نوشته‌ها

تمرین بدنی در شرایط فشار محیطی بالا

تمرین بدنی در شرایط فشار محیطی بالا Therapy (EWOT)  Exercise With Oxygen

Physical Exercise under Hyperbaric Condition

اکسیژن نقش بسیار مهمی در متابولیسم ورزشی ایفا می کند – متابولیسم بدن به اکسیژن وابستگی حیاتی دارد و در شرایط فشار طبیعی Norm baric به خوبی مورد تحقیق قرار گرفته و ما در این فصل به تغییرات متابولیکی در شرایط فشار بیش از یک اتمسفر می پردازیم.

در شرایط مختلف متابولیکی انتقال دینامیکی Dynamic Transition اکسیژن که در واقع همان Vo2 یا Vo2 Kinetic است در شرایط شروع فعالیت بدنی می تواند یک دیدگاه جدید درباره متابولیسم اکسیژن در شرایط فعالیت بدنی بالا را ایجاد کند.

 

میزان تقاضای اکسیژن Oxygen Demand در شرایط فعالیت بدنی به شدت تغییر می کند- به طوری که مصرف اکسیژن در شرایط عادی حدود ۱۵۰ cc/min و در شرایط فعالیت سنگین می تواند به ۱۰۰۰ cc/min افزایش یابد.

 

در ورزش سنگین فشار جزئی PAo2 آلوئولهای ریه به حدود ۱۰۴ mmHg میلی متر جیوه می رسد و این مقدار معادل چهار برابر ونتیلاسیون طبیعی آلوئولها است.

در ورزش های بسیار سنگین و هوازی مثل دو ماروتن گاهی مصرف اکسیزن بدن به ۲۰ برابر طبیعی افزایش پیدا می کند.

در ورزش های سنگین گاهی در ماهیچه های خاصی که مصرف اکسیژن بالایی دارند ایجاد هایپوکسی منطقه ای Local  می کندو می توان آن را یک کمبود اکسیژن بالا Hypoxic Episode در نواحی خاصی دانست – فعالیت بدنی بر روی بیان ژن Gene Expression در سطح سلولهای مغز تاثیر می گذارد.

همان گونه که مشاهده می کنید در جدول Table 4-1  توضیح داده شده است.

اثرات فعالیت بدنی را بر روی سیتم های مختلف بدن نمایش می دهد که از آن جمله عبارتند از :

سیستم قلب-عروق    Cardiovascular System

اثرات حاد Acute Effects روی سیستم قلب عروق به صورت تندی ضربان قلب Tachycardia و افزایش برون ده قلب می باشد که از ۵ lit/min به حدود ۳۰Lit/min لیتر در دقیقه می رسد.

در شرایط تمرینی مزمن Chronic Dynamic Exercise در سیستم قلب و عروق واکنش ها به صورت کندی ضربان قلب Brady Cardiac    تظاهر می کند.

افزایش تهویه آلوئول ها Alveolar Ventilation برای حداکثر کردن جذب O2 اکسیژن و دفع Co2 رخ می دهد.

در صورتی که فعالیت بدنی باعث کاهش مایعات بدن در حدود ۱% گردد یک غلظت بالایی از هموگلوبین Hemoconentration ایجاد می شود. ضمن اینکه آمونیاک Ammoniac و لاکتات Lactate نیز در خون بالا می رود.

اصولا تاثیر ورزش در شرایط طولانی مدت Chronic اندکی متفاوت از شرایط ورزشی حاد Acute است.

مثلا در سیستم عروقی ایجاد کندی ضربان قلب Brady Cardiac و افزایش حجم ضربه ای Stroke Volume و افزایش حجم قلب را مشاهده می کنیم. ضمن اینکه باعث افزایش مویرگ های قلبی نیز می گردد.

ورزش هوازی و منظم تاثیراتی بر سیستم تنفسی دارد که باعث افزایش آلوئل های ریوی و افزایش برداشت اکسیژن خونی شده و گرادیان فشار جزیی سرخرگی و سیاهرگی (a-v) Po2  را افزایش می دهد.

ورزش مدارم باعث افزایش هموگلوبین HB خون می گردد ضمن اینکه باعث افزایش ۲,۳ Diphosphoglycreate در RBC می گردد.

ضمن اینکه باعث کاهش تولید و انباشت اسید لاکتیک Lactate و آمونیاک Ammonia نیز می شود.

ورزشکاران حرفه ایی سطح تحمل بالاتری در شرایط بی هوازی پیدا می کنند ” Increase Anaerobic Thresholds”

ضمنا این افراد FFA بیشتری مصرف می کنند و مقدار ATP سلولی بالایی دارند.

در ورزشکاران حرفه ایی افزایش حجم میتوکندری های سلولی و میزان آنزیم های اکسیداسیون Oxidative Enzyme امکان تولید انرژی بیشتری را فراهم می کنند- ضمنا ورزش مداوم باعث افزایش تراکم مویرگی capillary Density می گردد.

در مغز نشان داده شده است که ورزش مداوم می تواند فاکتورهای نرولپتیک Neuroleptic Factor را افزایش دهد که باعث افزایش یادگیری و رفتارهای شناختی Cognitive گردد. این موضوع به دلیل تغییر در بیان ژنی Gene expression و تولید پروتئین های حافظه مغزی Brain Memory Specific Protean می گردد که باعث بهبود فعالیت مغزی می گردد.

تمرین ورزشي در شرایط هیپوکسی Exercise under Hypoxia                                                              

در ورزشهای سنگین مقدار اندکی کاهش در فشار جزیی اکسیژن Po2 ایجاد می گردد به ویژه در افرادی که دارای مقادیر بالایی از Vo2max هستند. اینکه این موضوع به نوعی هایپوکسی تلقی می گردد یا نه هنوز مورد بحث Controversial است- در ورزشکاران گاهی Po2 به محدوده خطرناک یعنی کمتر از ۴۰ mmHg می رسد که عملا تعریف هایپوکسی است.

 

 

تمرین ورزشی در شرایط ذیل می تواند در افراد نرمال با فشار اکسیژن طبیعی ( Norm baric) ایجاد هایپوکسیایجاد کند .

ورزش در ارتفاعات   Exercise  High Altitude

در بیمارانی که بیماری های انسدادی ریوی مزمن (COPD Chronic Obstructive Pulmonary disease دارند اثرات تمرین های ورزشی در شرایط هیپاکسی در جدول Table 4-2 توضیح داده شده است.

تغییرات اساسی که در طول تمرین بدنی شدید و هیپاکسی ایجاد می شود عبارتند از

۱-کاهش اکسیژن اشباع شریانی که به دلیل افت فشار اکسیژن دهی Inspiration رخ می دهد.

۲-کاهش در برون ده به دلیل کاهش ضربان قلب

۳-افزایش غلظت هموگلوبین خون Hemoglobin Concentration

۴-کاهش در ماکزیمم جریان خون شریانی در ماهیچه ها.

۵- تغییر در پتانسیل ریوی به دلیل صنعف ماهیچه های تنفسی و کاهش آنزیم های  اکسید کننده Oxidativeاست .

با قرار گرفتن بدن در ارتفاع و تغییر شرایط محیط عملکرد دستگاه های بدن نیز دچار تغییر می شود. تغییری که ادامه ی حیات لازمه ی آن است. و این تغییراتی است که اجازه می دهد فردی بدون اکسیژن بر بام دنیا در ارتفاعی که در نگاه اول ضد حیات است قدم بگذارد. این تغییرات را تحت عنوان فیزیولوژی ارتفاع بررسی می کنند. آگاهی از این تغییرات تا حد زیادی شناخت ما را از فعالیتی که انجام می دهیم تحت تاثیر قرار می دهد و دید ما را برای تقویت بدن خود بهتر می کند. در ادامه ی این مطلب نکات مختصری پیرامون این موضوع درج شده که امیدوارم برای همنوردان عزیزم مفید واقع شود.

کلید کلیه اتفاقاتی که در ارتفاع بدن را تحت تاثیر خود قرار می دهد در دست پدیده ایست در علم پزشکی به آن هیپوکسی کم فشار می گویند. در واقع این پدیده کمبود اکسیژنی است که در اثر کاهش فشار هوا رخ می دهد. همانطور که در نمودار زیر هم دیده می شود با افزایش ارتفاع به طور مستقیم فشار هوا ( barometric pressure) و فشار نسبی اکسیژن (partial pressure oxygen) کاهش پیدا می کند.

فشار نسبي اکسيژن عامل اصلي در انتشار اکسيژن در ریه است. با کاهش این فشار میزان اکسیژن خون کاهش پیدا می کند و باعث ایجاد یک سری تغییرات در بدن می شود که عمده آن به علت کمبود اکسیژن رسانی به بافت های بدن است. به دنبال کاهش اکسیژن رسانی پاسخی جبرانی در بدن اتفاق می افتد که به آنهم هوايي می گویند. هم هوایی با روند تطابق که در طول نسل های متمادی در بدن افرادی که در ارتفاعات بالا زندگی می کنند رخ می دهد متفاوت است.

در واقع روند هم هوايي طي دقايق اوليه صعود شروع مي شود اما براي تکميل آن هفته ها زمان لازم است. این همان نکته ایست که لزوم اجرای پیش برنامه های مناسب قبل از اجرای برنامه ای در ارتفاع بالا را برای ما روشن می سازد. ظرفيت هم هوايي در افراد متفاوت مختلف است و تحت تاثیر عواملی از جمله شدت کاهش اکسیژن، توانايي ذاتي فرد وعوامل خارجي و محیطی می باشد.

 

اتفاقات و تغییرات اصلی که در روند هم هوایی در بدن رخ می دهد را در چهار دسته اصلی خلاصه می کنیم.

افزايش تنفس

اولين و مهم ترين قدم در هم هوایی افزایش تنفس است. به دنبال کاهش اکسیژن تحریک گيرنده هاي شيميايي محيطي در شريان کاروتيد و آئورت باعث افزایش تعداد تنفس و به دنبال آن افزایش اکسیژن و کاهش دی اکسید کربن در خون می شود.

 

با افزایش یافتن ارتفاع، هر چه کمبود اکسیژن شدید تر می شود، تعداد تنفس هم زیادتر می شود. به دنیال این اتفاق با کاهش بیش از حد دی اکسید کربن در خون اسیدیته خون کاهش یافته و خون کمی قلیایی می شود، حالتی که برای مغز قابل تحمل نیست. بنابر این مغز سیستم تنفس را سرکوب می کند و جلوی افزایش تعداد تنفس و قلیایی تر شدن خون را می گیرد. در این زمان یکی از اتفاقات حیاتی در روند هم هوایی رخ می دهد که به بدن اجازه می دهد باز هم بیشتر تنفس کند و اجازه بدهد فرد ارتفاع بالاتری را تحمل کند. نقش کلیدی این روند را کلیه با دفع مواد قلیایی خون مانند بی کربنات در ادرار انجام می دهد. اتفاقی که ما آن را با افزایش میزان ادرار در ارتفاع تجربه می کنیم. این روند ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد از شروع صعود رخ می دهد و برای ممکن شدن ادامه صعود ضروری است.

تغييرات گردش خون

اتفاق دبگری که در روند هم هوایی رخ می دهد تغییرات در گردش خون عمومي ، ريوي و مغزي است. نتیجه این تغییرات خود را باافزايش کارکرد و برون ده قلبي ، ضربان قلب و فشار خون نشان می دهد.

این امور در نهایت منجر به اکسیژن رسانی بهتر به بافت ها وحفظ خونرساني و اکسيژن رساني به مغز حتی در بحرانی ترین شرایط می شود.

تغييرات خون

افزايش میزان هموگلوبين اتفاقی دیگری است که هم هوایی را شامل می شود. کلیه با ترشح ماده ای به نام اریتروپویتین در این مرحله هم نقشی حیاتی دارد. اما این روند یک روند زمان بر است و ممکن است چند هفته طول بکشد تا تاثیر آن کامل شود. اما در نهایت منجر به بهبود اکسیژن رسانی می شود.

اکسيژن رساني و مصرف آن

تغییرات در انتشار اکسيژن از مويرگ ها تا ميتوکندري ها که مرکز سوخت و ساز بافت ها هستند آخرین قسمت از زنجیره انتقال اکسیژن از هوای محیط به بافت هاست که رخ می دهد. در طی روند هم هوایی با افزایش رگ سازی در بافت های مختلف و خصوصا عضلات خونرسانی و تامین اکسیژن بهتر انجام می شود. اما این روند هم نیاز به هفته ها زمان دارد تا کامل انجام شود.

همانطور که مشاهده کردید روند هم هوایی یک روند حیاتی برای ورزش کوه نوردی محسوب می شود. و تنها با وجود این روند است که صعود به ارتفاعات بالا برای بشر ممکن می شود.

اما این روند یک روند تدریجی است و برای کامل شدن نیاز به هفته ها زمان دارد. این مطلب نشان می دهد که دوستان عزیز کوه نورد از مدت ها قبل از صعود های بلند باید پیش برنامه های مناسب بدن خود را در شرایط ایده آل نگه دارند. نکته دیگر اینکه کلیه اتفاقاتی که در روند هم هوایی رخ می دهند در طول زمان برگشت پذیرند و این معنی است که در صورت به وجود آمدن وفقه در تمرین ها و فعالیت کوه نوردی بدن فرد ممکن است از حالت آمادگی خارج شود. در پایان نکته ای که بسیار روی آن تاکید می کنم مصرف کافی و زیاد آب  در طول برنامه های کوه نوردی در کلیه فصول سال است. همانطور که دیدید کلیه یکی از اندام های حیاتی در روند و هم هوایی است و بنابر این مصرف مایعات زیاد خصوصا آب در طول برنامه تاثیر بسیاری در بهتر انجام شدن روند هم هوایی و صعود بهتر خواهد داشت.

 

تمرین در شرایط فشار محیطی بیشتر از یک اتمسفر  Exercise in Hyperbaric Environments

مطالعات انجام شده در این زمینه اغلب بر روی غواصان انجام شده است- تاثیرات بدنی در تمرینات فیزیکی در غواصان شامل فاکتورهایی به شرح ذیل است :

۱-فشار محیطی که به غواص وارد می شود. هر چه عمق بیشتر باشد فشار بیشتر است و اثرات شدیدتری دارد.

۲- نوع مخلوط گازی که برای غواص تعبیه شده است.

۳-نوع فعالیت فیزیکی مثلا شنا- راهپیمایی زیر آب یا عملیات با ماشین آلات مورد نیاز.

۴-وضعیت بدنی مثلا در شرایط عمو دی Vertical یا افقی دمری.

۵-دمای محیطی Ambient Temperature.

افزایش Vo2 در شرایط هایپرباریک متناسب با افزایش نیاز به اکسیژن است. میزان اکسیژن مصرفی بدن در فشار ۵ ATA اتمسفر, بیشتر از فشار یک اتمسفر است که علت اصلی آن افزایش مقاومت تنفسی به دلیل افزایش تراکم Density هوای دمی است. در حالی که مجموع اکسیژن مصرفی در فشار ۴ ATA نزدیک به ۸۱% به مقدار ۹ % تقلیل می یابد.

فاکتورهایی که باعث محدودیت فعالت کار در شرایط هایپرباریک می شوند عبارتند از :

۱- افزایش مقاومت بازدهی- به دلیل افزایش تراکم گازهای تنفسی  Increased respiratory resistant

۲- افزایش انرژی مصرفی برای تنفس                                       Increased energy cost of ventilation

۳- تجمع دی اکسید کربن در خون                                                   Carbon dioxide retention

۴- سختی تنفسی                                                                      Dyspnea

۵- تغییرات معکوس سیستم قلب و عروق.                                         Adverse  cardiovascular changes

فعالیت بدنی در شرایط هایپرباریک باعث کاهش ضربان قلب Brady Cardiac می گردد. کاهش برون ده قلب به دو دلیل رخ می دهد.

۱- افزایش فشار جزیی اکسیژن در پلاسما Po2 Increase in plasma Po2

۲- تحریک اعصاب خودکار پاراسماتیک که باعث کاهش ضربان قلب می شود که اغلب در شرایط هیپرباریک اتفاق می افتد. به علاوه فاکتورهای دیگری مانند تراکم گاز تنفسی Gas Density  افزیش فشارگازهای بی اثر Inert Gas و حتی فشار محیطی هیدروستاتیک بالا می تواند باعث اختلال عملکرد سیستم سمپاتیک Sympatric در قلب گردد.

در فشار ۲ ATA اتمسفر با هوا غواص به دلیل افزایش تراکم گاز Gas Density دچار کاهش تهویه ریوی Ventilation و کاهش ضربان قلب Brady Cardiac می گردد.

در شرایط هایپرباریک یک نوع خستگی Fatigue احساس می شود که در فشار ۴۰ ATA اتمسفر در غواصی های اشباع بیشتر احساس می گردد.

فعالیت بدنی در شرایطی هایپراکسی      Exercise Under Hyperoxia

هایپراکسی به حالتی اطلاق می گردد که نسبت اکسیژن مخلوط گازی از ۲۰% بیشتر است ولی فشار محیطی طبیعی و ۱ATA است. روش های متفاوتی وقتی برای ایجاد هایپراکسی وجود دارند.

 

افزایش اکسیژن در مخلوط گازی تنفسی در غواصی یا کپسول های هایپرباریک قابل انجام است و تاثیرات متفاوتی روی اندام ها ایجاد می کنند که عبارتند از :

پاسخ سیستم قلبی- عروقی      Cardiac  vascular Response

کاهش ضربان قلب که در افراد مختلف متفاوت است

کاهش جریان خون در اعضیی که تمرین بدنی دارند این به دلیل جلوگیری از افزایش فشار اکسیژن Oxygen Tension

عملکرد ریوی Pulmonary Function

کاهش تهویه ریوی Hypoventilation

کاهش مصرف اکسیژن نسبت بر فعالیتهای مشابه که در فشار ۱ATA است

تاثیرات بیوشیمیایی

افزایش یون H+ که گاهی به علت اسیدورز تنفسی است.

کاهش تولید لاکتیک اسید خون

 

متابولیسم انرژی         Energy Metabolism

کاهش مصرف گلوکز و در نتیجه کاهش تولید اسید لاکتیک Lactate شیفت متابولیکی به سمت مصرف چربیهای بدن و در نتیجه کاهش RQ نتایج براساس روشی که هیپراکسی ایجاد می کنیم متفاوت است. مثلا افزایش سهم نسبی اکسیژن در شرایط فشار طبیعی با استفاده از اتاقک فشار برای رساندن اکسیژن بیش از ۲۰ % در کپسول بدون افزایش فشار ۱ATA فعالیت بدنی در آب یا کپسول تغییر در Po2 کاملا مشهود است.

عملکرد ( Performance)  افرادی که با روش های مذکور در آنها هیپراکسی ایجاد کرده ایم افزایش  می یابد بخصوص در شرایطی که فشار بین ۲۰۰-۴۰۰ mmHg میلی متر جیوه باشد و با افزایش Po2 در شرایط نرموباریک شاهد افزایش عملکرد فیزیکی  Performance غواص هستیم.

در عوض در عمق زیاد و به دلیل افزایش تراکم هوای استنشاقی بوسیله غواص میزان نیروی لازم برای تنفی بیشتر شده و می تواند تا حدودی عملکرد غواص را تحت تاثیر قرار دهد.

آزمونهای عملی که در افراد داوطلب انجام شده نشان می دهد که میزان Vo2max در ساق پا ( Leg) در شرایط فشار طبیعی ( Norm baric) افزایش نمی یابد ولی فشار جزیی اکسیژن در سیاهرگ فمور Femoral vein و مویرگهای ساق پا Po2 میزان بالاتری را نشان می دهند-

 

تمرینهای بدنی در شرایط هایپرباریک     Physical Exercise Under   Hyperbaric Condition

اثرات عمومی    General Effects

تاثیرا فعالیت بدنی در شرایط هایپرباریک (HBO) اصولا به دلیل فاکتورهای مختلف کار سختی است.

عواملی مثل میزان اکسیژن، مقدار فشار و فعالیت بدنی شرایط را برای آزمایشات انسانی بسیار سخت کرده است.

در شرایط HBO)) در فشار ۵ ATA اتمسفر باعث برزو علائمی می شود که فرد در ۱ ATA  و در شرایط هایپراکسی هم  پیدا می کند.

ولی در فشارهای بالاتر ممکن است خواص سودمند HBO مثل کاهش متابولیسم در فعالیتهای فیزیکی را کمتر کند.

اکثر این تحقیقات تمرکز بر تغییرات متابولیکی فرد مثل کاهش تولید لاکتیک اسید ( Lactate) که باعث خستگی مغز می شود داشته اند- اندازه گیری لاکتات خون به راحتی و صحت بالایی انجام می شود.

کاهش تهویه ریوی Ventilation و کاهش ضربان قلب در تمرینات در شرایط HBO مشاهده شده است.

در فشار طبیعی ۱ATA و اکسیژن ۱۰۰% افزایش فشار جزیی اکسیژن سیاهرگی Vo2max حداقل ۳% افزایش پیدا می کند ولی این افزایش ثابت است و حتی در فشار ۳ATA اتمسفر Vo2max تغییرچندانی نمی کند ( حدود ۳% افزایش در Po2).

در فشار ۲ ATA هیچ تغییری در مصرف و برداشت، اکسین رخ نمی دهد و تغییرات شبیه فعالیت فیزیکی در شرایط نرموباریک است.

حتی گرادیان P ( a-v)O2 که نشان دهنده اختلاف فشار جزیی اکسیژن خون سیاهرگی و سرخرگی است و در طول مطالعات و در شرایط ۳ ATAاتمسفر HBO هیچ تغییری نمی کند. ( PAo2=1877mmgh میلی لیتر جیوه). این مسئله که میزان برداشت اکسیژن در سیستم ماهیچه ای بدن در شرایط HBO هیچ تغییری نمی کند به نظر یک مسئله غیرمنطقی است. بدین گونه که اگر Pao2 افزایش یابد هیچ اثری در انتشار  بیشتر یا مصرف بیشتر اکسیژن رخ نمی دهد. این مسئله نشان می دهد که سلول های ماهیچه ای مکانیسمی برای تنظیم مصرف اکسیژن دارند که  به فشار جزیی اکسیژن در خون وابسته نیستند  و افزایش برداشت سلولی نقش مهمی دارد.

تاثیر HBO بر تولید و دفع اسید لاکتیک                                                                 

Effect on lactate Production and clearance                            

در آزمایشات انجام شده در فشار ۳ATA اتمسفر در شرایط HBO روی سگها و گروه کنترل سگهایی که هوا را در یک ATA تنفس می کردند اثبات شد که میزان تولید لاکتیک اسید بطور چشمگیری کاهش پیدا می کند.

بنابراین ورزش در شرایط HBO به دلیل تولید بسیار کم اسید لاکتیک در مقایسه با همان میزان فعالیت بدنی که در هوای با فشار ۱ATA اتمسفر انجام می شود و مثلا در ۴۵ min دقیقه فعالیت هوازی مقایسه شدند و برای تولید بسیار کم اسید لاکتیک سه فرضیه وجود دارد :

۱- اکسیژن در شرایط هایپرباریک HBO باعث کاهش چشمگیری تولید اسید لاکتیک Lactate Acid میشود .

۲- به دلیل افزایش فعالیت آنزیم های اکسیدایتو در HBO ما شاهد پاک شدن سریع بدن از اسید لاکتیک و آنزیمهای پاک کننده و اکسید کننده آن هستیم .

 

HBO  آنزیم گلیکولاکتیک سولفوهیدرنیات حداقل ۴۵ min دقیقه بعد از ختم ورزش درشرایط HBo ادامه دارد.

این مسئله ثابت کرد که در فشار ۳ ATA اتمسفر درکبد و ماهیچه قلبی تولید اسید لاکتیک کم می شود و پاکسازی Clearance آن در بدن افزایش می یابد بخصوص در ۴۵ min دقیقه اول بعد از اتمام HBO شرایط آنزیمی تغییر می کند.

در مطالعات بیوشیمیایی افراد سالم و داوطلبی که حاضر به انجام فعالیت در فشار نرموباریک و تنفس هوا شدند نشان داده شد که در مقایسه با افرادی که در فشار ۵ ATA اتمسفر همان مقدار فعالیت بدنی داشتند اسید لاکتیک کمتری تولید می شود.

در شرایط HBO و در فواصل استراحت ورزشکاران مقادیر اسید اوریک Unic Acid، اسید لاکتیک و پیروات Pyrovate به شدت کاهش می یابد.

کاهش آمونیاک Ammonia زیاد چشمگیر نیست – ولی در مقایسه با افرادی که هوا تنفس کرده بودند کاهش داشت.

– سطح لاکتات خون ورزشکاران، در شرایط HBO با فواصل ۱min دقیقه و ۲۰ min دقیقه بعد از ورزش اندازه گیری شد و نشان داده شد که کاهش سطح لاکتات تولید شده نسبت به افرادی که در هوای اتاق ورزش کرده بودند بسیار کمتر بود همین آزمایش در زمانهای ۱۵,۱۰,۵,۱, min دقیقه پس از ورزش در شرایط HBO همین نتایج را تایید کرد.

لاکتات اضافی XL Excess Lactate از طبق فرمول زیر محاسبه می گردد

 

در این فرمول LO نشانگر غلظت لاکتات قبل از ورزش است و Ln میزان لاکتات خون بعد از ورزش است. Po میزان پیروات Pyruvate قبل از ورزش و Pn میزان پیروات بعد از ورزش است. در طول تمرین یک کاهش گلوکز خون رخ می دهد که به این دلیل است که در شرایط HBO گلیگولایتیک منع Glycolysis خواهد شد که حاصلش تولید آمونیاک Ammonia است  به همین دلیل در ورزش در شرایط HBO مقدار آمونیاک خون تغییری نمی کند.

منع تولید گلوکز باید باعث کاهش اورمی Uremia شود ولی در شرایط HBO و ۵ ATA اتمسفر فشار اثر بر چرخه کرب Krebs Cycle اثرخواهد گذاشت که احتیاج به تحقیقات دقیق تر دارد.

در شکل Fig 4-1 اختلاف تولید لاکتات در شرایط HBO و نرموباریک مقایسه شده اند

که به طور واضحی در شرایط HBO در فواصل یک و پانزده دقیقه بعد از تردمیل Treadmill اندازه گیری شده و کاهش تولید لاکتات واضح است.

در تمام آزمایشات انجام شده کاهش تولید آمونیاک در بدن در محدوده ای باریک تغییر می کند و یا اصلا تغییری ندارد.

این یافته ها موید این مسئله است که بیشتر آمونیاک اسیدهای گلیکوژنیک Glycogenic Amino Acid وارد چرخه سیتریک اسید Citric Acid Cycle می شوند و مقدار کمتری به چرخه X کتوگلوتاریک اسید X-Ketogulotaric Acid در شرایط  HBO  وارد شده و آمونیاک تولیدش کمتر می شود.

تاثیر ورزش بر متابولیسم آمونیاک     Effect of Exercise on Ammonia Metabolism

تجمع لاکتات در بدن دلیل اصلی خستگی و کاهش توان بدنی در ورزش است – ولی این اثر در مورد آمونیاک تجمع یافته هنوز به اثبات نرسیده است.

تمام ماهیچه های اسکلتی یک مصرف کننده قوی برای آمونیاک هستند و پاکسازی Clearance آن در بدن حدود ۳mmol /kg/min در شرایط استراحت ماهیچه ای است.

تقریبا ۴۰ % درصد وزن بدن را ماهیچه ها تشکیل می دهند و برآور تقریبی پاکسازی آمونیاک خون در ماهیچه ها در حدود ۸ mmol /min میلی مول در دقیقه است.

آمونیاک در ورزشهای بدنی بصورت پلکانی دچار افزایش در خون می شوند و مرحله پاکسازی Cleanse به سرعت رخ می دهد و سطح آمونیاک خون سریعا کاهش می یابد.

افزایش غلظت آمونیاک خون Hyperamoria در ورزش به دلیل افزایش تولید آمونیاک در ماهیچه های اسکلتی است که در فاز استراحت پس از تمرین Recovery Time به حداکثر می رسد. زیرا با طبیعی شدن PH ماهیچه ها باعث افزایش ترشح مونیاک از ماهیچه ها به خون می شود.

در صورتی که غلظت آمونیاک خون سریع و به شدت کاهش نیابد و فرد توانایی انجام فعالیت فیزیکی را را از دست می دهد و به اصطلاح تخلیه انرژی Exhausting پیدا می کند ، که بیشتر در افراد باتجربه کم و آموزش ندیده که اختلالات روانی دارد بیشتر دیده می شود و در ورزشکاران جوان و حرفه ای شاهد Ammonia Hangout نمی شویم.

اصولا سطح امونیاک خون در ورزشکاران تحت شرایط HBO خیلی کمتر دیده می شود تا ورزشکاران در فشار طبیعی Norm baric و مکانیزم آن مشخص نیست – آمونیاک در بدن از دآمیناسیون Deamination آمینواسیدها Amina Acids ساخته می شود و مکانیزم آن جابجایی عامل آمین از اسیدهی آمینه و انتقال –NH+3 به –X کتوگلوتاریک اسید تولید می شود و اسید گلوتامیک Glutamic Acid تولید می شود .

اکثر آمونیاک بدن در کبد تبدیل به اوره Urea می گردند.

در بیماران انسفالوپاتی کبدی hepatic encephalopathy استفاده از HBO باعث کاهش شدید میزان آمونیاک خون می شوند.

اوره خون در شرایط HBO کاهش پیدا می کند که به دلیل مکانیزمهای مهاری گلوکولیز Glycolysis است .

 

 اثر HBO بر آنزیمهای آنتی اکسیدان در ماهیچه های اسکلتی      Effect of HBO on Antioxidant Enzyme Skeletal Muscle

در ماهیچه های اسکلتی فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدان Enzymatic Antioxidant مثل SOD سوپر اکسید دیس موتاز Superoxide Dismutase و Glutathione Peroxidase گلوتایتون پراکسیداز GPx و کاتالیست های ( CAT) بالا است.

 

برای تولید و تنظیم رادیکالهای واکنش گرای اکسیزن Reactive Oxygen species  (ROS )و جود آنزیمهای GPx  و CAT الزامی است

افزایش فعالیت این آنزیم ها در شرایط ورزشی بی هوازی یک محرک قوی برای تولید درون سلولی ROS می گردد

افزایش ROS درون سلولی به دلیل فعالیت بدنی شدید رخ می دهد و با استرس اکسیدانی Oxidative Stress رابطه مستقیم دارد ولی باید دانست که ROS یک مولکول هشدار دهنده درون سلولی نیز هست.

مولکول ROS باعث تغییر در توانایی انقباض Contractile Function سلولهای عضلات اسکلتی می گردد

از این مهمتر اینکه مولکول ROS می تواند در بیان ژنها Gene Expression از طریق مسیر نسخه برداری حساس به ریداکس Redox- Sensitive Transcription   نیز موئثر باشد.

تنفس در شرایط HBO  یک محرک درون سلولی تولید ROS است ( در ماهیچه های اسکلتی) این مسئله در مورد آنزیمهای CAT, GPx , SOD هنوز اثبات نشده و تحقیقات  در این زمینه ادامه دارد.

نشان داده شده است که در یک موش نر بالغ که در شرایط HBO در فشار سه اتمسفر ۳ ATA قرار دارد دچار کاهش فعالیت آنزیمهای کاتالیز Catalase به میزان ۵۱% می شود. ( در ماهیچه ساق پا Soleus Muscle)

اگر برای مدت ۲۳ روز و هر روز دوبار فردی تحت شرایط HBO قرار گیرد فعالیت آنزیم منگنز سوپراکسیددیس موتاز Mn+-Superoxide Dismutase به میزان ۲۴۱ % افزایش می یابد.

 

بنابراین استفاده حاد Acute یا تکراری Repetitive از HBO می توان آنزیمهای آنتی اکسیدان را در عضلات اسکلتی افزایش دهد.

سرنوشت اسکلت کربنی. سرنوشت عامل آمین.

رابطه فعالیت بدنی با اثرات سمی اکسیژن درمانی با فشار بالا Physical Exercise in Relation To Toxic Effect of HBO

اثرات سمی اکسیزن درمانی نمی تواند در فشار کمتر از ۳ ATA رخ دهد.

اغلب آژمایشات نشان می دهد که فعالیت فیزیکی در شرایط HBO می تواند مسمومیت با اکسیژن را تسریع کند

تنفس اکسیژن در فشار ۲ ATA به دلیل کاهش ونتیلاسیون آلوئولی می تواند باعث تجمع گاز PCo2 گشته و PH خون را پائین بیاورد ( با مکانیزم اسیدوز تنفسیAcidosis  Respiratory).

این موضع باعث اندکی افزایش جریان خون مغزی ( Cerebral Blood Flow) می گردد. در شرایط HBO با فشار ۲ ATA هم تغییرات زیادی بر جریان خون وریدی مغز و فشار جزئی اکسیژن Po2 در سیاهرگهای مغزی نمی بینیم.

در تحقیقات دیگری نشان داده شده است که ورزش در شرایط HBO در فشار ۲ ATA اتمسفر در مصرف اکسیزن مغزی می کاهد بدون اینکه میزان فشار جزئی سیاهرگی مغزی Pvo2 افزایش یابد.

ورزش با افزایش دمای بدن که احتمال مسمومیت با اکسیژن را افزایش می دهد ارتباط دارد اگرچه دمای اتاقک های فشار کنترل شده در حدود زمان ۲۱ سانتی گراد است و این  یک نکته مهم به عنوان یک فاکتور خطر نیست ( در صورتی که دمای اتاقک فشار ثابت بماند).

ورزش به دلیل اثرات گشاد کنندگی عروق محیطی Peripheral Vasodilation می توانند این امکان را برای بافتها فراهم کند که به اکسیژن بیشتری دسترسی داشته باشند.

نتیجه گیری         Conclusion

اگرچه ورزش در شرایط HBO نشان داده شده است که باعث تسهیل در متابولیسم سلولی می گردد و اشکالات بیوشیمیایی را کاهش می دهد ولی هیچ شاهدی وجود ندارد که ثابت کند استفاده از HBO در ورزش باعث افزایش توان بدنی Performance افراد می گردد. حتی زمان فعالیت افراد را نمی تواند افزایش دهد.

در سال ۲۰۰۷ روزنکل و همکارانش Rozenek Etal اثبات کردنند که مواجه سریع با شرایط  HBO (( Acute Exposure) هیچ تاثیر مهمی بر فعالیتهایی مثل دویدن سریع یا وزنه برداری ندارد. ولی شرایط HBO بعد از یک ورزش طاقت فرسا ( Exhausting) می توان زمان بازپروری Recovery Time را کوتاه کند و باعث تسریع در بازگشت به حالت طبیعی در ورزشکاران حرفه ایی گردد.

تحقیقات وسیعی در زمینه استفاده از HBO در ورزش حرفه ایی در حال انجام است

دانش فعلی در مورد HBO نشان می دهد که بازپروری Rehabilitation در افرادی که دچار فلج یک طرفه Hemiplegia و یا دو طرفه Paraplegia شده اند با کمک اکسیژن درمانی با فشار بالا بسیار موفق بوده است.

 

اکسیژن درمانی چند مرحله ای

بهره گیری از روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  (EWOT) بهترین هدیه ضد پیریAnti- Ageing  که شما می توانید به بدن خود ارائه دهید

در مسیر مبارزه بی پایان با روند پیری، ما در نهایت یک روش درمانی را یافتیم که اکنون می تواند کمک حال ما باشد. این روش می تواند به طور چشمگیری اثرات فرآیند پیری بدن شما را کاهش دهد، هزینه آن بسیار کم است و می توان به راحتی ان را در خانه مورد استفاده قرار داد.
این روش درمانی  EWOT (روش ورزش همراه با اکسیژن درمانی) و یا درمان چند مرحله ای MSOT  نام دارد.

شما در گذشته درباره آن مطالعه کرده اید، اما این فقط یک آغاز برای یکی از بزرگترین پیشرفت هایی است که در طول دهه ها تلاش در زمینه داروهای ضد پیری صورت گرفته است و هنوز هم توسط موسسه پزشکی تقریبا نادیده گرفته شده است.

اما دلیل ان چیست؟

شاید علت ان این باشد که هزینه زیادی ندارد، بنابراین پزشکان و شرکت های دارویی نمی خواهند از آن استفاده کنند. اما من معتقد هستم که اکثر آنها در مورد فوائد باورنکردنی استفاده از این روش درمانی اطلاع کافی ندارند.  من این موضوع را به خوبی می دانم چرا که سالها خود نیز دچار ان بوده ام.
به عنوان یک کاربر مشتاق در زمینه اکسیژن رسانی Oxidation  و درمان های اکسیژنیOxygen therapy  ، من خوش شانس بودم تا در یک سخنرانی در زمینه روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  در سالن کنفرانس انجمن بین المللی اکسیداتیو پزشکی Oxidative Medicine    حضور داشته باشم.

 

فشار هوا در سطح دریا ۷۶۰ میلی متر جیوه است. از آنجایی که اکسیژن حدود ۲۰ درصد از اتمسفر را تشکیل می دهد، جزء فشار اکسیژن، فشار ان ۲۰ درصد از ۷۶۰ و یا حدود ۱۵۰ میلی متر را تشکیل می دهد. بنابراين هوايي که به ريه ها وارد مي شود، حاوي فشار اکسیژن در ۱۵۰ ميليمتر می باشد. با این حال، در ریه ها، اکسیژن به میزان قابل توجهی با دی اکسید کربن از بدن خارج می شود. لذا در کیسه های هوایی ریه ها (آلوئول)، برای فشار اکسیژن خالص موجود در کیسه هوایی در حدود ۱۰۰ الی ۱۱۰ میلی متر می باشد که در ان فشار اکسیژن ۱۵۰ میلی متر منهای فشار جزئی C02 (که برابر با ۴۰ است) می باشد. تا الان به کجا رسیده ایم؟
این مقدار ۱۰۰ تا ۱۱۰ میلیمتر، مقدار فشاری است که اکسیژن را از ریه ها به خون هدایت می کند. خون، اکسیژن را از طریق شریان ها به اندام هایی که در آن به مویرگ ها تغذیه می شود، می گیرد. مویرگ ها قسمتی از اکسیژن را برای حمایت از هر سلول در طول مسیر خود آزاد می کنند.  در شرایط ایده آل، فشار اکسیژن در شریان ها تقریبا برابر با فشار در آلوئولها است. وقتی که ما جوان هستیم، این مورد وجود دارد، که فشار شریانی در حدود ۹۵ میلی متر می باشد. با این حال، با پا به سن گذاشتن ما، فشار شریانی کاهش می یاب و به طور متوسط برای یک فرد ​​۷۰ ساله داشتن فشار شریانی تنها حدود ۷۰ میلی متر است.
دلیل این موضوع این است که وقتی که خون اکسیژن را به مویرگ ها منتقل می کند، اکسیژن باید در آبهای بدن حل شود تا بدین ترتیب بتواند به سلول های تشنه به ۰۲ موجود در خارج از غشای مویرگی برسند. بر خلاف دی اکسید کربن، حل ۰۲ در مایعات بسیار سخت تر است و حلالیت آن به شدت به فشار رانش آن وابسته است. اکسیژن از مویرگ ها خارج می شود و وقتی که خون از انتهای وریدی مویرگی بیرون می آید، فشار متوسط ​​اکسیژن در اوایل عمر در رگ ها حدود ۴۰ میلی متر و در سن ۷۰ سالگی به حدود ۳۵ میلی متر می رسد. اختلاف فشار اکسیژن بین دو طرف شریانی و وریدی نشان دهنده چگونگی تحویل و مصرف اکسیژن است.
در ۳۰ سالگی، مقدار اکسیژن رسانده شده به سلول ها به طور قابل توجهی بالاتر از مقدار متناظر با ۷۰ سالگی شما می باشد. اگر عملیات ریاضی را انجام دهید، یک فرد ۳۰ ساله فشار ۵۵ میلی متر (۴۰-۹۵ = ۵۵) را آزاد می کند، در حالی که یک فرد ۷۰ ساله فقط فشار ۳۵ میلی متر (۳۵=۳۵-۷۰) را آزاد می کند. در واقع یک افت شدید (۵۵ در مقابل ۳۵) در مقدار فشار اکسیژن وجود دارد که سلولهای شما ان را دریافت می کنند.
وقتی که با بالا رفتن سن فشار اکسیژن کاهش می یابد، ممکن است حجم اکسیژن در همان سطح قبلی باقی بماند، اما ممکن است شما دچار کمبود اکسیژن باشید زیرا احتمالا فشار کافی برای تحت فشار قرار دادن حجم مورد نظر در حالت قابل استفاده وجود ندارد. وقتی دکتر به شما می گوید که اکسیژن زیادی در خون شما وجود دارد، این مساله درست است. خون با اکسیژن اشباع شده است. مشکل این است که اکسیژن کافی در سلول های شما وجود ندارد!  شما می بینید که وقتی سن بالا می رود توانایی بدن برای انتقال اکسیژن به سلول ها دچار نقصان می شود.

شاید این روند انتقال اکسیژن از خون به سلول ها مهم ترین عامل اصلی در زندگی شما باشد یا نباشد!  اما هر چقدر ساز و کار انتقال آسیب بیشتری ببیند، در این صورت احتمال بیشتری وجود دارد که شما دچار بیماری شوید.   به همین دلیل است که با بالا رفتن سن احتمال بروز بیماری نیز بیشتر می شود! (برای این جنبه از درمان شواهد بسیار بیشتری وجود دارد، اما من یک روز شما دانش کافی در این زمینه را در اختیار شما قرار خواهد داد).
پیشرفت به دست امده در روش درمان چند مرحله ای از این قرار است که در واقع فشار شریان به سطوح متناظر با جوانی بر گشته و بالا می برد و آنچه که اهمیت دارد این است که اثر ان طولانی مدت می باشد!
علاوه بر این، این تکنیک موجب کاهش اکسیژن در رگهای شما می شود که نشان دهنده افزایش قابل توجه در انتشار و مصرف اکسیژن در نتیجه درمان می باشد. هر چقدر تفاوت بین فشار اکسیژن در شریان ها و رگ ها بیشتر باشد این موضوع به سادگی نشان دهنده انتشار بیشتر اکسیژن و مصرف بیشتر در سلول هاست.
روش درمان چند مرحله ای یا اکسیژن درمانی با ورزش  به طرز شگفت آوری ساده است. کل این روش شامل تمرکز بالای سطوح اکسیژن در ضمن ورزش می باشد. وجود سطح اکسیژن بیشتر در ریه ها باعث فشار بیشتری برای رانش اکسیژن به سمت مویرگ های ریوی می شود. این تحرک موجب گردش سریع تر شده و باعث انتقال اکسیژن بیشتر می شود. در ابتدا، فشار اکسیژن در رگها افزایش می یابد، چون اکسیژن بیشتری به سمت ورید منتقل می شود، اما این اکسیژن است که به مویرگ ها اجازه می دهد مکانیسم انتقال را تعمیر کنند. هنگامی که مکانیزم ثابت می شود، اکسیژن بیشتری می تواند از طریق دیواره مویرگی به بافت های تشنه به اکسیژن منتقل شود.
به طور معمول، روش درمان چند مرحله ای شامل یک برنامه ۱۸ روزه و ۳۶ ساعته می باشد. ابتدا یک ترکیب غذایی مواد مغذی ۳۰ دقیقه قبل از شروع تمرین به صورت خوراکی تزریق می شود. این ترکیب شامل ۳۰۰ میلی گرم تیمین (ویتامین B1)، ۷۵ میلی گرم دیپیریدامول (داروی پرستاین تجویزی) و ۱۰۰ میلیگرم اوروتات منیزیم می باشد. این عوامل به جذب و استفاده از اکسیژن کمک می کنند.
سی دقیقه پس از مصرف این ترکیب، هنگام تنفس اکسیژن با استفاده از ماسک و بالون ذخیره سازی با سرعت جریان ۴ تا ۶ لیتر در دقیقه، تمرین را آغاز می کنید. این روند برای مدت ۱۸ روز و در هر روز به مدت  دو ساعت به طول می انجامد که در مجموع شما ۳۶ ساعت زمان درمان را سپری خواهید کرد. در هر ۲۰  دقیقه در طول دوره درمان دو ساعته، فرد تمرین را به سمت سطح حداکثری پیش می برد، که این امر باعث افزایش خروجی قلب و انتقال اکسیژن به مناطق مورد نیاز می شود. احتمالا این روش بهترین مورد تحت نظارت یک دکتر می باشد هر چند که کاملا ضرورتی ندارد.
یک اصطلاح ساده تر که به نام تکنیک سریع مورد ارجاع قرار می گیرد، از روش مشابه (از جمله ترکیب مواد دارویی) بهره می برد، اما به جای دو ساعت، تمرین هوازی متوسط ​​را فقط برای مدت ۱۵ دقیقه شامل می شود در حالی که تنفس اکسیژن خالص در سطح ۱۰ لیتر در دقیقه انجام می گیرد.
ممکن است برخی از ترکیبات این دو تکنیک موثرترین روش باشند.
اثرات این روش درمانی تقریبا برای هر شرایط انسانی قابل تصور می باشد. البته این به معنای این نیست که این روش درمانی می تواند برای درمان همه موارد تجویز شود بلکه اما با بهبود روند تامین مهم ترین ماده برای حیات بافت و ترمیم ان، بدن فرصت بسیار بهتری را جهت برطرف کردن هر گونه مشکل را به دست می اورد. به عنوان مثال قطعا می توان به روند درمان Emphysema کمک نمود، اما جلسات بعدی نیز ضروی هستند چرا که در این حالت مکانیسم انتقال به شدت به واسطه از دست دادن بافت به علت آمفیزم به خطر افتاده است. جهت تمام اختلالات گردش خون از جمله فشار خون بالا می توان از این روش بهره گرفت. رشد و توسعه سرطان نیز به وسطه ان مهار می شود. اتو واربورگ چند سال پیش جایزه نوبل را برای نشان دادن موضوع روند رشد تومورهای سرطانی در یک محیط با اکسیژن اندک به دست آورد.

همچنین گزارش هایی حاکی از نتایج عالی در زمینه مشکلات چشم، از جمله آب مروارید گزارش شده است (این موضوع قابل درک است، چرا که از قبل لنز چشم در حالت کمبود اکسیژن شناخته شده است). سایر بیماری هایی که از درمان چند مرحله ای سود می برند عبارتند از: پیری، آرتروز (اختلالات مفصلی)، اختلالات عروق کبدی و داخلی، عفونت ها، تابش اشعه، اثرات ناگهانی سکته مغزی، مسمومیت و سوختگی و استرس.
درمان چند مرحله ای با استفاده از اکسیژن قطعا روشی است که شما می توانید ان را با حفظ حریم خصوصی در خانه خود انجام دهید و در عین حال بسیار ارزان می باشد و احتمالا این مورد تنها چیزی است که شما می توانید ان را به تنهایی و جهت جلوگیری از بیماری و بازگرداندن سلامت انجام دهید. در حال حاضر شما ابزارهایی در اختیار دارید که با استفاده از ان می توانید در طول چند هفته ساعت های پیری گردش خود را به پارامترهای جوانی بازگردانید.
برای دریافت اکسیژن پزشکی، شما به نسخه نیاز دارید، بنابراین پیشنهاد می کنم نزد یک دکتری که عضو انجمن بین المللی اکسیداتیو (IOMA)  باشد  بروید. این پزشکان نسبت به این روش درمانی مطلع بوده و ارزش افزایش استفاده از اکسیژن روی بدن با توجه به بالا رفتن سن شما را می دانند و لذا آنها می توانند نسخه ای جهت مصرف مخازن اکسیژن ارائه دهند.
اگر شما علاقه مند به انجام برنامه ۱۸ روزه هستید، می توانید از کنسانتره اکسیژن استفاده کنید که می توانید ان را از بسیاری از داروخانه ها تهیه کنید.  البته با آنها این موضوع را بررسی کنید که ذائقه شما نیازمند تجویز خاصی می باشد یا خیر.  کنسانتره اکسیژن نسبت به مخازن اکسیژن گران تر از قبل (بیش از ۱۰۰۰ دلار) است، اما با توجه به اینکه شما مجبور نیستید تانک ها را دوباره پر کنید لذا می توانید مبلغ زیادی را در طول این مسیر طولانی صرفه جویی کنید. از فروشگاه های موجود در اطراف خریداری کنید (و فراموش نکنید که از طریق اینترنت ان را چک کنید) تا بتوانید بهترین مورد را پیدا کنید. کنسانتره ها برای برنامه سریع کارساز نیستند، زیرا آنها فشار کافی ندارند. شما به حداقل ۱۰ لیتر در دقیقه با ۱۰۰٪ اکسیژن برای هر نوع استفاده درمانی نیاز دارید و کنسانتره ها معمولا با حداکثر ۵ لیتر در دقیقه و به طور کلی کمی کمتر از ۱۰۰٪ اکسیژن جوابگو هستند.
بسیاری از مردم از من پرسیده اند که آیا می توانند از اکسیژن تجاری موجود در منبع فشرده گاز خانگی استفاده کنند، زیرا انها ارزان تر بوده و می توانند بدون نسخه از انها استفاده کنند. در حالی که من افرادی را می شناسم که بدون هیچگونه مشکلی موفق به استفاده از این روش شده اند، که انها اکسیژن خود را از مراکز عرضه کننده که از منبع مشابهی استفاده می کنند (به این معنی که محل عرضه از یک کمپرسور و فیلتر مشابه) برای اکسیژن تجاری و پزشکی استفاده می کند، خریداری می کند. من به واسطه اشنایی با بسیاری از تامین کنندگانی که در این حوزه فعلیت دارند اطمینان دارم که اکسیژن از همان منبع گرفته شده است، اما همه مراکز تامین این کار را انجام می دهند. هنگامی که اکسیژن تجاری از منبع مشابه با درجه پزشکی گرفته می شود، تفاوتی بین این دو وجود ندارد. در حالی که این گزینه بسیار ایمنی می باشد، به عنوان یک دکتر، اما من به واسطه قانون از تجویز آن منع شده ام. همچنین قانون فدرال من را از تجویز اکسیژن تجاری برای هر هدف پزشکی منع می دارد و در عین حال از هر كسی كه اكسيژن خود را تامین می کنید، اطمينان حاصل كنيد كه تمام ملاحظات ايمني مربوط به استفاده از اكسيژن مورد توجه قرار داده اید. می توان تیامین و اوروتات منیزیم را از فروشگاه های مواد غذایی بهداشتی خریداری نمود.  دیپیرامیدول (Persantine) با نسخه فروخته می شود، اما عدم وجود ان نیز کاملا ضروری به نظر نمی رسد (از پزشک IOMA خود در مورد آن سوال کنید). خریداری یک ماشین ورزشی (یک تردمیل یا دوچرخه ورزشی کافی به نظر می رسد) که به تلاش و پول کمی نیاز دارد اما در عوض و به احتمال زیاد باید یکی از این موارد ذیل را دارا باشید.
تکنیک سریع عبارت است از روند تسهیل شده و با صرفه زمانی و که می تواند برای افرادی که فرم نسبتا خوبی دارند و می خواهند پیشگیری را دنبال نمایند، کافی باشد. برای افرادی که مشکلات بیشتری دارند، ممکن است روش ۱۸ روزه، ۳۶ ساعته بهترین مورد باشد. برای کسانی که دچار اختلالات بیشتری هستند، توصیه می شود که با یک پزشک آشنا با روش های اکسیژن درمانی مشورت کنند. شاید و به احتمال زیاد یک برنامه تمرینی مرحله ای که از بلند کردن چند پوند شروع می شود می تواند اکسیژن لازم را برای فرایند تبدیل تامین نماید.
همانطور که پل هاروی اذعان می دارد، “و حالا شما می دانید که این فرایند چگونه پیش می رود.” روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  یک پیشرفت قابل توجهی می باشد که می تواند تقریبا برای همه مفید باشد و به راحتی حتی در خانه نیز قابل استفاده می باشد.

مقدمه
کار در حوزه زندگی که توسط منفرد فون آدرن انجام گرفته است منعکس کننده شخصیت یک محقق و مخترع بسیار ارزشمند، باهوش و محکم که در سال ۱۹۰۷ در امپراتوری آلمان متولد شده، می باشد. او در عصر جمهوری ویمار بزرگ شده و دانشمندی بوده که در دوره سه دیکتاتوری حضور داشته است و در طول یک قرن دارای انقلاب کامل اقتصادی و سیاسی زندگی می کرده است اما در عین حال توانسته تا خود را به عنوان یک بازرگان موفق معرفی نماید.
در نهایت، او در حدود ۶۰۰ مورد ثبت اختراع در حوزه فن آوری رادیو و تلویزیون، میکروسکوپ الکترونی، پلاسمای هسته ای و فناوری های پزشکی ارائه نموده و نویسنده موارد بیشماری از کتاب ها و نشریات بوده است – بدون داشتن مدرک تحصیلی و یا حتی ترک تحصیل!  چشم انداز روشن و کار سخت و مداوم وی به واسطه پیشرفت او از تحصیلات مدرسه تا معرفی او به عنوان یک دانشمند مشهور می باشد.
روح منفرد فون آدرن امروز نیز در بین ما حضور دارد. در صفحات زیر می توانید اطلاعات بیشتری در مورد زندگی و کار این مخترع بزرگ بیابید.

• منفرد فون آدرن در سال ۱۹۰۸
۱۹۰۷  : تولد و پیشینه خانوادگی
مانفرد فون آدرن در ۲۰ ژانویه ۱۹۰۷ در هامبورگ، اولین فرزند یک خانواده از افسران پروس متولد شد. پدر او، اگموند بارون فون آدرن، در سال ۱۹۱۳ در وزارت جنگ در برلین منصوب شده بود و خانواده اش به آپارتمانی اجاره ای در برلین هان هائید نقل مکان کردند. مادر او Adela، nee Mutzenbecher، تمام توجه خود را به خانواده و کودکان اختصاص داده است. مانفرد فون آدرن سه خواهر و برادر داشت: مگدالنا (۱۹۰۹-۱۹۸۵)، اککارد (۱۹۴۰-۱۹۴۰)، گوتیلو (۱۹۳۹-۱۹۳۹) و رناتا (۱۹۲۴-۱۹۹۹).

برادران جوان نیز به دنبال یک حرفه نظامی بودند و در جنگ جهانی دوم فوت کردند. هر دو در افسانه Potsdamer Infanterie-Regiment 9، که پس از آن در قالب قوای برخی از توطئه گران در طرح ترور هیتلر در تاریخ ۲۰ جولای ۱۹۴۴  حضور داشتند. در جلسه ای که بین منفرد فون آدرن و ریچارد فون وایزسکر انجام شد، وی بر احترام او به مدیر سابق خود، اککهارد فون آدرن، که نتوانسته بود حتی زمانی که با سربازان صحبت می کرد، فاصله خود را از “رژیم با خشونت قهوه ای” پنهان کند، اعلام نمود و وی همچنین با برادرش هانریف فون وایزاکر دوست بود.
داستان زندگی مادربزرگش، الیزابت بارونین فون آدرن، نئون فون پلوتو، توسط Theodor Fontane به عنوان مبنای رمان او Effi Briest مورد استفاده قرار گرفت.

• اولین آزمایشگاه خصوصی در آپارتمان والدینش

۱۹۰۷-۱۹۲۸  : دوران کودکی و جوانانی

مانفرد فون آدرن یک فرزند حرفه ای و با تکنیکی بود. به جای رفتن مدرسه، او آزمایش های خود را انجام داد، مدل ها و مدارهای ساخته شده را بررسی می کرد و اندازه گیری های مربوط به انها را به انجام می رساند.  عدم علاقه او به کلاس بر موفقیت هایش تاثیر داشت و پس از عدم موفقیت در آزمون، برنامۀ دبیرستان برلین Tempelhof را ترک کرد. معلم وی در گزارش نهایی خود این گونه نوشت: “دانش و مهارت او در چند زمینه فیزیک و شیمی فراتر از انتظارات کلاس و یا مدرسه خود بود.”  فون آردن پس از آن به Friedrich-Realgymnasium تغییر یافت که او در سال ۱۹۲۳ با “Primareife” ان را ترک کرد. پدر و مادر او پتانسیل پسرش را تشخیص داده و از او حمایت کردند و بهترین اتاق را در آپارتمان Hasenheide به او دادند. این نخستین آزمایشگاه خصوصی آردن برای تکنولوژی رادیویی بود.
در سال ۱۹۲۳، تنها در ۱۶ سال، پژوهشگر جوان نخستین اختراع خود را برای «روش انتخاب صدا، مخصوصا برای استفاده از تلگراف بی سیم» ثبت کرد. از سال ۱۹۲۴، منفرد فون آدرن زندگی خود را با فروش اولین کتابها و پیشرفت های تکنولوژیکی و اکتشافات خود پیش می برد و به طور داوطلبانه اجاره آزمایشگاه ۳۰ متر مربع را به والدینش پرداخت.

مطالعه و تحقیق

دو پیشگام رادیو جورج گراف فون آرکو و Geheimrat والتر نرنست به منفرد فون آدرن جهت گرفتن مدرک فشار اوردند. با توجه به کمک وی به دانشگاه برلین در سال ۱۹۲۵ بدون مدرک تحصیلی پذیرفته شد و در سخنرانیهای مربوط به فیزیک، شیمی و ریاضیات حضور داشت. پس از سپری شدن چهار ترم از مطالعات اصلی وی ناگهان دچار بی حوصله شد و بنابراین تصمیم گرفت که به تحقیقات خصوصی خود ادامه دهد.
در سال ۱۹۲۶، این فرد ۱۹ ساله به واسطه ایده خود در زمینه لوله الکترون چند سیستمی شناخته شد. این مبنای تکنولوژیکی برای آنچه که بعدا تبدیل به مجموعه تولید رادیویی Loewe-Opta تولید شد، استفاده می شد. همچنین این مورد یکی از اولین مدارهای مجتمع در تاریخ الکترونیک بود.

• یک عضو وفادار برای چندین دهه: امیل لورنز، گلس بلور و آزمایشگاه.
۱۹۲۸-۱۹۴۵: سال های برلین
در سن ۲۱ سالگی، مردی که دارنده بسیاری از استعدادها بود، VON Ardenne Laboratorium flir Elektronenfysik  را در Jungfernstieg 19 در برلین Lichterfelde تاسیس کرد که تا سال ۱۹۴۵ در انجا بود. تا زمانی که مجبور به تعطیلی انجا شد، این آزمایشگاه محل بروز رخدادهای پیشگام در تکنولوژی تلویزیون،تبدیل تصویر، میکروسکوپ الکترونی، میکروسکوپ اسکن، جداسازی ایزوتوپ و تکنولوژی پرتوهای الکترون و یون بود.

فون آدرن در زمینه ارائه نخستین روش انتقال کامل تلویزیون الکترونیک در جهان موفق شد، چرا که ناگهان متوجه شد که همه ی اجزای مورد نیاز در ازمایشگاه او در لیچترفلد دسترسش هستند. همکار نزدیک او امیل لورنز نیز در انجا حضور داشت. منفرد فون آردن در مورد حوادث آن روز این چنین می گوید:
“با عجله شدید، ما دو لوله از پرتو الکترونی را فروشگاه ها گرفتیم و دو مورد تاسیسات را برای تولید تنش های انحرافی اجزای آزمایشگاه با فرکانس پایین، که یکی از آمپلی فایر های باند پهن و یک لنز با شدت نور بالا و یک فتوسل با اینرسی کم را از آزمایشگاه نوری مورد استفاده قرار دادیم. در همان شب، ۱۴ دسامبر ۱۹۳۰، امیل لورنز و من یک تجربه قاطع پیدا کردیم. من یک قیچی را در مقابل صفحه نمایش اسکنر نقطه ای خود نگه داشتم و دقیقا دیدم که چگونه خطوط آن بر روی فلورسنت صفحه نمایش لوله های گیرنده در انتهای دیگر اتاق ظاهر شد، ما آزمایش را با یک اسلاید تکرار کردیم و موفقیت های بیشتری به دست اوردیم. ”

سال بعد، منفرد فون آدرن، اثار بی نظیر خود را در نمایشگاه بین المللی Funkausstellung (IFA) در برلین ارائه کرد که صفحه نخست نیویورک تایمز را به خود اختصاص داد.

اولین میکروسکوپ اسکن الکترونی
میکروسکوپ الکترونی حیات و اسکن

خانواده فون آدرن هیچ ارتباطی با سوسیالیسم ملی نداشتند. وقتی هرمان گورینگ پدر منفرد را دعوت کرد تا یک موقعیت پیشرو را در NSPAD در دست بگیرد، او به طور قطعی ان را رد کرد.  اگمونت بارون فون آدرن باید ریش اسپوست منیستر و فیزیکدان ویلهلم اونسورگ را در جنگ جهانی اول می شناخت. بعدها، منفرد فون آدرن از این تماس به عنوان منبع مالی برای تحقیقاتش و نیز جهت بقای آزمایشگاهش بدون هیچگونه زمینه سیاسی استفاده کرد. او همچنین دعوت از جانب خیرخواهان خود برای پیوستن به حزب را رد کرد.
در سال ۱۹۳۷، فون آدرن اولین میکروسکوپ اسکن الکترونی با رزولوشن بالا را بدون آن که تحقیقات بیولوژیکی تا حدی غیر قابل تصور باشد ارائه داد. این موضوع دو سال بعد توسط میکروسکوپ الکترونی جهانی با بالاترین رزولوشن در جهان دنبال شد.

ازدواج با بتینا برگنگروئن

در سال ۱۹۳۸، منفرد فون آردن با Bettina Bergengruen ، متولد سال ۱۹۱۶، نوه نویسنده ویلهلم میر فورستر و همچنین خواهر نوه نویسنده ورنر برگنگروئن ازدواج کرد که البته این دومین ازدواج او بود و به دنبال ان چهار فرزند به نام بئاتریس، توماس، اسکندر و هابرتوس به دنیا امدند.

• :۱۹۵۵-۱۹۵۵موسسه تحقیقاتی در نزدیکی سوخومی
شوروی قبل از آمریكایی ها در ماه مه ۱۹۴۵ به برلین رسیدند و آزمایشگاه معروف فن آردن را تحت “حمایت” ستاد ارتش روسیه قرار دادند. چند روز بعد پیشنهاد منفرد فون آدرنن برای ایجاد و رهبری یک موسسه تحقیقاتی فیزیکی و فیزیکی ارائه شد که برای اتحاد جماهیر شوروی در مورد فیزیک الکترونیک، اندازه گیری فیزیکی هسته ای، جداسازی ایزوتوپ مغناطیسی و طیف سنجی جرم کاربرد داشت. فون آدرن با این پیشنهاد موافقت کرد و آزمایشگاه برلین در همان سال در نزدیکی سونوپ (اتحاد جماهیر شوروی) استقرار پیدا کرد. در آن زمان، او هیچ ایده ای را در سر نداشت که تا ده سال اتی نیز مانند قبل سپری خواهد شد و خانواده اش دوباره باید خاک آلمان را تحمل کنند.

  • مانفرد فون آدرنس در راه ساندنسیت
    اینترنت و توسعه فرایند جداسازی ایزوتوپ
    پس از حادثه بمب های اتمی در هیروشیما و ناگازاکی، فون آدرن و دیگر دانشمندان برجسته آلمانی، از جمله برنده جایزه نوبل گوستاو هرتز، فیزیکدان ماکس استنبک و شیمیدان هسته ای نیکولاوس ریگل، در شبکه ی نیروهای هسته ای شوروی گرفتار شدند. در حالیکه متخصصان شوروی، منفرد ون آردن را به عنوان یک متخصص اپتیک الکترونی و ساخت میکروسکوپ الکترونی می شناختند، رویدادهای سیاسی از آن زمان به بعد موجب تعریف یک روند تحقیقاتی شد و او را به همکاری در برنامه اتمی شوروی دعوت نمودند. طرف شوروی با بسته شدن شکاف و توانایی رقابت با آمریكا مواجه شد. رئیس سرویس خزانه داری شوروی، بریا، تلاش کرد تا این پروژه را در یک جلسه به ون آردن اختصاص دهد. ون آردن خود در نشست فوق الذکر این گونه مطالب خود را مطرح کرد:
    “من حدود ده ثانیه زمان داشتم تا در مورد آن فکر کنم. پاسخ من این بود: پیشنهاد من فقط به عنوان یک افتخار بزرگ برای من مطرح بود زیرا این بیان در مجموع یک اعتماد بی حد و حصر بزرگ به توانایی های من می افزود. اما راه حل برای مشکلی که ما داشتیم از این قرار است که دو منطقه مختلف وجود دارد: ۱٫ توسعه خود بمب اتم و ۲٫ توسعه فرآیند جداسازی ایزوتوپ برای به دست آوردن مواد منفجره هسته ای مانند اورانیوم ۲۳۵ در قالب استانداردهای صنعتی. جداسازی ایزوتوپ مشکل واقعی و مرحله بسیار دشوار در حوزه توسعه می باشد. بنابراین من پیشنهاد می کنم که جداسازی ایزوتوپ به تنهایی باید به عنوان وظیفه اصلی موسسه ما و متخصصان آلمانی مطرح باشد و دانشمندان برجسته هسته ای اتحاد جماهیر شوروی که پیش روی من نشسته بودند، باید توسعه بمب اتمی را به عنوان یک عمل بزرگ برای سرزمین مادری خود در دستور کار قرار دهند. “بریا این توصیه را پذیرفت. چند سال بعد، زمانی که منفرد فون آدرن به نخست وزیر شوروی خروشچف در پذیرش دولت معرفی شد، دومی خود به خود واکنش نشان داد: “آه، شما آردن هستید که سرتان را از زانو به طرز هوشمندانه ای برداشتید!”
    در پایان، جداسازی ایزوتوپ های صنعتی به اصلی ترین کار مؤسسه پژوهشی منفرد فون آدرن و همکارانش تبدیل شد. فرآیندهای ارائه شده توسط آنها برای تولید اورانیوم ۲۳۵ برای بمب بسیار پیچیده بود و سانتریفیوژ گاز که توسط Steenbeck توسعه یافت، در نهایت به ساخت اولین بمب اتمی شوروی کمک کرد. پس از آن، ون Ardenne سهم خود را در تسریع مسابقات تسلیحات هسته ای در قالب “مهم ترین اقداماتی که حوادث پس از جنگ انها را به من منتقل کرده بود” ایفا نمود.
    ۱۹۵۵-۱۹۹۰ •خانه جدید در درسدن
    پس از ده سال بازداشت در اتحاد جماهیر شوروی، منفرد فون آدرن تصمیم گرفت تا در بخش سوسیالیستی آلمان زندگی کند. با نگاهی به بیوگرافی خود در سال ۱۹۹۷، او توضیح داد که این انتخاب مانع از این شد که او از تجهیزاتی که از آزمایشگاه در لیچترفلد آمده بود، رها کند. این موضوع با توجه به کار تحقیقاتی آینده او بیشترین اولویت را داشت. اما خاطرات قانون ترور رژیم سوسیالیستی و امید به دست آوردن فعال آن با هدف تاثیر گذاری روی دولت سوسیالیست جوان، نقش مهمی در تصمیم گیری ایفا نمود.
    آغاز جدید در جمهوری دموکراتیک آلمان توسط مجموعه ای از امتیازات و اختیارات از سوی سیاستمداران برجسته، که به لطف تصمیم دانشمند خود به پیروزی در بین المللی متعهد شد، ساده تر شد. محقق درسدن را به عنوان یک خانه جدید برای خود و خانواده اش و همچنین محل جدیدی برای مؤسسه خود انتخاب کرد. او از قبل در سال ۱۹۵۱ و در جریان بازداشت در حال برنامه ریزی بود و او شوهر خواهرش اتو هارتمن، که در غرب برلین زندگی می کرد، خواسته بود که یک ملک مناسب را پیدا کند. او نیز به نوبه خود با یوهانس ریشتر، مهندس Zwickau، که در ان دو خاصیت جذاب “Weiber Hirsch”، حومه شهر درسدن یافت، را یافته بود مشغول به کار شد. پاسخ اتحاد جماهیر شوروی مثبت و روشن بود؛ و اگرچه فون آدرن تنها می توانست عکس های خانه را ببیند، او خواستار خرید فوری ان شد. کمی بعد او موسسه تحقیقاتی خود را در “Weiber Hirsch” تاسیس کرد و همچنین در آنجا با خانواده اش زندگی کرد.

۲۵• امین سالگرد موسسه تحقیقاتی در  WeiJ3er Hirsch
مؤسسه مانفرد فون آدرن

مانفرد فون آدرن مؤسسه ای را که از سال ۱۹۵۵ تا ۱۹۹۰ به نام خود وی بود را رهبری کرد و در حدود ۵۰۰ کارمند را استخدام نمود. شهرت جهانی را به عنوان زادگاه نوآوری های مهم به دست آورد.
در ابتدا، تمرکز کار روی الکترون، یون، فیزیک هسته ای و میکروسکوپ، و بعدها نیز روی الکترونیک پزشکی و تحقیقات اولیه در پزشکی زیست پزشکی متمرکز بود. این موسسه تحقیقاتی ارتباط نزدیکی را با صنعت دنبال می نمود. تاسیسات صنعتی با استفاده از ذوب، برش و پوشش مواد مختلفی که بر اساس منابع الکترونی و یونی ساخته شده اند پیش می رفت.

• اتو واربورگ بیوشیمان جایزه نوبل پزشکی را در سال ۱۹۳۱ دریافت کرد.
تحقیق در پزشکی
در دهه ۱۹۶۰، فون آدرن چندین بار برنده جایزه نوبل اوتو ورببور شد. با الهام از تحقیقات واربورگ به تغییرات هوازی در زمینه عوامل تخمیر کننده سلول های سرطانی، او به یک حوزه کاملا جدید علاقه مند شد: پزشکی و به ویژه درمان سرطان. دانشمندان علوم پزشكی و كاركنانش طی چندین سال تحقیق  در زمینه سیستم چند مرحله ای سرطان سیستمیک (sKMT) توانستند تغییراتی را ایجاد كنند كه در آن سلول های سرطانی و متاستاز ها با یک ترکیب مشخص از مراحل با استفاده از شیمی درمانی مورد آزمایش قرار گرفتند. پایه این درمان، یک هیپوترمی شدید در کل بدن است که با هدف بیش از حد اسیدی کردن تومور و غذای اکسیژنی همراه است. مانفرد فون آدرن تا پایان عمر خود در زمینه تحقیقات سرطان کار کرده است.
• عناصر روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)
اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)
در دهه ۱۹۷۰، موارد منظم با توجه دولت اقتدارگرا و نتایج نامطمئن برای مؤسسه ایجاد شد که موجب افزایش تلفات آنها گردید:
مانفرد فون آدرن به طور ناگهانی و بدون از دست دادن توانایی های ذهنی خود دچار افت ناگهانی شد. پزشکانی که درمان وی را دنبال می کردند نتوانستند علت ارگانیکی برای مرگ وی کشف کنند و برآورد کنند که او می تواند دو سال دیگر زندگی کند. فون آردن قبول کرد که بیماری او ناشی از “کمبود انرژی” است و چندین بار در روز از ایده استنشاق گاز اکسیژن استفاده کند. با توجه به تحقیقات خود در وضعیت انرژی سلولی که در حال کار بر روی سیستم چند مرحله ای سرطان سیستمیک بود، او اهمیت اکسیژن را به عنوان یک عامل در برابر جاذبه ها می دانست و به درستی ان را ثابت کرد. طی چند روزی که او کیفیت قبلی زندگی خود را به دست آورد که این مهم از طریق بهره گیری از این تجربه روش اکسیژن درمانی توسعه یافته بود، که امروزه تحت عنوان درمان پزشکی شناخته شده و به طور گسترده ای مورد استفاده بین المللی می باشد.
دانشمند توانست از مؤسسه خود – که به عنوان یک شرکت خصوصی در میان کشورهای سوسیالیستی منحصر به فرد بود – در قبال ملی شدن و به عنوان یک تاجر تحت سوسیالیسم تا ادغام آلمان محافظت کند.
• خانواده – که در آن زمان هنوز هم کوچک بود – در یک سفر خودرو در سال ۱۹۴۶
زندگی خصوصی
مطالب زیادی در مورد منفرد فون آدرن نوشته شده است و او اغلب از او به عنوان “پیشگام فناوری رادیو و تلویزیون”، “بارون سرخ” و “موسس ویبر هرش” یاد می شود. مهمترین چیز در
زندگی این شخص بزرگ کار او بود – در غیر این صورت او به سختی قادر به دستیابی به چنین دستاوردهای علمی و فنی فوق العاده ای می بود. چه چیز دیگری غیر از علم برای این نبوغ مهم بود، و او به عنوان یک رئیس چه چیزی را دوست داشت؟

همچنین فون آدرن یک مرد خانواده دوست و یک پدر خیلی والا بود. دومین ازدواج او با بتینا برگنگروئن، چهار فرزند را در پی داشت: بئاتریس، توماس، اسکندر و هابرتوس.  این ازدواج بسیار نزدیک بود و تا آخر عمر ادامه پیدا می کرد. در مصاحبه تلویزیونی در سن ۶۵ سالگی، منفرد فون آدرنی درباره عشق این چنین سخن گفت: “عشق، موفق ترین دستگاه خدا برای بشر بود، و یا به بیان دیگر، بزرگترین کشف حقیقت بی پایان طبیعت بوده و همیشه در طول زندگی من به من برای رسیدن به سطحی بیش از انتظار جهان قدرت داده است. ” او برای کار خود به حمایت از خانواده اش نیاز داشت، که این موضوع وی را قادر به تکمیل کارهای بزرگ می ساخت. کودکان از فضای لیبرال موجود در خانه که بحث را تشویق می کند قدردانی می کنند: “نقد مستقل نه تنها نبود
– بلکه مورد تشویق واقع می شد، “یکی از پسرانش این را گفت. آنها یاد گرفتند که چگونه مسئولیت زودگذر را بگیرند و همچنان کار زندگی پدر خود را ادامه دهند.

مانفرد فون آدرن و همسرش  Bettina
دکتر پیتر لهن، مدیر عامل فون آردن از سالهای ۱۹۹۱ تا ۲۰۰۶، در منفرد فون آدرنس به عنوان رئیس فعالیت داشت:
“قابلیت اطمینان، سخت کوشی ، دقیق بودن، از جمله کیفیت هایی بود که یک عضو از کارکنان مجبور به داشتن انها بود. ما خیلی سریع آموختیم که از کار کردن در محیط مورد نظر لذت ببریم، چرا که آزادی های فراوانی نیز داشتیم، و در بعضی از مراحل شما دیگر به ساعت نگاه نمی کردید و وقتی کار تمام می شد، به خانه برمی گشتید. ”

برای آرامش، مخترع مایل بود تا به موسیقی کلاسیک – موتزارت در سطحی بالاتر از همه گوش دهد: “من بالاترین تحسین را برای نبوغ موتزارت به کار می برم.  باور نکردنی است که یک انسان که فقط کمی بیش از ۳۰ ساله زندگی کرده باشد و در عین حال توانسته باشد به یک حوزه خاص کمک نماید و تاثیر او نیز در قرن ها ادامه داشته است. ” وی با تاسف این ادعا را داشت که آهنگسازانی که واقعا عالی بودند تنها تا اواخر قرن ۲۰ وجود داشته اند و بدون شک تا حدود زیادی در زمینه موسیقی کلاسیک
منفرد فون آدرن بیش از یک دانشمند و متفکر فکری بود. نگاهی به زندگی او نشان می دهد بسیاری از جنبه های شخصیت او در این زمینه را می توان با دشواری مورد قضاوت قرار داد.

• مانفرد فون آدرن به عنوان چشم انداز
منفرد فون آردن در مقاله ۱۹۶۲ خود “چشم اندازهای فناوری در سال ۲۰۰۰″ را که در مجله «Technische Gemeinschaft»  ظاهر شد، مورد اشاره قرار می دهد و وی نشان داد که او دانشمند و متفکر بینایی است. به نظر وی، همه ی آنهایی که برای چنین نبوت هایی مورد نیاز بوده اند، «تخمین نتیجه هر تحقیق را با تخیل کوچکی به انجام می رسانند که هر کدام بخشی از مرحله اول توسعه می باشد» و دانشمند باید در درون خود «ویژگیهایی که اهمیت زیادی برای آینده دارند”  به همراه داشته باشد. و بسیاری از نبوتها حقیقتا به حقیقت پیوسته و بخشی از زندگی روزمره ما مربوط بوده اند. موارد انتخابی به شرح زیر هستند:

چشم انداز میکروچیپ و اینترنت
در مورد مینیاتور سازی قطعات الکترونیکی، نیمه هادی و الکترونیک مولکولی، او پیش بینی میکرو تراشه و تحولات خام مرتبط با آن، که حتی “متخصصان با آن مخالف داشتند ” را مورد اشاره قرار می دهد. حتی شگفت اور تر از همه چشم انداز وی در مورد اینترنت می باشد:
“در طول چند دهه، پردازش داده ها و ذخیره سازی الکترونیکی انها
(از جمله آن در موارد طراحی مینیاتوری) ظرفیت مغز انسان را به اندازه ای افزایش می دهد که امروزه به ندرت می توان ان را درک کرد.  با گذشت هر روز، قدرت افزایش یافته و تخصص سریع در عرصه علوم، استفاده از روش های دقیق مرتب برای ذخیره سازی مواد علمی، که امروزه هنوز هم مورد دغدغه می باشد، مورد نیاز است. ”

چشم انداز ژنتیک به عنوان برکت و نفرین

پس از رمزگشایی DNA انسانی، مانفرد فون آدرن پیش بینی کرد که ژنتیک به عنوان یک برکت و لعنت برای بشریت وجود دادر: “اکنون که سنتز اسیدهای نوکلئیک به تازگی به دست آمده است، احتمالا ما امیدوار خواهیم بود که بتوانیم سنتز پروتئین های مهم را در آینده ای نزدیک به دست بیاوریم.  با توجه به وضعیت کنونی این حوزه، ما می توانیم راه حل معجزه واری را در زمینه ساختار پروتئین پیش بینی کنیم و با در نظر گرفتن این نکته که بشریت امکان بزرگی را در اختیار دارد، همچنین تولید موجودات زنده را به در پی خواهد داشت”.

چشم انداز از کاغذ ساخته شده از نور

در زمینه ارتباطات مخابراتی وی یک پیشگویی را ارائه نمود که دقیقا به میزان قابل توجهی به اثبات رسیده است: “به عنوان مثال، در پایان مرحله توسعه هر مشترک تلفن قادر خواهد بود تا با استفاده از یک سیستم شماره گیری بدون هرگونه تأخیری، به شماره گیری و ارتباط هر مشترک دیگر در جهان بپردازد.”  و در حوزه فن آوری نیمه هادی و صفحه نمایش، تا سال ۱۹۶۲، به اصطلاح OLED ها (دیودهای آلی نورانی) داریم: “در
زمینه تکنولوژی نورپردازی، نور محیط ایجاد شده با استفاده از چراغ های پانل الکترولیومینسنت، هم رده های بسیاری را خواهد داشت.  لامپ الکتریکی یا لوله فلورسنت با پانلهای فلورسنت جایگزین می شود که می تواند به طور جزئی یا به طور کامل بر روی دیوار اتاق قرار گیرد. پروژه های توسعه فعلی در VON ARDENNE دقیقا بر مبنای این تکنولوژی هستند.
آنچه که به طرز باور نکردنی در مورد اندیشه های ون آردن در آن زمان قابل توجه بوده است، وسیع تر از رشته های مختلف علمی و دقیق پیش بینی های او بود.

میراث
مانفرد فون آدرن در تاریخ ۲۶ می سال ۱۹۹۷ و در در سن ۹۰ سالگی درگذشت. مراسم تشییع جنازه در کلیسای بته وایبر-هیرش برگزار شد. متکلم مشهور کلاوس پیتر هرتچ، پیش از حضور تقریبا ۵۰۰ نفر که برای ادای اخرین احترام امده بودند، به ارائه موارد پرداخت. برای اعضای خانواده اش وی در کنار نتیجه یک زندگی غنی از اختراع، یک نام معروف باقی گذارده است.

در درسدن، یک “Manfred-von-Ardenne-Ring” وجود دارد و در هامبورگ “Manfred-von-Ardenne-Platz” در حافظۀ پیشگام تکنولوژی وجود دارد. یک دبیرستان در برلین به نام وی وجود دارد و “Manfred-von-Ardenne-Gewerbezentrum” در “Innovationspark Wuhlheide” در برلین وجود دارد. “URANIA-Vortragszentrum” یک رویداد سالانه را در روز مرگ شهروند افتخاری شهر درسدن برگزار می کند و از سال ۲۰۰۲ انجمن اروپایی فیلم های نازک جایزه منفرد ون آردن را جهت فیزیک کاربردی اهدا می کند.
روحیه کارآفرینی این مفهوم توسط VON ARDENNE Anlagentechnik GmbH، که سهامداران آن افراد پس از نسل منفرد فون آدرنی هستند، نشان داده شده است. امروزه شرکت موفق در سطح بین المللی به رهبری رابین شیلد (مدیر عامل شرکت)، توماس کریچکه (CFO) و هانس کریستین هشت (CTO) اداره می شود.
کار حیاتی منفرد فون آدرن در عرصه پزشکی در موسسه فون آرنتن فورژ Angewandte Medizinische Forschung انجام می شود که توسط دکتر الکساندر فون آدرن مدیریت می گردد.
• اکتشافات و اختراعات علمی
مهمترین اختراعات و اکتشافات منفرد فون آدرن و تیم او از این قرار است:
۱۹۲۳
اولین ثبت اختراع در ۱۶ سالگی تحت عنوان “روش انتخاب صدا” ثبت شد
۱۹۲۵
آمپلی فایر پهنای باند با استفاده از سیستم های لوله دوگانه HF با پهنای باند ۱۰۶ هرتز به عنوان پایه ای برای توسعه موارد بعدی تلویزیون کاملا الکترونیکی ارائه شد.
۱۹۲۶
توسعه گیرنده مقاومتی رادیویی با لوله سه مرحله ای (همراه با رادیو LOEWE) انجام گرفت که در نتیجه ارائه  یک رادیو ارزان قیمت برای طیف وسیعی از کلاس های اجتماعی امکان پذیر شد.
۱۹۲۸
تأسیس آزمایشگاه فون آرنتن جهت فیزیک الکترونی در برلین-لیچترفلد
کنترل روشنایی درونی نور نقطه ای لوله های براون با ارائه یک الکترود کنترل منفی بر روی پرتو الکترونی، با نام “الکترودهای Wehnelt ” به افتخار معلمش

۱۹۳۰
در تاریخ ۱۴/۱۲/۱۹۳۰ اولین تلویزیون کاملا الکترونیکی در جهان از طریق آزمایشگاه لیچترفلد با استفاده از اسکنرهای نقطه ای منتقل شونده (FSS) تولید شد که هنوز هم استفاده از ان ادامه دارد.
۱۹۳۱
اولین پخش کننده عمومی فیلم در نمایشگاه رادیو برلین با استفاده از اسکنر نقطه ای منتقل شونده (تکنولوژی دارای۱۸۰ خط)، توسط متخصصان در قالب تولد تلویزیون کاملا الکترونیکی با استفاده از پرتوهای الکترون ارائه شد
۱۹۳۳
اسیلوسکوپ پرتو الکترونی دقیق برای اندازه گیری الکترونیکی
۱۹۳۴
مبدل تصویر الکترونی – نوری (مبدل های تصاویر اشعه ایکس و مادون قرمز)
۱۹۳۷
میکروسکوپ اسکن الکترونی  (SEM)، که در دهه ۱۹۶۰ تکمیل شد، هنوز مهم ترین ابزار تجزیه و تحلیل در زمینه تحقیقات زیست پزشکی و میکروبیولوژی می باشد
۱۹۳۸
اولین مورد استفاده از پرتو الکترونی به عنوان یک ابزار لیزری جهت تولید ریزساختار
۱۹۳۹
میکروسکوپ الکترونی مغناطیسی یونیورسال با وضوح بالا برای زمینه روشن، تاریک و استریو؛ میکروسکوپ پروجکشن اشعه ایکس و میکروسکوپوگرافی پرتو الکترونی
۱۹۴۱
توسعه میکروسکوپ الکترونی یونیورسال ۲۰۰ کیلوولت، توزیع نخستین میکروسکوپ الکترونی برای جسم با دمای تا ۲۵۰۰ درجه سانتی گراد، روش تصویر سایه الکترونی
۱۹۴۲
ژنراتور نوترون گراف ۱ مگا الکترون ولت

اولين پرش پرتو الکترونی در ميکروسکوپ الکترونی
۱۹۴۳
ساخت سیکلوترون با ۶۰ تن مگنت برای تحقیقات فیزیک هسته ای
۱۹۴۴
افزایش رزولوشن میکروسکوپ الکترونی یونیورسال به  AE 12 (بالاترین رزولوشن در جهان تا سال ۱۹۵۴)
۱۹۴۵-۱۹۵۵
جداسازی توده مغناطیسی برای افزایش ایزوتوپ صنعتی
منبع یون Duoplasmatron برای غلظت جریان بالای یون بر اساس میدان مغناطیسی قوی غیر همگن – دووپلاسماترن که هنوز در زمینه شتاب دهنده ذرات و به عنوان یک مکانیزم رانشی اصلاح شده در تکنولوژی فضایی مورد استفاده می باشد.
اسیلوسکوپ دقیق با اسکن نقطه ای ۲ میکرومتر
طیف سنج دقیق جرم با مبدل تصویر دو برابر کننده و یون
۱۹۵۵
تأسیس موسسه تحقیقاتی منفرد آونن در درسدن:
از همان ابتدا، پروژه های توسعه فیزیکی و فن آوری با یک رویکرد عملی عمیق برای مرکز در نظر گرفت شد. زمینه های جدید برای توسعه پرتو الکترونی به طور مداوم توسعه یافت، و اهمیت آن به عنوان یک ابزار مبتنی بر انرژی و بسیار انعطاف پذیر برای بهره مندی از فرایندهای صنعتی منفرد فون آدرن در اوایل شناخته شده بود:
– ذوب تحت خلاء و پالایش فلزات واکنش پذیر و مقاوم
– برش و جوشکاری
– ریزساختاری حرارتی و غیر حرارتی
– پوشش سطحی بافت
– تبخیر با سرعت بالا جهت فلزات و دی الکتریک
– پلیمریزاسیون رادیویی مواد مصنوعی
– استریل رادیویی دانه های گیاهی یا محصولات پزشکی یکبار مصرف
۱۹۵۷
فرستنده روده تحریک پذیر برای اندازه گیری فشار و pH در دستگاه گوارش
۱۹۵۸
منبع یون الحاقی به الکترون برای مولکول های آلی با انرژی پیوندی کم

۱۹۵۹
کوره چند محفظه ای پرتو الکترونی ۴۵ وات (EMO) برای ذوب کردن و پالایش فلزات واکنش پذیر و مقاوم

۱۹۶۱
کمربند ایمنی برای توسعه فاصله های ترمز داخلی در خودرو
۱۹۶۲
اتاق عمل با مراقبت های الکترونیکی بیمار برای عمل جراحی در Medizinische Akademie درسدن؛ ارائه و فرمولاسیون اولین مفهوم روش درمان چند مرحله ای سرطان  (KMT)؛
توسعه و تولید مقیاس کوچک دستگاه های قلب و ریه برای مراکز قلب در جمهوری دموکراتیک آلمان؛
توسعه و تولید مقیاس کوچک دستگاه های تشخیص اولتراسونیک
۱۹۶۴
تاسیسات برای میکرو پردازش صنعتی مدارهای میکرو الکترونیکی با استفاده از پرتوهای الکترونی
۱۹۶۵
تاسیسات برای پوشش تبخیری فیلم های نازک در شرایط شدید خلاء برای کاربردهای صنعتی دارای دو مخزن برای هیپرترمی تمام بدن
۱۹۶۸
کشف، پاکسازی و اجرای واکنش زنجیره ای لیزوزومی سلول های سرطانی، پیش بینی شده در سال ۱۹۶۵؛
کشف حساسیت سلول های تومور در برابر هیپرترمی با استفاده از واکسیناسیون هدفمند
۱۹۷۰
روش درمانی سیستمیک چند مرحله ای سرطان  (sKMT)
کشف عصب خونی و یک فرآیند اولیه جهت مکانیسم رهایی از درد و مرگ و میر ناشی از بیهوشی در طی کم کاری هیپرگلیسمی
۱۹۷۲
روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  (SMT) و شروع کار بر روی فارماکوکینتیک فوق العاده عامل g-Strophanthin قلب
۱۹۷۶
روش SELECTROTHERM برای هیپرترمی دو مرحله ای موج دکا جهت تامین انرژی همگن برای درمان سرطان
۱۹۸۷
روش IRATHERM® با پرتو درمانی اب فیلتر شده مادون قرمز A برای هیپرترمی کل بدن در زمینه درمان سرطان
۱۹۹۰
بنیاد کلینیک VON Ardenne برای روش های چند مرحله ای سیستماتیک درمان سرطان (sKMT) جهت ارزیابی sKMT و درمان بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته
۱۹۹۴
IRATHERM 1000  برای درمان غير انكولوژيك بيماران مبتلا به هيپرترمي خفيف و متوسط ​​كلي در بدن

روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  چیست؟
روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  شامل تنفس سطوح بالایی از اکسیژن (۹۰٪) در حین ورزش در حالتی شبیه به کار با دوچرخه ثابت می باشد. این روش درمانی با مکمل هایی همراه می باشد که جریان خون و متابولیسم سلولی را افزایش داده و موجب به حداکثر رسیدن جذب اکسیژن می شود و بر خلاف بسیاری از روش های مشابه اکسیژن درمانی، سیستم ما به منظور رساندن جریان زیاد اکسیژن از طریق ماسک درز گیری شده ارائه می شود. این مورد موجب جلوگیری از تنفس هوای محیط اتاق در طول درمان شما می شود و حداکثر منفعت را در پی دارد.
یک جلسه اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  بسته به سطح آمادگی و اهداف شما در حدود ۲۰ تا ۲۵ دقیقه طول می کشد.

چرا به روش اکسیژن درمان چند مرحله ای نیاز داریم؟
بسیاری از عوامل استرس زای روزمره می توانند میزان “سطح اکسیژن پلاسما” خون را کاهش داده و موجب تضعیف گردش خون در قسمت های مختلف بدن شوند. اکسیژن در خون شما در دو محل قرار دارد … به سلول های قرمز خونتان متصل شده و به قسمت مایع خون شما (پلاسما) ریخته می شود. موسسه تحقیقاتی دکتر فون آدرن تحقیقات گسترده ای در مورد اکسیژن پلاسما انجام داده و نحوه واکنش نسبت به عوامل استرس زای مختلف را مورد بررسی قرار داده است. در اینجا برخی از نمودارهای زیر اثرات استرسورهای خاص و تاثیرات آنها بر اکسیژن پلاسما را نشان می دهد.

استرس های روزمره که باعث کاهش اکسیژن پلاسما  (و مصرف اکسیژن) می شوند:

دکتر فون آدرن متوجه شد که سطح اکسیژن پایین در پلاسما پایین موجب باریک شدن مویرگها (رگ های خونی کوچک) می شود. این محدودیت در جریان خون موجب گسترش انواع بیماری ها می شود و به طور کلی زمینه ساز پیری می باشد.
افزایش مصرف اکسیژن و گردش خون پس از اکسیژن درمانی:

این که آیا شما در حال مبارزه با سرطان، بیماری مزمن هستید یا فقط می خواهید در بهترین حالت خود باشید، بهینه سازی سطح اکسیژن پلاسما و بازگرداندن حالت گردش خون مناسب، یک گام اساسی است.

چه کسانی می تواند از  روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  استفاده کنند؟
۱٫ ورزشکاران:
افرادی که می خواهند عملکرد ورزشی خود را افزایش دهند، MT O2  را به شیوه ای متفاوت به کار خواهند گرفت. به جای تنفس کردن صرف هوای غنی از اکسیژن، ما در طول تمرین ۱۵ دقیقه ای در دوچرخه ورزشی از سطح اكسیژن کم و زیاد استفاده می كنیم. این تمرین “کنتراست ارتفاع” ترکیبی از بهترین ها برای هر دو مورد می باشد: تحریک فیزیولوژیکی تمرین در ارتفاع بالا، با مزایای متابولیک روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش) .  می توان خود این برنامه را با توجه به اهداف مورد نظر در قالب روش های مختلف به انجام رساند. بنابراین، آیا شما به دنبال به دست آوردن استقامت و ماکزیمم V02 هستید و یا می خواهید به کاهش شدت “خستگی فصلی” بپردازید. ما می توانیم یک برنامه را با توجه به نیازهای شما ارائه نمایید.

۲٫ بیماران سرطانی:

رابطه سطح اکسیژن ضعیف با رشد سرطان در دهه های مدیدی مورد بررسی قرار گرفته است. با این حال، با به وجود آمدن تحقیقات متابولیک امروزه در رابطه با سرطان، ارتباط اکسيژن با سرطان در حال بازگشت سطح اول اخبار می باشد [۳،۴،۵[.  مطالعات مدرن نشان می دهد که سطح ضعیف اکسیژن موجود در بافت های تومور، احتمال ابتلا به عود تومور [۱۲,۱۳] و متاستاز [۱۴] را افزایش می دهد.

همچنین محققان روش اکسیژن درمانی را جهت افزایش اثرات هر دو مورد روش پرتو درمانی [۱۵] و سایر روش های طبیعی ضد سرطان [۱۶، ۱۷[  نشان داده اند. همچنین این مورد برای جلوگیری و درمان آسیب های طولانی مدت ناشی از پرتودرمانی نشان داده شده است[۱۸] . روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  نیز برای حفظ سطح اکسیژن پلاسما در بدن پس از عمل جراحی، شیمی درمانی و پرتودرمانی حایز اهمیت می باشد زیرا این درمان ها می توانند تمام سطوح اکسیژن پلاسما را کاهش دهند [۱۹] (نمودارهای زیر را ببینید). با استفاده از ابزارهای قدرتمندی مانند روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش) ، ما می توانیم یک پروتکل مکمل جهت مراقبت از سرطان طراحی کنیم تا بدین ترتیب هر مرحله از آن را پشتیبانی نماییم.
عوامل مرتبط با سرطان:

مراقبت از بیماران مبتلا به سرطان: در حالی که درمان آنتی ژنیک (رگ های خونی) (طبیعی یا دارویی) می تواند بسیار مفید باشد، “احیا جریان خون مناسب” با ۰۲MT، به این معنی اینکه رشد رگ های خونی را افزایش می دهد و رشد تومور را افزایش می دهد، نیست و کاملا برعکس می باشد. آنژیوژنز سالم (رشد رگ های خونی) خود بنیادی برای زندگی است. اما آنژیوژنز در رشد سرطان، درهم شکسته است [۲۰] و می تواند به عنوان “آنژیوژنز پاتولوژیک” (حالت بیماری ناشی از رشد رگ های خونی) مورد توجه قرار گیرد. محققان نشان داده اند که سطح اکسیژن کم (هیپوکسی) می تواند رشد رگ های خونی تومور را از طریق پروتئینی به نام “عامل القایی القاء هیپوکسی”  (HIF) [21,22,23] تحریک کند. به جای جلوگیری صرف از این مکانیزم مربوط به رگهای خونی(بیمار)، روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  برای حذف یکی از عوامل اصلی (کمبود اکسیژن موضعی) به کار می رود که موجب تحریک رشد رگهای خونی می شود. در حقیقت، اگر چه بر خلاف باور قبلی در زمینه مسدود کردن رشد رگ های خونی تومور، محققان دانشگاه آکسفورد مزایای مشابهی را نسبت به پیشرفت اکسیژن و جریان خون در تومورها در مقایسه با حالت قبل از درمان های معمول داشتند. [۲۴[. محققان دانشگاه راچستر اثر مشابهی را مشاهده نمودند [۲۵[. با این حال، این چیزی است که دکتر ون Ardenne  و دیگر محققان (به ویژه آلمانی) برای چندین دهه مورد مطالعه قرار داده اند. به طور کلی، درمان با اکسیژن یک روش خاصی می باشد که با طیف گسترده ای از روش های مکمل ضد سرطان همراه است و می تواند مکملی بسیار قدرتمند برای درمان های سرطانی متعارف باشد.

روش “درمان سریع چند مرحله ای” چیست؟
همچنین در مرکز طب سوزنی و مجتمع پزشکی، ما روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  را با استفاده از شتاب دهی منظم دوره ای (WPA)ترکیب نموده ایم، و این همان چیزی است که ما آن را “تسریع چند مرحله ای” می نامیم. درمان WPA شامل یک دستگاه به نام تخت “Exer-Rest” می باشد که بیمار را به آرامی به عقب و جلو حرکت می دهد تا جریان خون را افزایش دهد. شما می توانید از آن به عنوان یک فرم «ورزش غیرفعال» که ما ان را با روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  ترکیب می کنیم، بهره مند شوید. این ترکیب مخصوصا برای افرادی که تحت درمان های مرسوم برای سرطان جهت مناطق خاصی در بدن هستند طراحی شده است.
چرا روش “درمان سریع چند مرحله ای” مورد استفاده قرار می گیرد؟
در حالی که ورزش موجب افزایش جریان خون در عضلات، ریه ها و قلب می شود، در واقع می تواند جریان خون در اندام های داخلی مانند کلیه ها، معده، روده کوچک و طحال را کاهش دهد. از آنجایی که سرطانها اغلب در این ناحیه به وجود می ایند، برخی از بیماران به جای تمرین با دوچرخه به درمان با روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  به استفاده از روش شتاب گیری دوره ای کامل می پردازند. این مورد مشاهده شده است که WPA جریان خون به مغز (+ ۱۸۰٪)، کبد (+۸۶٪)، معده، روده کوچک و کلیه ها (+ ۵۳ تا ۷۲٪) را افزایش می دهد. بنابراین بسته به محل تومور، شما می توانید تعیین کنید که کدام فرم از روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  بهترین مورد برای شما خواهد بود.
۳٫ متخصصین کامپیوتر / کارکنان دانش محور:
دکتر ون آردن در طول تحقیقاتش در دهه ۱۹۶۰، چیزی را پیدا کرد که در حال حاضر بیشتر از همیشه مورد توجه است. اگر چه عدم فعالیت فیزیکی موجب کاهش میزان اکسیژن در پلاسمای خون بیماران، عدم فعالیت فیزیکی همراه با استرس باعث کاهش بیشتری می شود. اما چرا امروزه این مورد خیلی شیوع دارد؟ از آنجا که بسیاری از ما “کارکنان دانش محور” هستیم که زمان استرس زای زیادی را با کامپیوتر کار می کنیم لذا مغز ما خیلی سخت کار می کند، بدن ما برای ساعات متمادی بدون حرکت بوده و تنفس ما کم عمق و بی روح است. این امر می تواند برای سطوح اکسیژن پلاسما و گردش خون ما بسیار خطرناک باشد. افرادی که درست قبل از کار بر روی کامپیوتر به شدت تمرین می کنند، می توانند به علت “گردش متابولیکی” که از طریق اعمال شدید جسمی ایجاد شده، حتی در معرض خطر بیشتری قرار می گیرند.
اگر شما “کارمند دانش محور” هستید که از هر کدام از این علائم زیر رنج می برد، باید از روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  استفاده کنید.
گردش خون ضعیف
اندام ها و یا قسمت های سرد بدن

سرماخوردگی و سرگیجه های مکرر
تنگی و اسپاسم عضلات

سردرد طولانی
هر شرایطی که به وضوح با ساعت های طولانی در پی کار با کامپیوتربدتر می شود
هر شرایطی که به وضوح با ماساژ (از جمله سرگیجه، سرگیجه، دلتنگ شدن قلب، اختلال گوارشی) بدتر می شود

  1. افراد که با بیماری های مزمن (به خصوص استرس و یا مرتبط با سن) مبارزه می کنند:
    روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش) می تواند انواع مختلفی از بیماری های مزمن را شامل شود و دلیل ان این است که اکسیژن در کانون ایجاد انرژی سلولی می باشد. در اینجا یک لیست از مواردی است که می توانند از روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  بهره مند شوند اورده شده است:

اختلالات چشم دژنراتیو
Angina pectoris  (درد قفسه سینه قلب)
آسم و تنگی نفس
سمیت کبدی
اختلالات گردش خون
سردرد میگرنی
التیام جراحت
توانبخشی پس از بیماری (حمله قلبی، جراحی، عفونت، مسمومیت)
کاهش عوارض جانبی درمان های سرطانی متعارف (جراحی، تابش اشعه، شیمی درمانی)
توانبخشی پس از بی حرکتی ناشی از بیماری (فلج، آرتریت، روماتیسم، آسیب فاجعه آمیز)
۵٫ افراد سالم / افراد عادی:
از آنجا که اکسیژناسیون مناسب برای ایجاد انرژی سلولی ضروری می باشد، تنها تعداد اندکی از افراد هستند که این روش روی انها تاثیر مثبتی ندارد. اما به طور کلی، در اینجا برخی از دلایل استفاده از روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  برای پیشگیری از بیماری ها [۲۷[ اورده شده است:
به طور کلی کاهش حساسیت نسبت به بیماری
بهبود اکسیژن و سلامت پوست
اثرات ضد پیری (کاهش “سن بیولوژیکی” به طور متوسط ​​۱۰ سال)
کاهش تاثیر استرس شغلی
تهویه قبل و بعد از حوادث استرس شدید جسمی یا روحی (جراحی، گفتار عمومی، رویداد ورزشی رقابتی)
عادی سازی ظرفیت حمل اکسیژن در افراد سیگاری (به ویژه افرادی که بیش از ۴ بار در روز سیگار می کشند)
سرطان و پیشگیری از سرطان

حفاظت از  سیستم ایمنی
ثبات گردش خون
تقویت “اثر تعطیلات” بر سلامت عمومی
روش اکسیژن درمانی چند مرحله ای (اکسیژن درمانی با ورزش)  در برابر روش اکسیژن Hyperbaric
سه تفاوت اصلی بین این دو نوع روش اکسیژن درمانی وجود دارد:
در حالی که درمان با اکسیژن Hyperbaric و چند مرحله ای مزایای مشابهی دارند، روش Hyperbaric از فشار برای جریان دادن اکسیژن در بدن شما استفاده می کند. از سوی دیگر روش چند مرحله ای از فشار فیزیکی (و مکمل) برای کشش اکسیژن در بدن شما با مکانیسم های طبیعی خود بهره می برد.
هر دو درمان بسیار مفید هستند، اما اکسیژن Hyperbaric برای افرادی که به شدت غیر فعال هستند و / یا تحمل فیزیکی ندارند بهتر است.
درمان با اکسیژن Hyperbaric با کیفیت بالا به زمان بیشتری نیاز دارد و برای بیمار و ارائه کننده این درمان بسیار هزینه بر تر است.
روش چند مرحله ای به همان اندازه موثر بوده و در عین حال عملی تر، سریع تر و بسیار ارزان تر می باشد.

 

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت ششم

منابع تولید اکسیژن

سه نوع منبع اکسیژن جهت امور درمانی وجود دارد.

الف) اکسیژن مایع

داخل تانک های مخصوص قرار دارد. تانک های بزرگ توسط بیمارستانها و تانک های کوچک جهت مصارف در منزل به کار برده می شوند. تانک های اکسیژن مایع توسط تامین کننده اکسیژن مایع مجددا پر می شوند.



تصویر ۱-۳ ذخیره کننده اکسیژن مایع ( شکل راست) همراه با سیستم حمل اکسیژن (چپ)

ب) سیلندرهای حاوی گاز اکسیژن فشرده

سیلندرهای کوچک جهت کمک به بیماران در منزل کاربرد دارند که توسط تامین کننده های گاز پر می شوند.

تصویر ۱-۳ تغلیظ کننده اکسیژن (چپ) یا سیلندر قابل حمل (راست)

 

د) تغلیظ کننده های اکسیژن ( تولید کننده های اکسیژن طبی)

به صورت الکتریکی کار می کنند و سبب جدا سازی نیتروژن از هوا و ایجاد اکسیژن خالص می شوند.

    دستگاه های تولید اکسیژن طبی

دستگاه تولید اکسیژن طبی پرتابل Inogen

  • جدیدترین و کوچک ترین دستگاه تولید اکسیژن پرتابل
  • قابل استفاده بدون محدودیت زمانی و مکانی
  • خروجی اکسیژن طبی تا ۵ لیتر در دقیقه به صورت پالسی
  • قابلیت اتصال به برق ۲۲۰v شهری و ۱۱۰v کشتی و قطار
  • قابلیت اتصال به شارژر فندکی اتومبیل، قایق و هواپیما
  • دارای باتری لیتیوم قابل شارژ تا ۳ ساعت
  • کارکرد با صدای ۳۷db
  • وزن با باتری ۴٫۴۰۰Kg
  • دارای کیف و چرخ مخصوص حمل
  • ساخت کشور آمریکا

مشخصات دستگاه تولید اکسیژن طبی NIDEK

  • خروجی اکسیژن طبی تا ۵ لیتر در دقیقه
  • خلوص اکسیژن ۹۴%
  • دارای فیلتر گرد و غبار و میکرو باتری
  • دسترسی آسان جهت تعویض فیلترها
  • آلارم های دیداری و شنیداری ( فشار / خلوص)
  • دارای تائیدیه های CE و FDA
  • ساخت کشور آمریکا

مشخصات دستگاه تولید اکسیژن طبی Longfei

  • خروجی اکسیژن طبی ( دو نفره) تا ۵ لیتر در دقیقه
  • خلوص اکسیژن ۱+۹۴%
  • دارای فیلتر گرد و غبار و میکروباتری
  • دسترسی آسان جهت تعویض فیلترها
  • قابلیت استفاده از سیستم نبولایزر ( دارو درمانی)
  • آلارم های دیداری و شنیداری ( فشار /خلوص)
  • دارای تائیدیه های CE و TUV, ISO 13385, MD, ISO9001

 

  دستگاه های کمک تنفسی

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 20) CPAP

  • قابلیت تنظیم فشار ۴-۲۰ CmH2O
  • قابلیت تنظیم Ramp با مقادیر دلخواه
  • عملکرد ویژه Snooze
  • دکمه های مناسب جهت سهولت کار
  • وزنسبک و حمل راحت (۳/۱ کیلوگرم با مرطوب کننده)

 

 

 

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 20i) Auto CPAP

  • دارای حالات (۴-۲۰ CmH2O) i-mode و CPAP
  • فشار قابل تنظیم (i-mode) maximum و minimum
  • قابلیت تنظیم فشار راه اندازی Ramp ( کمتر از حداقل فشار)
  • قابلیت تنظیم زمان Ramp ( 5 الی ۶۰ دقیقه)
  • دارای نرم افزار کامپیوتری (Option)
  • خروجی آنالوگ اطلاعات ( جریان، فشار و نشتی) به سیستم PSG
  • توانایی گزارش کامل از اطلاعات به صورت ۲۴ ساعته
  • دارای ورودی Flash Card
  • عملکرد ویژه Snooze

 

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 22) Bilevel

  • دارای مودهای Bilevel, CPAP
  • تنظیم ۴-۲۵ cm H2O IPAP
  • تنظیم ۴-۲۰cm H2O EPAP
  • تنظیمات trigger دم و بازدم ( جبران خودکار نشتی بازدم)
  • تنظیم میزان تنفس
  • میزان Back up ثابت برای ۱ تنفس در هر دقیقه
  • عملکرد ویژه Snooze
  • گزارش جزئیات وضعیت بیمار
  • AHI بیمار و محاسبه میزان نشتی –جزئیات فشار و جریان

دارای مودهای Time Bilevel و CPAPدستگاه کمک تنفسی Bilevel با عملکرد Back up (I Sleep 25)

  • تنظیم ۴-۲۵cm H2O IPAP
  • تنظیم ۴-۲۰cm H2O EPAP
  • تنظیمات trigger دم و بازدم ( جبران خودکار نشتی بازدم)
  • Back up بین ۴ الی ۳۰ بار تنفس در دقیقه
  • گزارش جزئیات وضعیت بیمار
  • سایر مشخصات همانند دستگاه I Sleep 22

دستگاه ونتیلاتور پیشرفته

VIVO 40

  • کارکرد بصورت تهاجمی
  • ارائه سه حالت PSV,PCV,CPAP
  • قابل استفاده برای اطفال و بزرگسالان
  • قابل استفاده در منزل و مراکز درمانی
  • سیستم هشدار دهنده
  • صدای بسیار پایین ( کمتر از ۳۰db)
  • دارای حافظه داخلی جهت ثبت اطلاعات و وضعیت بیمار
  • مرطوب کننده قابل تنظیم از مرحله ۱ الی ۹ ( ۱۰-۳۰ mgH2O/L)
  • قابلیت کار با برق DC

 

 

 

PV 403 PEEP

  • کارکرد به صورت تهاجمی و غیر تهاجمی
  • مجهز به سیستم Internal peep
  • ارائه سه حالت PVS, PCV, CPAP جهت فراهم آوردن
  • قابل استفاده با باطری داخلی و یا خارجی در مواقع ضروری
  • سیستم هشدار دهنده
  • دارای حافظه داخلی جهت ثبت اطلاعات و وضعیت بیمار

دارای آلارم های High Pressure, High Rate, Low Tidal Volume Low Battery, Power Failur

عمل تنفس برای اکسیژن رسانی به بافت های مختلف بدن ضروری است و  در انسان شامل ۳ روند پی در پی می باشد . روند اول را تنفس خارجی می نامند که طی آن ابتدا هوای محیط (اتمسفر) و ریه ها مبادله می شوند  سپس تبادل  گازهای تنفسی بین هوای حبابچه ها و خون مویرگهای ریوی انجام می شود.  سر انجام گازهای تنفسی  در خون منتقل شده و در سطح مویرگ های سیستمیک  بین خون و مایع میان بافتی مبادله می شوند. ارزيابي عملكرد سيستم تنفس بطور عمئه از طريق آزمایشاتی که توسط اسپیرومتری انجام مي شود صورت مي گيرد.

کاربردهای مهم اسپیرومتری عبارتند از:

  • تعیین حجم ها و ظرفیت های نرمال ریوی
  • تشخیص بیماری های ریوی
  • تعیین وضعیت ریه های افرادی که قرار است تحت عمل جراحی قرار گیرند .
  • انجام تحقیق پیرامون خطرات ناشی از آلودگی هوا در کارخانجات ، معادن و شهرهای پرجمعیت .
  • بررسی و تحقیق پیرامون میزان شیوع بیماری های ریوی در یک منطقه.
  • ارزیابی از کار افتادگی و جبران خسارت کارگران شاغل در معادن و کارخانجات صنعتی که از طرف سازمان بیمه های اجتماعی صورت می گیرد.
  • محاسبه میزان متابولیسم پایه (BMR)

الف: حجم هاي تنفسی که در آزمایشگاه با استفاده از اسپیرومتر آبی اندازه گیری و تعیین می شوند:

  • حجم جاری Tidal Volume (TV) : حجم هوایی که در هر دم و یا بازدم عادی وارد ریه ها و یا از آن خارج می شود . مقدار طبیعی آن در مردها و زن ها به طور متوسط ۵۰۰ سانتی متر مکعب می باشد .
  • حجم ذخیره بازدمی Expiratory Reserve Volume (ERV): حداکثر هوایی است که در پایان یک بازدم عادی می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد و مقدار آن در حدود ۱۵۰۰ ـ ۱۰۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.
  • حجم ذخیره دمی Inspiratory Reserve Volume (IRV) : حداکثر هوایی است که در پایان یک دم عادی می توان با یک دم عمیق وارد ریه ها کرد و در حدود ۳۰۰۰- ۳۳۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.

*حجم باقیمانده (RV = Residual Volume) : حجم هوایی است که بعد از یک بازدم کاملاً عمیق در ریه ها باقی مانده و مقدار آن در مردان ۲/۱ لیتر و در زنان ۱/۱ لیتر می باشد . اين حجم را نمي توانيم بوسيله اسپيرومتر معمولي اندازه گيري كنيم.

ب : تعیین حجم دقیقه ای  و حد اكثر ظرفیت تنفس:

  • حجم دقیقه ای تنفس Respiratory Minute Volume (R.M.V) ؛ مقدار هوایی است که در شرایط استراحتی و در عرض یک دقیقه وارد ریه ها شده یا از آن خارج می شود. برای محاسبه آن، حجم هوای جاری را در تعداد نفس در دقیقه ضرب می کنند . مقدار آن در مردان به طور متوسط ۶ لیتر است.

حداکثر ظرفیت تنفسی Maximal Breathing Capacity (MBC) : حداکثر حجم هوایی است که یک شخص می تواند با تلاش تمام در یک دقیقه به ریه ها وارد و از ریه ها خارج کند و مقدار آن در فرد سالم حدود ۱۷۰۰۰۰ -۱۲۵۰۰۰ سانتیمتر مکعب در دقیقه می باشد .

 

ج : تعیین ظرفیت های ریوی:

ظرفیت های ریوی که  از مجموع دو یا چند حجم ریوی حاصل می شوند عبارتند از :

  • ظرفیت حیاتي Vital Capacity (VC) : حداکثر هوایی است که پس از یک دم عمیق می تواند با یک بازدم پر تلاش از ریه ها خارج کرد . این ظرفیت غالباً به عنوان شاخص عمل ریه ها اندازه گیری می شود و شامل مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی و حجم ذخیره بازدمی می باشد و مقدار آن به طور متوسط ۴۶۰۰ سانتی متر مکعب می باشد.
  • ظرفیت دمی Inspiratory Capacity (I.C) : حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم هوای جاری و حجم ذخیره دمی است و مقدار آن حدود ۳۵۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.
  • ظرفیت باقیمانده عملی (F.R.C = Functional residual Capacity) : حجمی از هواست که پس از یک بازدم نرمال در ریه ها باقی می ماند و شامل حجم ذخیره بازدمی و حجم باقمیانده می گردد . مقدار آن در مردان حدود ۲/۲ لیتر و در زنان حدود ۸/۱ لیتر می باشد .
  • ظرفیت کلی ریه (T.L.C = Total Lung Capacity) : عبارت است از مجموع ظرفیت حیاتی و حجم باقی مانده ریوی که مقدار آن در مردها ۶ لیتر و در زنان ۲/۴ لیتر می باشد.
  • ظرفیتهاي حیاتی ـ زمانی Forced expired Volume in one second (FEV1) : کسری از هواست که بعد از یک دم عمیق و پرتلاش در ثانیه اول یا سوم بازدم کاملاً عمیق از ریه ها خارج می شود و مقدار آن برای ثانیه اول  حدود ۸۰%  و برای ثانیه سوم حدود ۹۷%  ظرفیت حیاتی پر تلاش است. اندازه گیری ظرفیتهای حیاتی ـ زمانی  برای تشخیص تفریقی اختلالات ریوی ناشی از افزایش مقاومت مجاری هوایی (مثلاً در آسم Asthma و تورم مزمن نای) از اختلالات محدود کننده ریه (مثل پنومونی و پلورزی) ضروری است. زیرا در اختلالات ناشی از افزایش مقاومت مجاری هوایی ، ظرفیت حیاتی ممکن است ثابت و نرمال باشد ولی ظرفیت حیاتی ـ زمانی کاهش می یابد.

لازم به توضیح است برای تعیین میزان حجم باقیمانده و ظرفیت باقیمانده عملی و ظرفیت حیاتی کلی ریه باید از تکنیک رقیق سازی گازهای خنثی (مثل هلیم) استفاده شود .

 

آشنایی با دستگاه اسپیرومتر آبی:

دستگاه اسپیرومتر اساسی ساده دارد و از انواع مختلف ساخته می شود. اسپیرومتر موجود در آزمایشگاه ( شکل ۱)  از بخش های زیر ساخته شده است .تانک یا مخزن آب که به وسیله بدنه فلزی در برگرفته می شود و در قسمت فوقانی آن مجرای ورود هوای بازدمی و خروج هوای دمی از دستگاه قرار دارد.

 

 

  • سرپوشی که به صورت لولایی بر روی مخزن آب قرار می گیرد و در سطح داخلی آن مخزن دماسنجی قرار گرفته که تغییرات دمای داخلی دستگاه از صفر تا ۵۰ درجه سانتیگراد از سطح پشت سرپوش قابل رویت است . در دو گوشه سرپوش و در سطح پشتی محل هایی برای نصب قلم رسام تعبیه شده است.
  • مخزن سودا لایم (Sodalime Container) که به وسیله بست فلزی به کنار بدنه دستگاه نصب می شود.
  • لوله T و قطعه دهانی که به لوله T متصل می شود (قطعه دهانی از لاستیک مخصوصی ساخته شده که به راحتی در دهان قرار گرفته و به سهولت ضد عفونی می شود). در دو دهانه دیگر لوله T ، دریچه های یک طرفه طوری تعبیه شده اند که از مجرای دمی هوا می تواند وارد قطعه دهانی شود و در صورتی که در قطعه دهانی دمیده شود ، هوای بازدمی تنها از مجرای بازدمی عبور می کند.
  • لوله های انتقال دهنده هوا که به صورت ۵ قطعه در دستگاه تعبیه شده است.

الف) لوله ای که مجرای دمی لوله T (بدون  علامت) را به دریچه بدون علامت موجود در بدنه دستگاه وصل می کند.

ب) لوله ای که مجرای بازدمی لوله T (که با علامت قرمز مشخص شده)  را به دریچه موجود در بدنه دستگاه که با علامت قرمز مشخص شده وصل می کند.

ج) لوله ای که دریچه دمی بدنه را به مجرای دمی درون دستگاه متصل می کند.

د) لوله ای که دریچه بازدمی را به مخزن سودالایم مربوط می سازد. مخزن سودا لایم یا آهک سوده گاز کربنیک هوای بازدمی را جذب میکند.

هـ) لوله ای که مخزن سودالایم را به مجرای بازدمی درون دستگاه متصل می کند . مخزن سودا لایم ( آهک سوده) گاز کربنیک هوای بازدمی را جذب می کند.

  • اهرم اسپیرومتر که در بدنه دستگاه تعبیه شده است در دو وضعیت می تواند قرار گیرد. اگر  در وضعیت اتمسفر قرار داده شود شخص مورد آزمایش را که به دستگاه متصل شده مستقیماً به هوای جو مربوط می سازد و اگر در وضعیت اسپیرومتر قرار داده شود فرد آزمایش شونده را با هوای درون دستگاه مربوط می سازد.

 

 

 

دستگاه کیموگراف:

برای رسم منحنی تغییرات حجم درون دستگاه اسپیرومتر،  از کیموگراف استفاده می شود ( َشکل ۲)  که سرعت چرخش استوانه آن بوسیله یك کلید چرخان بین ۵ و ۵۵ و یک اهرم بین ۰۰۱/۰ تا ۱۰ قابل تنظیم است و سرعت نهایی دستگاه که حاصل ضرب اعداد تنظیم شده توسط کلید و اهرم می باشد   از ۰۰۵/۰ تا ۵۵۰ میلیمتر در ثانیه تنظیم می گردد. اين دستگاه اهرمي نيز براي توقف و شروع حركت دارد. كليد روشن خاموش دستگاه در پشت دستگاه تعبيه شده است.

روش کار:

  • دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار می دهیم تا ارتباط لوله های دمی و بازدمی به محفظه دستگاه برقرار گردند. سپس سرپوش را با دست گرفته و به آهستگی چند بار بالا و پائین می بریم تا داخل لوله ها کاملاً تهویه گردد.
  • برای تعیین مقدار هوایی که به دستگاه وارد می شود (در مرحله بازدم) و یا از آن خارج می شود (در مرحله دم) باید از منحنی استاندارد استفاده کنیم. برای تهیه منحنی استاندارد،  دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و با توجه به مقیاس حجم هوای دستگاه، که در لبه سرپوش مشخص شده،  مقدار یک لیتر از هوای دستگاه را خارج می کنیم و طول خطی که در این حالت بر روی صفحه کیموگراف رسم می شود را معادل با یک لیتر تغییر در حجم هوای داخل دستگاه اسپیرومتر در نظر می گیریم.
  • سرپوش را تقریباً تا نیمه ( حدود ۶ لیتر ) از هوا پر می کنیم و دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار می دهیم.
  • قلم رسام دستگاه را با جوهر پر کرده و آنرا طوری روی کاغذ کیموگراف قرار می دهیم که قلم کمی بالاتر از وسط کاغذ قرار گیرد. برای این کار پیچ بالای استوانه را باز کرده و استوانه را جابجا کنید.
  • شخص مورد آزمایش روی صندلی جلوی اسپیرومتر می نشیند و قطعه دهانی دستگاه را پس از ضد عفونی کردن طوری در دهان قرار می دهد که هوا از اطراف آن خارج نشود و بینی خود را نیز با گیره می بندد و به طور عادی در حالی که دستگاه در وضعیت اتمسفر می باشد نفس می کشد تا به این وضعیت عادت کند. در این حالت سرپوش دستگاه و قلم آن  حرکتی ندارند.
  • کیموگراف را روشن کرده و سرعت آن را روی ۱ mm/s تنظیم می کنیم (قلم رسام را طوری قرار دهید که با صفحه دوار کیموگراف تماس داشته باشد). دستگاه اسپیرومتر را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و از شخص مورد آزمایش بخواهید به تنفس عادی و معمولی خود ادامه دهد.
  • پس از حد اقل ۵ تنفس عادی، یک دم عمیق و آرام انجام دهید. پس از آن چند تنفس عادی دیگر  و سپس یک بازدم عمیق و آرام انجام دهید . مجددا چند تنفس عادی دیگر  انجام شده و یک دم و بازدم عمیق و آرام پشت سر هم انجام دهید. در نهایت  بعد از پایان  آزمایش دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار داده و از دستگاه خارج شوید.
  • با استفاده از منحنی استاندارد، از روی منحنی های رسم شده، حجم جاری؛ ذخیره دمی ، ذخیره بازدمی، ظرفيت دمي و حياتي  را به دست آورید و با در نظر گرفتن سرعت کیموگراف، حجم تهویه ریوی را محاسبه کنید.

در حالیکه سرعت کیموگراف را روی ۵ میلیمتر در ثانیه تنظیم کرده ایم و کلید اسپیرومتر در وضعیت آتمسفر قرار دارد، از فرد مورد آزمایش می خواهیم تا مانند آزمایش اول قطعه دهانی را در دهان گذاشته و چندین تنفس آرام انجام دهد. سپس کلید  دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و از شخص بخواهید  یک دم عمیق و به دنبال آن یک بازدم عمیق و پر تلاش انجام دهد و منحنی  ظرفیت حیاتی پر تلاش راثبت می کنیم. برای به دست آوردن ظرفیتهای حیاتی ـ زمانی، با توجه به منحنی استاندارد و سرعت کیموگراف ، مقدار هوایی که در ثانیه اول و ثٍانیه سوم بازدم پرتلاش از ریه ها خارج شده را تعیین می کنیم.

  • همچنين از روي منحني ظرفيت حياتي پر تلاش حداكثر شدت جريان ميان بازدمي را تعيين نماييد.

تعيين حداکثر ظرفیت تنفسی:

سرعت کیموگراف  را مجددا روی  ۱mm/s تنظیم نموده و دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار دهید. از شخص بخواهید که پس از چند تنفس معمولی در ظرف s 15 با سرعت تنفسهای کاملاً عمیق و سریع انجام دهد و سپس ظرفیت حداکثر تنفس را در عرض یک دقیقه محاسبه نمائید .

ضریب تصحیح حجم گازها:

حجم هایی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آن ها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود. زیرا در هنگام اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است، بنابراین برای به دست آوردن ضریب تصحیح  ابتدا شرایط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود:

  • شرایط محیط اسپیرومتر (ATPS = ambient Temperature pressure saturated) یعنی فشار هوای محیط، درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخارآب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر).
  • شرايط بدن (BTPS = Body Temperature pressure saturated) یعنی فشار هوای محیط، درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)
  • فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

که در آن:

 

ضریب تصحیحK=

فشاربخار آب در محیط       آزمایشگاه=
فشاربخار آب در محیط بدن (mmHg 47)    =

پس از بدست آمدن ضریب حاصل مقدار بدست آوده را در ATPS ضرب نموده تا ATPS به BTPS تبدیل شود.

 

که در آن PB فشار جو ، PA فشار محيط آزمايشگاه، PH20 فشار بخار آب اشباع در حرارت آزمایشگاه t درجه حرارت آزمایشگاه ۳۷ درجه حرارت بدن و ۴۷ میلیمتر جیوه فشار بخار آب اشباع در ۳۷ درجه یا حرارت بدن است.

جدول زیر ضریب های تصحیح را برای تبدیل حجم هوا از ATPS به BTPS برای فشار هوای متوسط تهران نشان می دهد.

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح
۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۲۲

۱۳۷/۱

۱۳۱/۱

۱۲۶/۱

۱۲۰/۱

۱۱۴/۱

۱۰۹/۱

۱۰۳/۱

۰۹۸/۱

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۲۹

۳۰

۰۹۲/۱

۰۸۶/۱

۰۸/۱

۰۷۴/۱

۰۶۸/۱

۰۶۲/۱

۰۵۵/۱

۰۴۹/۱

 

روش كار با دستگاه اسپيرومتر ديجيتال     (ويتالوگراف(

با روشن شدن دستگاه صفحه مربوط به تنظيم تاريخ ظاهر مي شود تاريخ روز را درج كرده و كليد اينتر را  فشار مي دهيم سپس دماي محيط را درج كرده و سپس كليد اينتر را فشار مي دهيم. دستگاه شماره فرد مورد آزمايش را سوال مي كند كه شماره مربوطه را وارد مي كنيم و با زدن كليد اينتر به صفحه اطلاعات شخصي وارد مي شود. اطلاعات شخصي فرد مورد آزمايش شامل سن، قد، جنس و نژاد را وارد نموده و كليد اينتر را مي زنيم. دستگاه تاييد اطلاعات فوق را سوال مي كند كه در صورت صحيح بودن كليد Y را مي زنيم بعد دستگاه اطلاعات فوق را چاپ مي كند و صفحه انتخاب  كليد هاي عملكردي را نمايش ميدهد.

كه عباتند از:

  • :VC TEST انجام  آزمايش ثبت ظرفيت حياتي
  • :FVC TEST انجامآزمايش ثبت منحني حياتي پر تلاش
  • PRINT: چاپ نتايج
  • : CLEAR RESULT اين كليد پس از پايان آزمايش براي پاك كردن نتايج موجود و آماده شدن دستگاه براي نفر بعدي مورد استفاده قرار مي گيرد.
  • NEW PATIENT: براي انجام آزمايش بر روي نفر بعدي اين كليد استفاده مي شود.
  • CALIBRATION CHECK: در صورتي كه تنظيم دستگاه دچار مشكل شود از اين كليد استفاده مي شود.
  • : POST MODE در صورتيكه بخواهيم بعد از انجام آزمايشات اوليه مداخله اي بر روي فرد مورد آزمايش انجام داده و اثر آن را بر روي آزمايش بررسي كنيم از اين كليد استفاده مي شود.

ابتدا كليد ۱ را زده تا دستگاه آماده انجام آزمايش اندازه گيري ظرفيت حياتي شود از شخص مي خواهيم كه قطعه دهاني رو فوت كرده تا پرده قطعه داخل دهاني خاصيت ارتجاعي خود را باز يابد

. شخص از بيرون يك دم عميق گرفته و بيني خود را گرفته و به آهستگي تمام بازدم خود را به دستگاه منتقل نمايد. اين آزمايش ۳ بار تكرار مي شود و دستگاه بيشترين حجم ظرفيت حياتي فرد را در اين سه آزمايش در نظر مي گيرد. پس از پايان كار كليد اينتر را زده تا اين مرحله به پايان برسد. سپس كليد ۲ را زده دستگاه براي گرفتن FVC آماده مي شود اين دفعه از شخص مي خواهيم از بيرون يك دم عميق گرفته و بدون آنكه بيني خود را بگيرد با سرعت هواي بازدمي را وارد دستگاه نمايد اين آزمايش هم مثل آزمايش قبل سه بار انجام مي شود ودستگاه بهترين آن را ذخيره مي نمايد و روي منحني پرينت كرده و گزارش كند

. پس از پايان آزمايش با زدن كليد ۳ پرينت نتايج آزمايشات انجام شده بر روي همان صفحه اي كه مشخصات فردي آزمايش شونده چاپ شده بود چاپ مي گردد. اين نتايج شامل منحني FVC ،  جدول پارامترهاي ديناميك تنفس و منحني حجم – شدت جريان مي باشد.

 

اندازه گیری متابولیسم پایه:

منظور از متابولیسم پایه میزان مصرف انرژی در بدن در هنگام استراحت مطلق و در حال بیداری است. به عبارت دیگر حرارت بر حسب کیلوکالری که در یک متر مربع سطح در یکساعت با رعایت شرایط متابولیسم پایه از بدن تولید می شود که در یک مرد جوان سالم برابر با ۴۰ کیلوکالری در ساعت و در زن ها قدری کمتر است. چون بیش از  ۹۵% انرژی مصرف شده در بدن از واکنش اکسیژن با مواد غذایی مختلف به دست می آید، لذا میزان متابولیسم را می توان از روی مصرف اکسیژن محاسبه کرد. وقتی یک لیتر اکسیژن برای سوزاندن مواد غذایی انرژی زا مصرف می شود ۸۲۵/۴ کیلو کاری انرژی تولید می کند.

متابولیسم Metabolism

متابولیسم, فرایند بیو مکانیکی است که بعنوان یک فرایند شیمیایی جامع برای تبدیل مواد غذایی و اکسیژن به کار مکانیکی (درونی و بیرونی) تعریف می شود. مواد غذایی به ترکیبی تبدیل می شود که سرشار از انرژی بوده (ATP) و در انجام کارهای عضلانی و واکنش های شیمیایی انرژی خود را آذاد می کنند. از آنجا که قسمت اعظم انرژی شیمیایی موجود در بدن تبدیل به انرژی گرمایی شده و سهم کمی از آن به انرژی مکانیکی (کار مفید) تبدیل می گردد, بنابراین برای محاسبه متابولیسم می توان از انرژی مکانیکی صرف نظر و فقط انرژی گرمایی را در محاسبات منظور  نمود.

متابولیسم پایه, میزان انرژی لازم برای حفظ اعمال حیاتی بدن در حالت استراحت و دراز کش بعد از ۱۲ ساعت گرسنگی و ۸ ساعت استراحت است. میزان متابولیسم پایه به عواملی مانند سن , جنس, قد و وزن بستگی دارد و معدلات زیر برای محاسبه آن ارائه شده است.

BMR (Kcal/ h)= 2/7697 + ./5729 Wh + 20/8471 Hb – ۰/۲۸۱۵ A :برای مردان

BMR (Kcal/ h)= 27/2956 + ./3985 Wh + 70706 Hb – ۰/۱۹۴۸ A :برای زنان

BMR : متابولیسم پایه

Hb: قد فرد (m)

A: سن فرد (Year)

شرایط اندازه گیری متابولیسم پایه:

  • ۱۲ ساعت قبل از انجام آزمایش از خوردن هر نوع غذایی باید خودداری شود.
  • از یک هفته قبل از انجام آزمایش بیمار باید از استعمال داروهای مختلف به خصوص مواد یددار و عصاره غددی خودداری کند.
  • متابولیسم پایه بعد از یک شب خواب راحت اندازه گیری می شود زیرا استراحت فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و سایر محرک های متابولیک را به حداقل می رساند.
  • شخص در آزمایشگاه باید نیم تا یک ساعت قبل از آزمایش استراحت کند و به هنگام آزمایش در حال استراحت کامل عضلانی باشد.
  • از نظر روحی باید در آرامش کامل باشد زیرا هرگونه هیجان سیستم سمپاتیک را تحریک و باعث ترشح آدرنالین و نورآدرنالین می شود که متابولیسم را بالا می برد.
  • درجه حرارت آزمایشگاه باید در حدود ۲۷-۲۰ درجه سانتیگراد باشد تا پدیده های دفاعی بدن در مقابل سرما و گرما به کار نیفتند.

 

روش اندازه گیری متابولیسم پایه:

شخص آزمایش شونده بر روی یک تخت مخصوص دراز می کشد و دستگاه را در حالیکه در وضعیت اتمسفر قرار دارد به شخص وصل می کنیم. سرعت کیموگراف را روی ۲۵/۰ میلیمتر در ثانیه قرار می دهیم. اسپیرومتر را از هوا تخلیه کرده و با اکسیژن طبی پر کنید. اهرم دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و در حالی که قلم ثبات حرکات دم و بازدم شخص را ثبت می کند، آزمایش را ادامه دهید تا وقتی که قلم ثبات به پایین صفحه برسد آنگاه آزمایش را خاتمه دهید و دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار دهید. در آین آزمایش با هر دم؛ مقداری از اکسیژن زیر سرپوش که وارد ریه شده است جذب می شود و در هنگام بازدم مقداری انيدریدکربنیک به لوله بازدمی وارد می شود که CO2 توسط آهک سوددار که بر سر راه لوله بازدمی قرار دارد جذب می شود بنابراین حجم هوایی که در بازدم وارد سرپوش می شودکمتر از حجم هوایی است که در هنگام دم از آن خارج شده است.  به این ترتیب اگر انتهای تحتانی منحنی های تنفس عادی را به هم متصل کنیم یک خط پایین رو به دست می آید و شیب این خط نمودار مصرف اکسیژن توسط شخص می باشد. باید دانست که تنفس در داخل اسپیرومتر به مدت یک دقیقه آنقدر از میزان اکسیژن نمی کاهد که خطرناک باشد.

 

روش محاسبه

برای به دست آوردن میزان مصرف اکسیژن در مدت آزمایش ، انتهای اولین دم را که شخص انجام داده به انتهای آخرین دم توسط یک خط مستقیم، وصل می کنیم به طوری که از اکثر رئوس تحتانی منحنی بگذرد، فاصله عمودی بین این دو نقطه میزان مصرف اکسیژن در مدت آزمایش می باشد  و فاصله افقی فاصله زمانی آزمایش می باشد که بسته به سرعت کیموگراف می توان زمان انجام آزمایش را تعیین کرد..

 

 

 

برای تعیین سطح بدن، قد و وزن شخص مورد آزمایش را اندازه گیری کرده وبا استفاده  از فرمول زیر تعیین می شود.

 

برای محاسبه متابولیسم پایه از فرمول زیر استفاده می شود:

 

که در آن O2; حجم اکسیژن مصرف شده بر حسب لیتر، C ضریب تصحیح حجم V، ارزش حرارتی یک لیتر اکسیژن، T زمان آزمایش بر حسب دقیقه S ، سطح بدن بر حسب متر مربع. به طور خلاصه مقدار مصرف اکسیژن را بر حسب لیتر بر زمان آزمایش تقسیم می کنیم تا مقدار اکسیژن مصرفی را در یک دقیقه به دست آید ، آنگاه آن را در ضریب تصحیح و در ۶۰ ضرب می کنیم تا اکسیژن مصرفی در یکساعت در شرایط متعارفی به دست آید. بعد نتیجه را در ارزش حرارتی متوسط یک لیتر اکسیژن یا ۸۲۵/۴ کیلوکالری ضرب کرده و سپس حاصل را بر سطح بدن تقسیم می کنیم تا به این ترتیب مقدار متابولیسم بازال بر حسب کیلوکالری در ساعت برای متر مربع سطح بدن آید.

AGE(YR) MALES FEMALES
۱۴-۱۶ ۴۶٫۰ ۴۳٫۰
۱۶-۱۸ ۴۳٫۰ ۴۰٫۰
۱۸-۲۰ ۴۱٫۰ ۳۸٫۰
۲۰-۳۰ ۴۰٫۰ ۳۷٫۰
۳۰-۴۰ ۳۹٫۵ ۳۶٫۵
۴۰-۵۰ ۳۸٫۵ ۳۶٫۰
۵۰-۶۰ ۳۷٫۵ ۳۵٫۰
۶۰-۷۰ ۳۶٫۵ ۳۴٫۰
۷۰-۸۰ ۳۵٫۵ ۳۳٫۰

 

 

 

ضريب تصحیح حجم اکسیژن:

متابولیسم بازال در شرایط صفر درجه حرارت و mm/Hg 760 فشار جوی یعنی در شرایط متعارفی محاسبه می شود لذا حجم اکسیژن به دست آمده در شرایط آزمایشگاه باید تصحیح و به شرایط متعارفی تبدیل شود.

 

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح

حجم اکسیژن

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح

حجم اکسیژن

۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۷۷۱/۰

۷۶۵/۱

۷۶۱/۰

۷۵۷/۰

۷۵۳/۰

۷۴۹/۰

۷۴۵/۰

۲۲

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۷۴۱/۰

۷۳۷/۰

۷۳۴/۰

۷۳۰/۰

۷۲۶/۰

۷۲۲/۰

۷۱۸/۰

 

 

 

به سوالات زیر پاسخ دهید .

  • نقش سودالایم را در دستگاه توضیح دهید . در صورت عدم وجود سودالایم در مخزن دستگاه چه اتفاقی می افتد ؟
  • حجم دقیقه ای تنفس را محاسبه نمائید . (میزان تنفس را می توانید از روی تعداد منحنی های دم و بازدم ثبت شده و با توجه به سرعت دستگاه به دست آورید) .
  • حجم ها و ظرفیت های مختلف را به دست آورده و مقدار آن را گزارش کنید ؟
  • پارامترهاي ديناميك تنفس را كه با استفاده از دستگاه ديجيتال به دست آورده ايد با مقادير مشابه كه از دستگاه اسپيرومتر ابي بدست امده اند مقايسه نماييد(براي پاسخ به اين سوال لازم است فرد مورد ازمايش در هر دو روش ثابت باشد).
  • مقادير پارامترهاي ديناميك و مورد ازمايش را با مقادير قابل پيش بيني مقايسه كرده و تفاوت انها را گزارش كنيد.
  • از روي منحني حجم شدت جريان مقادير PEF ، FEF25،  FEF50و۷۵ FEF را تعيين نماييد. ايا اين مقادير با مقادير گزارش شده در جدول مطابقت دارند؟
  • حداكثر شدت جريان ميان بازدمي را از روي منحني ظرفيت حياتي پر تلاش كه از اسپيرومتر ابي بدست آمده را محاسبه نموده و با مقدار FEF25-75 كه در جدول اسپيرومتر بدست آمده مقايسه نماييد
  • میزان متابولیسم پایه در شخص مورد آزمایش چقدر است . آیا این مقذار در حد طبیعی است یا خیر ؟
  • چه عوامل فیزیولوژیکی در بالا بردن یا پایین آوردن متابولیسم پایه موثرند ؟

 

 

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت پنچم

نحوه انتقال Co2:

با توجه به اختلاف فشار موجود بین آلوئول و مویرگ ریوی Co2 به آلوئول منتقل شده و توسط هوای بازدمی خارج میگردد. لازم به ذکر است که بعلت حلالیت بالاتر این گاز نسبت به اکسیژن ،گرادیان فشار کمتری باعث تبادل  آن میگردد

 

  حجمها و ظرفيتهای ريوی :

 

حجم های ریوی به هواهای اندازه گیری های شده توسط اسپیرومتر یا سنسور های فلوی ونتیلاتور گفته میشود و ظرفیت های ریوی به حاصل جمع حجم های ریوی اطلاق میشود.

 

حجم جاری                                           (VT : Tidal volume)

حجمی از هواست كه با يك دم عادی به ريه ها وارد و با يك بازدم معمولی از ريه ها خارج می شود. مقدار آن ۶-۸ ML/Kg يا در حدود ۵۰۰ ML است.

 

حجم ذخيره دمی                    IRV: Inspiratory Reserve Volume

حجم هوای اضافی دمی است كه می توان به دنبال يك دم عادی، با يك دم عميق وارد ريه ها نمود. مقدار آن در حدود ۳۰۰۰ميلی ليتر است.

 

حجم ذخيره بازدمی (ERV : Expiratory Reserve Volume)                  

حجمی از هواست كه می توان بعد از پايان يك بازدم عادی ، با يك بازدم قوی از ريه ها خارج كرد. مقدار آن در حدود ۱۱۰۰ ميلی ليتر است.

 

حجم باقيمانده (RV : Residual Volume)   

حجمی از هواست كه حتی با شديدترين بازدم نيز در ريه ها باقی می ماند و مانع از كلاپس آلوئولها می گردد. مقدار تقريبی آن ۱۲۰۰ ميلی ليتر است.

 

  ظرفيت دمی      IC : Inspiratory capacity=VT+IRV)

ظرفيت باقيمانده عملی    (FRC : Functional Residual Capacity=ERV+RV)

ظرفيت حياتی  (VC = Vital Capacitity)= IRV+VT+ERV)
 

چه بیمارانی را به ونتیلاتور متصل میکنیم:

 

نارسایی تنفسی

آپنه یا ایست تنفسی

تهویه نامناسب ( حاد یا مزمن)

اکسیژناسیون نامناسب

نارسایی تنفسی مزمن

نارسایی قلبی

از بین رفتن کار تنفس (WOB)

کاهش مصرف اکسیژن

اختلال در عملکرد عصبی

هیپونتیلاسیون مرکزی / آپنه مکرر

بیمار کمایی با GCS کمتر یا مساوی ۸

ناتوانی در محافظت راه هوایی

 

انديكاسيون (موارد استفاده بالينی):

—        دپرسيون مراكز تنفسی واقع در سيستم عصبی مركزی همراه با آپنه (مصرف داروهاي آرامبخش – سكته مغزي و  …).

—         كاهش فشار داخل جمجمه از طريق هيپرونتيله كردن .

هیپرنتیلاسیون -> افزایش دفع Co2 -> کاهش Paco2 -> انقباض عروق مغزی -> کاهش حجم خون مغزی -> کاهش ICP

—         درمان علامتي هيپوكسمي مقاوم (ARDS).

—         درمان كمكي در بيماري های حاد تنفسي .

—         اختلال در حركات قفسه سينه به علت فلج يا ضعف شديد عضلات تنفسي (مياستنی گراو ،گيلن باره و.).

—         قطع ارتباط يا جدا شدن قسمتی از قفسه سينه از  جناغ سينه Flail Chest.

—         بطور انتخابی متعاقب جراحی قلب باز

 

انديكاسيون تهويه مكانيكی بر مبنای ABGحجم و ظرفيت ريوی

 

ايندكس مقادير طبيعی انديكاسيون تهويه مصنوعی
ظرفيت حياتی (VC) ۶۵-۷۵ ml/kg كمتر از ۱۰ ml/kg
خون شريانی Pao2 ۷۰-۹۵mmHg كمتر از ۵۰mmH عليرغم اكسيژن تراپی
تعداد تنفس در دقيقه ۱۲-۲۰ در بالغين بيشتر از ۳۵
فشار دی اكسيد كربن شريانی PaCo2 ۳۵-۴۵ mmHg بيشتر از ۵۵ همراه با PH<7.3

 

هدف : نحوه برخورد بالینی با بیمار در تشدید (COPD)

مثال ۷ : این مثال را مرحله به مرحله دنبال کنید.

بیمار مبتلا به COPD با شکایت تشدید تنگی نفس به اورژانس مراجعه نموده است. بیمار بیدار و هوشیار ولی کمی بی حال است. در بررسی های انجام شده ABG شماره ۱ این گونه گزارش شد :

PH=7.34

PCO2=60

PO2=30

الف) به علت در دسترس نبودن تهویه مکانیکی غیر تهاجمی، اکسیژن درمانی از طریق کانولای بینی شروع شد. اکسیژن با جریان ۱ lit/min به مدت ۲۰ دقیقه برای بیمار تجویز شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن اینگونه گزارش شد :

PH=7.32

PCO2=70

PO2=35

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ب) جریان اکسیژن به ۲ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.30

PCO2=80

PO2=40

 

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ج) جریان اکسیژن به ۳ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.28

Pco2=85

PO2=45

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

د) جریان اکسیژن به ۴ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.26

Pco2=95

PO2=55

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

پاسخ :

باید بدانیم که در مبتلایان به COPD اکسیژن را با جریان ۲-۱ لیتر در دقیقه ( و نه بیشتر) شروع می کنیم ولی هدف نهایی مان اصلاح هیپوکسی در حدی است کهPo2 تقریبا به عدد ۶۰ نزدیک شود و در صورتی که بیمار هوشیار باشد می توان اکسیژن را تا رسیدن PH به ۲۵/۷ به تدریج افزایش داد ( نباید به دلیل ترس از اسیدوز بیمار را هیپوکسیک نگه داشت). در صورتی که PH=7.25 شد ولی PO2 همچنان پایین بود اندیکاسیون تهویه مکانیکی وجود دارد.

به عبارت دیگر در بیماران COPD اکسیژن را با فلوی بیشتر از ۲-۱ لیتر در دقیقه شروع نمی کنیم ولی پس از آن می توانیم با مراقبت دقیق هر ۲۰ دقیقه به تدریج افزایش دهیم و مراق PH باشیم. هدف رساندن PO2 به حدود ۶۰ می باشد. در صورتی که بیمار از ابتدا اختلال هوشیاری داشته باشد، باید از تهویه مکانیکی استفاده کرد.

۵-۲ معرفی چند وسیله جدید

در حال حاضر وسایل جدیدی مانند oxy chin, oxy plus, oxy arm. Oxy mask و…….. وارد بازار شده اند که تحمل آنها برای بیماران راحت تر بوده و در برخی موارد طیف وسیعی از Fio2 ( 24% تا ۹۰%) فراهم می نمایند.

در ادامه به توضیح ۲ نمونه از این وسایل می پردازیم.

۱-۵-۲ Oxy Arm

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Arm

مزایا

  • کمترین میزان تماس با صورت بیمار
  • قابلیت استفاده در تنفس های دهانی و بینی
  • تحریک کمتر مخاط بینی

۲-۲-۵ Oxy Mask

  • این وسیله در حال حاضر تنها وسیله اکسیژن درمانی است که می تواند با میزان جریان های مختلف اکسیژن، FIO2 از ۲۴% تا ۹۰% فراهم نماید.
  • احتمال تنفس مجدد CO2 با این وسیله بسیار کم است.
  • ارتباط راحت تر بیمار با اطراف
  • قابلیت استفاده در تنفس دهانی و بینی
  • امکان عبور لوله بینی – معدی۱ از سوراخ های ماسک
  • امکان بهتر ساکشن و مراقبت از دهان بدون برداشتن ماسک
  • امکان Capnography حین اکسیژن درمانی

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Mask

مقایسه FIO2 تولیدی چند وسیله

الف) کانولای بینی (۶ Lit/min)

ب) ماسک ساده ( ۱۰-۵ Lit/min)

ج) ماسک با کیسه ذخیره ای با امکان تنفس مجدد هوای بازدمی ( ۱۰-۶ Lit/min)

د) ماسک با کیسه ذخیره ای بدون امکان تنفس مجدد هوای بازدمی (۱۰ Lit/min)

ه) اکسی ماسک (۱ Lit/min )

 

 

 

 

 

اکسیژن به عنوان یک دارو

۱-۳ مقدمه

تجویز اکسیژن باید با دقت و مراقبت فراوان انجام شود، همچون زمانی که هر نوع داروی دیگری جهت بیمار تجویز می شود.

اکسیژن مانند خیلی از داروها دارای مقدار درمانی مشخص می باشد که اثرات فیزیولوژیک تا تظاهرات سمی که همراه با تجویز دوزهای بالاتر یا زمان طولانی تر مشاهده می شود، متفاوت است.

جهت اصلاح هیپوکسی، اکسیژن کافی به منظور اشباع کردن هموگلوبین به میزان ۹۲% یا بیشتر باید تجویز شود که این میزان معمولا با PaO2 حدود ۷۰-۶۰ میلی متر جیوه به دست می آید.

تجویز اکسیژن اضافی، هنگامی که هموگلوبین به طور کامل اشباع است (۱۰%%-۹۹%) بیمار را در خطر عوارض سمی این دارو قرار می دهد.

۲-۳ عوارض استفاده از اکسیژن

۱-۲-۳ هیپوونتیلاسیون ونارکوزیس دی اکسید کربن :

معمولا محرک اصلی مرکز تنفس CO2 می باشد. بیمارانی که به طور مزمن PCO2 بالاتر از ۴۵ mmHg دارند، حساسست مرکز تنفس آنها نسبت به افزایش CO2 کاهش می یابد و مرکز تنفس بیشتر از PCO2 بالا، به کاهش PO2 ( هیپوکسی) واکنش نشان می دهد.

بنابراین تجویز گاغز غنی از اکسیژن به این بیماران ممکن است سبب سرکوب شدن مرکز تنفسی، هیپوونتیلاسیون، هیپرکاپنی و احتمالا آپنه شود. در این شرایط اکسیژن با غلظت کم ( کمتر از ۴۰%) تجویز می شود و بیمار در عین حال از لحاظ علایم سرکوب سیستم تنفسی هم مد نظر قرار می گیرد. اگر اکسیژن رسانی به اندازه کافی نباشد و سرکوب تنفسی رخ دهد، در این صورت ممکن است تهویه مکانیکی تهاجمی یا غیر تهاجمی لازم شود.

۲-۲-۳ آتلکتازی جذبی

آتلکتازی جذبی زمانی به وقع می پیوندد که آلوئول کلاپس شود و گاز داخل آلوئول به داخل جریان خون جذب شود. نیتروژن یک گاز نسبتا غیر قابل حل است که به طور طبیعی به عنوان حجم باقیمانده داخل آلوئول می ماند.

در طول تنفس غلظت بالای اکسیژن، نیتروژن ممکن است با اکسیژن جایگزین شود یا به عبارتی از آلوئول شسته شود.

در این موارد با جذب اکسیژن داخل آلوئول به دلیل اینکه نیتروژن به عنوان حجم دهنده در آلوئول وجود ندارد، آلوئول به طور کامل یا نسبی دچار کلاپس می شود. آتلکتازی جذبی اغلب در مناطقی به وقوع می پیوندد که تهویه کاهش یافته است، مثلا جایی که در زیر منطقه انسداد نسبی قرار دارد به دلیل اینکه اکسیژن سریع تر از آنکه جایگزین شود به داخل خون جذب می شود، آتلکتازی به وقوع می پیوندد.

۳-۲-۳ مسمومیت ریوی با اکسیژن

مواجه بافت ریه با فشار بالای اکسیژن می تواند منتهی به تغییرات پاتالوژیک پارانشیم شود. درجه آسیب ریه بیشر با طول دوره تماس ریه با فشار بالای اکسیژن هوای دمی ارتباط دارد تا با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2). به طور کلی FIO2 سمی در نظر گرفته می شود.

اولین نشانه های مسمومیت با اکسیژن به علت اثرات تحریکی اکسیژن می باشد که سبب تراکئوبرونشیت حاد می گردد. پس از گذشت چند ساعت از تنفس اکسیژن ۱۰۰% فعالیت موکوسیلیاری سرکوب می شود و کلیرانس موکوس صدمه می بیند. در طول ۶ ساعت پس از تجویز اکسیژن ۱۰۰% سرفه بدون خلط، درد زیر جناغ و گرفتگی بینی پیشرفت می کند و ممکن است علائمی همچون خستگی، تهوع، بی اشتهایی و سر درد گزارش شود. این تغییرات در صورت قطع درمان اکسیژن قابل برگشت می باشند. ادامه تجویز اکسیژن با فشار بالا ممکن است منجر به تغییراتی در ریه شود که سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) را تقلید می کند.

پارگی لایه اندوتلیوم سیستم گردش خون ریوی منتهی به نشت مایع پروتئین دار می شود و یک تراوش حاوی ادم و سلول های سفید خونی در ریه به وجود می آید. صدمه سلولی ممکن است به سمت مرک سلولها پیش برود. عملکرد ماکروفاژ ریوی کاهش می یابد که سبب افزایش استعداد ابتلا به عفونت می شود. به طور کلی آسیب بافتی در ریه به وسیله تولید مواد فعال بیوشیمیایی و رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد می شود. قطع تماس با سطوح سمی اکسیژن به سلولها اجازه ترمیم شدن می دهد، اگر چه فرایند ترمیم ممکن است منتهی به درجات متغیری از فیبروز ریوی شود. کلید جلوگیری از صدمه ریوی ناشی از فشار بالای اکسیژن، اجتناب از غلظت بالای اکسیژن برای مدت طولانی می باشد.

نکته : کمترین FIO2 ای که قادر به ایجاد اشباع کافی اکسیژن می باشد به عنوان بهترین راهنما جهت میزان اکسیژن درمانی است.

                                                      ۴-۲-۳ رتینوپاتی پره مچوریتی

رتینوپاتی پره مچوریتی همچنین بعنوان فیبروپلازی رترولنتال شناخته شده است و یک عارضه شایع در نوزادان نارس می باشد.

تجویز مقادیر زیاد از حد اکسیژن به نوزاد نارس ممکن است سبب تنگی عروق شبکیه نارس، صدمه سلول اندوتلیال، جدایی شبکیه و احتمالا کوری شود. اگر چه باور بر این است که افزایش تماس با FIO2 بالا به عنوان یکی از فاکتورهای دخیل در این پاتولوژی است، میزان آسیبی که به وقوع می پیوندد مرتبط با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2) می باشد، بنابراین توصیه می شود که PaO2 در نوزادان کمتر از ۸۰ mmHg نگه داشته شود و زمان تماس با FIO2 بالا به حداقل برسد.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت چهارم

سیستم های با جریان بالای اکسیژن۱

هر گاه نیاز به FIO2 مشخص داشته باشیم و نمای تنفسی بیمار ثابت نباشد، از سیستم با جریان بالای اکسیژن استفده می کنیم.

مهمترین مشخصه این وسایل فراهم نمودن اکسیژن با FIO2 مشخص ( مثلا از ۲۴% تا ۱۰۰%) می باشد و ارتباطی با نحوه تنفس بیمار ندارد. ماسک ونچوری، چادر اکسیژن، انکوباتور مثالهایی از سیستم های یا جریان بالای اکسیژن می باشند.

میزان حجم مبادله شده در دقیقه                       Minute Ventilation= Tidal volume x Respiratory Rate

در بیماری که RR=10/min است و TV=500CC می باشد، بیمار نیاز به ۵۰۰ x 10=5000cc ( 5 لیتر) هوا در هر دقیقه دارد.

در بیماری که RR=20/min است و TV=500cc می باشد، بیمار نیاز به ۵۰۰ x 20=10000cc (10 لیتر) هوا در دقیقه دارد. حجم های تهویه ای بالا فقط توسط دستگاه های با جریان بالا می تواند فراهم شود.

۱-۴-۲ ماسک ونچوری

 

تصویر ۲۱-۲ : ماسک ونچوری

 

تصویر ۲۲-۲ : ماسک ونچوری

در اکثریت موارد رنگ ونچوری ها براساس FIO2 فراهم شده توسط آن ماسک مشخص می شود، ولی توصیه می شود جهت پرهیز از اشتباه عدد روی ونچوری توسط فرد درمانگر خوانده شود.

 

تصویر ۲۳-۲ : انواع ماسک ونچوری با FIO2 مختلف

ابتدا به بررسی قانون برنولی می پردازیم.

 

 

تصویر ۲۴-۲ : مقایسه فشار مایع و سرعت آن بین دو نقطه ۱ و ۲٫ به طوریکه فشار در نقطه ۱ بیشتر از فشار در نقطه ۲ و سرعت در نقطه ۲ بیشتر از سرعت در نقطه ۱ می باشد.

 

تصویر ۲۵-۲ : اجزای ماسک ونچوری. جریان گاز تحت فشار با سرعت بالا از یک سوراخ باریک آداپتور ونچوری سبب ایجاد فشاری کمتر از فشار اتمسفر در اطراف می شود. یک جریان پر فشار، هوای اتاق را از سوراخ های کناری که بر روی آداپتور قرار دارند می کشد. FIO2 با کاهش سایز سوراخ های کناری یا افزایش سایز سوراخ خروج اکسیژن که هر دو سبب کاهش میزان هوای ورودی از اتاق می شوند افزایش می یابد.

    

 

 

تصویر ۲۶-۲ : توضیح قانون برنولی

هر زمان مایع یا گاز یا فشار زیاد از سوراخ کوچک عبور کند فشار منفی در اطراف آن ایجاد می شود و باعث می شود مواد اطراف به داخل کشیده شود.

اکسیژن با فشار، وارد یک سوراخ تنگ ( ورودی ماسک ونچوری) می شود. افزایش سرعت گاز در طرف سوراخ خروجی اکسیژن، سبب تولید نیروی مکش در اطراف می شود، در نتیجه هوای اتاق از طریق سوراخ های کناری وارد محفظه ماسک شده و گاز با جریان بالا سبب پر شدن ماسک می شود. فشار بالای گاز ماسک را پر می کند و از طریق سوراخ های خروجی مقداری از هوای ورودی و مقداری از هوای بازدمی خارج می شود.

تصاویر A و B ( در شکل ۲۷-۲) بیان می کنند که سایر سوراخ های ورودی میزان هوای ورودی از اتاق را تعیین می کنند.

سوراخ های کناری با قطر زیاد ( شکل A) منجر به تولید FIO2 پائین می شود و سوراخ های کناری با قطر کم ( شکل B) منجر به تولید FIO2 بالاتر می شود. ( زیرا با افزایش قطر سوراخ حجم بیشتری از هوای اتاق با اکسیژن منبع مخلوط می شود و سبب کاهش میزان FIO2 می شود و بالعکس هر چه سوراخ کوچک تر باشد میزان کمتری از هوای اتاق با اکسیژن منبع مخلوط می شود و درصد FIO2 بالاتر می ماند. در ماسک ونچوری ۲۴% فلوی ۴ لیتر در دقیقه اکسیژن صد در صد خالص سبب مکش ۸۰ لیتر هوای اتاق می شود که حاوی حدود ۲۰% اکسیژن است، پس : ۴+ (۸۰ x 20%)=4+16=20 Lit

یعنی ۲۰ لیتر از مجموع ۸۴ لیتری که حاوی مخلوط هوا و اکسیژن است، اکسیژن خالص می باشد. پس این ماسک ونچوری FIO2=24% تولید می کند.

باید دقت شود که ممکن است ونچوری در شرایطی نتواند FIO2 نوشته شده در روی دستگاه را ایجاد نماید.

نکته : هر چقدر درصد اکسیژن ونچوری (FIO2) افزایش یابد حجم هوای مخلوط شده با O2 خالص کاهش می یابد تا بتواند FIO2 بالاتری را حفظ کند.

در نتیجه در مواردی که بیمار نیاز به FIO2 بالا دارد، باید دقت شود که در صورتی که حجم دقیقه ای یا Minute Ventilation بیمار بالا باشد، ونچوری های با درصد بالاتر مثلا ۶۰% ممکن است نتواند FIO2 لازم را فراهم نماید.

در کل دو نوع سیستم ونچوری وجود دارد :

  • مدل های با FIO2 ثابت که دارای اتصالات دمی مشخص شده با رنگ خاص هستند و سوراخ ورودی اکسیژن آنها ثابت است
  • مدل های با FIO2 متغیر که دارای سوراخ های ورودی هوای قابل تنظیم جهت تولید FIO2 مورد نظر می باشند

در اکثریت موارد رنگ ونچوری ها براساس FIO2 فراهم شده توسط آن ماسک مشخص می شود، ولی توصیه می شود چهت پرهیز از اشتباه عدد روی ونچوری توسط فرد درمانگر خوانده شود.

۲-۴-۲ هود اکسیژن۱
sهود اکسیژن یک وسیله تامین FIO2 ثابت می باشد که از سال ۱۹۷۰ جهت بیمارانی که نیاز به اکسیژن تکمیلی دارند کاربرد دارد.


تصویر ۲۷-۲ : هود اکسیژن در اطراف سر بیمار

هود اکسیژن شامل محفظه پلاستیکی شفافی است که سر و صورت نوزاد داخل آن قرار داده می شود و بدین ترتیب دسترسی به سایر قسمت های بدن نوزاد ( قفسه سینه و شکم و اندام ها) امکان پذیر است. از طریق قسمت ورودی آن غلظت ثابتی از اکسیژن می تواند وارد هود شود. سرعت گاز ورودی به هود طوری تنظیم می شود که دی اکسید کربن بازدمی با اطمینان خارج شود.

بسیاری از مطالعات نشان می دهند که در هود، اکسیژن به صورت لایه ای و با بیشترین غلظت در قسمت پائین هود قرار دارد.

FIO2 باید به کمک دستگاه آنالیز کننده یه صورت دائم مانیتور شود یا به طور متناوب بررسی شود. فشار نسبی اکسیژن شریانی (PaO2) به کمک آزمایش ABG ( آنالیز گازهای خونی شریانی) با فواصل منظم اندازه گیری می شود.

تصویر ۲۸-۲ : هود اکسیژن در اطراف سر بیمار

نکات

  • بهترین روش برای فراهم کردن غلظت های کنترل شده اکسیژن در اطفال است
  • اکسیژن به وسیله سیستم نبولایزر یا بلندر یا مرطوب کننده گرم می شود
  • فلوی اکسیژن بیشتر از ۷ لیتر در دقیقه جهت جلوگیری از تجمع CO2 در هود لازم است.

۳-۴-۲ انکوباتور۱

انکوباتور سبب فراهم شدن حجم بالایی از گاز غنی از اکسیژن در جو می شود که به سرعت در اطراف بیمار قرار می گیرد. انکوباتورها به عنوان سیستم تامین محیطی اکسیژن دسته بندی می شوند. اولین انکوباتور در سال ۱۸۵۷ توسط دنوس۲ طراحی شدد و بعد از سالیان متمادی در سال ۱۸۸۰ تارنیر۳ سیستم انکوباتور بسته را طراحی نمود که سبب ایجاد یک محیط گرم برای نوزادان نارس شود. در انکوباتورهای جدیدتر می توان با کنترل دما و رطوبت میزان FIO2 مورد نظر را به بیمار رساند.

تصویر ۲۹-۲ : انکوباتور

 

۴-۴-۲ چادر صورت۴

تنت صورت، جهت بیمارانی طراحی شده است که به علت جراحی بر روی صورت یا ترومای ناحیه صورت، نمی توانند از ماسک یا کانولای بینی استفاده کنند. چادر اکسیژن نیز همانند انکوباتورها به عنوان سیستم تامین محیطی اکسیژن دسته بندی می شود.

معایب

  • حجیم بودن
  • عدم توانایی در فراهم نمودن FIO2 مشخص

تصویر ۳۰-۲ : چادر صورت

۵-۴-۲ چادر اکسیژن۱

لئونارد هیل۲ اولین پزشکی بود که از چادر اکسیژن استفاده نمود، اما آلوین باراخ۳ نحوه عملکرد این وسیله را با استفاده از دستگاه تهویه کننده هوا بهبود بخشید. اوایل ۱۹۰۰ از چادر اکسیژن جهت فراهم کردن اکسیژن برای کودکان و بالغین مبتلا به هیپوکسی استفاده می شد. امروزه چادر اکسیژن جهت تامین غلظت های مشخص اکسیژن، رطوبت و دما به کار می رود.

مهمترین مشکل آن باز و بسته شدن متناوب می باشد که سبب تغییرات غلظت اکسیژن می شود و نشت مداوم جلوگیری از رسیدن به غلظت های بالای اکسیژن می شود.

تصویر ۳۱-۲ : چادر اکسیژن

 

هدف : تمرین انواع وسایل اکسیژن درمانی

 

مثال ۶ : با توجه به جدول زیر، سوالات را پاسخ دهید.

مبانی پایه و کاربرد  ونتیلاتور

Oxygen Research Center

OxyMed

برای آشنا شدن با مبحث مکانیکال ونتیلاسیون و دستگاه ونتیلاتور لازم است ابتدا با آناتومی و فیزیولوژی تنفس و تعاریف و مفاهیم اولیه آن آشنا شده ، سپس به سایر مباحث پرداخته شود که به تدریج بر روی وبلاگ به امید خدا قرار خواهم داد.

 

لطفا برای دنبال کردن مطلب بر روی ادامه مطلب کلیک نمایید ( نظر یادت نره)

آناتومی دستگاه تنفس:

الف – مجاری هوايی غير تنفسی(فوقانی) که شامل :

 

بینی Nasal Fossae– حلق Pharynx– حنجره Larynx– تراشه Trachea- برونش  Main Bronchus

که اعمال ذیل را به عهده دارند.

  1. عمل گرم و مرطوب سازی راه هوایی
  2. سد دفاعی در بر ورود میکروارگانیسم ها
  3. مجاری عبور جریان هوا به مجاری هوایی تحتانی
  4. مکانی برای ایجاد مقاومت در برابر جریان هوا

ب – مجاری هوايی تنفسی(تحتانی) که شامل:

برونشيولهای تنفسی  Bronchi- مجاری آلوئولی – آلوئولها Alveoli

که اعمال ذیل را بعهده دارند:

  1. مکانی برای هدایت هوا (فضای مرده آناتومیک)
  2. تنفس آلوئولی (تبادل گاز)

 

تنفس

تنفس در واقع به معنای تبادل اكسيژن و دی اكسيد كربن بين سلول ها و محيط خارج است.که به دو صورت میباشد:

اگر تبادلات اكسيژن و دی اكسيد كربن در سطح سلولی باشد تنفس داخلی Respiration Internal ناميده ميشود

و اگر تبادلات گازی در سطح آلوئولهای ريوی ،انجام گيرد تنفس خارجی External Respiration  ناميده ميشود.

 

فرایند تنفس شامل مراحل ذیل میباشد:

 

  1. تهویهکه هوای تازه را به آلوئول می اورد
  2. عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی: (تنفس خارجیExternal Respiration) اکسیژن و دی اکسید کربن بعلت اختلاف فشار موجود بین دو طرف غشا تبادل میشود.
  3. گردش خونPerfusion – Circulation: منجر به انتقال گازها و مجاورت با سلولهای بدن میشود
  4. تنفس سلولی: (تنفس داخلی Respiration Internal)انتقال O2 در خون را به سلول ها و CO2 از سلول ها به خون گفته میشود.

تهویه

 

تهويه مكانيكی ريه به حركت هوا به داخل و خارج ريه اطلاق ميشود كه توسط فعاليت ماهيچه های تنفسی ايجاد ميشود.

یک سیکل تهویه شامل یک دم (Inspiration) و یک بازدم (Expiration) میباشد.

در طی دم که عملی اکتیو و با صرف انرژی و انقباض عضلات دمی می باشد ، فشار داخل ریه منفی تر از بیرون شده و باعث کشیده شدن هوا به داخل ریه و در نهایت داخل آلوئول میشود.در طی بازدم که یک عمل پسیو میباشد بر اثر خاصیت ارتجاعی ریه و قفسه سینه فشار داخل مثبت تر شده و هوا به بیرون رانده میشود.

گردایان فشار منفی در هنگام دم ضمن غلبه بر فشار مقاومت راه هوایی و الاسیته ریه باعث باز نگه داشتن آلوئول و حرکت هوا به داخل میگردد.

 

مقاومت  ريه 🙁Resistance)

 

مقاومت عبارت از اندازه گيری موانع موجود برای جريان گاز در كل راههای هوايی است.

 

Resistance=Delta P(اختلاف فشار) /F(جریان گاز)

 

برای اندازه گیری مقاومت راه هوایی فوقانی کافیست فشار کفه Platu که برابر با فشار آلوئول میباشد را از فشار حداکثر راه هوایی PIP کم نماییم که به آن Pressure Trans Airway (PTA) گفته میشود.

 

كمپليانس ريه(Compliance)

 

قابليت اتساع ريه ها و قفسه سينه را كمپليانس يا پذيرش ريه مي نامند كه عبارت از افزايش حجم ريه ها به ازای يك واحد افزايش فشار در داخل آلوئولها ست.

 

Compliance=Delta V(اختلاف فشار) / Delta P(اختلاف فشار)

 

 

عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی

 

در مرحله عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی عواملی موثرند که در ذیل به آن میپردازیم:

 

 الف – اختلاف فشار گاز

افزایش اختلاف فشار بین دوطرف غشا باعث افزایش تبادلات خواهد شد برای افزایش فشار یا باید غلظت گاز را افزایش دهیم یا فشار را در دم یا بازدم افزایش دهیم.

Fio2 یا درصد اکسیژن دمی هرچه بیشتر باشد با توجه به قانون سهمی گازها فشار اکسیژن در سمت آلوئول بیشتر شده و تبادل بهتر صورت میگیرد.

روش دیگر افزایش فشار در هنگام دم (PIP)Peak Inspiratory Pressure یا بازدم Positive End Expiratory Pressure (PEEP) می باشد.( این قسمت را در مباحث تنظیمات ونتیلاتور مفصل صحبت خواهیم کرد)

 

ب – مدت زمان توقف گاز در آلوئول

هر چه زمان توقف گاز تازه در آلوئول بیشتر باشد تبادلات بهتر صورت میگیرد که تحت تاثیر تهویه دقیقه ای MV Minute Volume  بوده که متاثر از حجم جاری و تعداد تنفس بوده و همچنین زمان دم یا مکث دمی میباشد

 

ج – سطح و کیفیت غشا آلوئول

سطح و همچنین قطر غشا از عوامل دیگر بوده که در صورت وجود ترشحات ، ادم و فیبروز تغییر خواهند داشت.

تناسب بین  تهویه مناسب آلوئولی V و خونرسانی مناسب مویرگی Q باید وجود داشته باشد (V/Q=1) در مواردی این تناسب از بین میرود تهویه نامناسب آلوئولی  بر روی V و تاکی کاردی بر روی Q تاثیر میگذارند. بطور کلی تغییرات ذیل بر روی نسبت تهویه به پرفیوژن (V/Q) تاثیر میگذارند:

  • شنت (Shunt)گردش خون مناسب اما تهويه آلوئولی ناكافی مثل: ادم ريه وARDS آتلكتازی و پنومونی
  • فضای مرده آلوئولی (Dead Space) تهويه مناسب اما گردش خون ناكافی مثل: آمبولی ريه
  • فاز خاموشی (Silent) زمانيكه گردش خون و تهويه هر دو ناكافی باشد مثل: پنومونكتوم

 

 

 

نحوه انتقال اکسیژن و عوامل موثر بر آن :

 

به دو صورت محلول در پلاسما و باند شدن با هموگلوبین در می آید میزان Pao2 به میزان اکسیژن محلول گفته شده که بر حسب میلیمتر جیوه بیان میشود و Sao2% به درصد اشباع اکسیژن و هموگلوبین گفته میشود.

تعادل بین اکسیژن باند شده با هموگلوبین و اکسیژن محلول در منحنی تفکیک اکسیژن میباشد. این منحنی یک شکل سیگموئیدی داشته و نشان دهنده این میباشد که افزایش فشار اکسیژن تا یک حدودی باعث افزایش باند شدن هموگلوبین میشود(۱٫۳۴ میلی لیتر به ازای هر گرم هموگلوبین) از طرفی افت در میزان فشار اکسیژن نیز تاثیر زیادی بر کاهش باند شدن دارد .

عواملی مانند درجه حرارت ، اسیدیته ، میزان دی اکسید کربن و ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات ( یکی از مواد ناشی از متابولیسم) بر شیفت این منحنی به راست و چپ موثر هستند.

عوامل موثر بر شیفت منحنی به چپ : (افزایش تمایل به باند شدن همگلوبین با اکسیژن)

کاهش درجه حرارت ، کاهش دی اکسید کربن ، کاهش ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات و افزایش PH

عوامل موثر بر شیفت منحنی به راست: (کاهش تمایل به باند شدن هموگلوبین با اکسیژن و افزایش آزاد شدن اکسیژن):

افزایش درجه حرارت ، افزایش دی اکسید کربن ، افزایش ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات و کاهش PH

بطور طبیعی در سمت ریه ها شیفت منحنی به سمت چپ صورت میگیرد و اکسیژن با هموگلوبین باند میشود و در سمت بافتها این منحنی به سمت راست منحرف شده و اکسیژن را آزاد مینماید. اما در موارد غیر طبیعی مانند تب ، اسیدوز تنفسی و متابولیک ، آلکالوز تنفسی و متابولیک و .. بر آزاد سازی یا میل ترکیبی اکسیژن با هموگلوبین تاثیر نابجایی بگذارد. که باید به آن توجه نمود.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت سوم

هدف :  بررسی تاثیر تنفس سطحی بر روی FIO2

مثال ۲ : حال اگر بیمار قبل با فلوی اکسیژن, RR=20/min, 6 lit/min I/E= داشته باشد، FI O2 حاصل را محاسبه کنید.

Tidal Volume=300cc

  • ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است که با شروع دم وارد ریه می گردد.
  • در ۱ sec زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۰۰ cc/sec محاسبه شد، ۱۰۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.
  • باقیمانده حجم جاری برابر با (۳۰۰-(۱۰۰+۵۰))=۱۵۰cc است که از هوای اتاق تامین می گردد و حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.

(۵۰×۱۰۰%) + (۱۰۰×۱۰۰%) + (۱۵۰×۲۰%) =۱۸۰cc

از ۳۰۰cc حجم جاری ۱۸۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی ۶۰% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود. نتیجیه می گیریم بیمار فوق با ۶ lit/min اکسیژن نازال و RR=20 TV=300و I/E = در حال دریافت FIO2=60% است.

نتیجه گیری : در صورتیکه بیمار سطحی تر نفس بکشد، میزان FIO2 دریافتی وی با همان فلوی اکسیژن بیشتر خواهد شد.

جدول ۳-۲ : تنوع FIO2 هنگام استفاده از سیستم های با جریان کم اکسیژن (کانولای بینی) و نماهای تهویه ای متنوع بیماران

۲۵۰cc =حجم جاری ۵۰۰cc = حجم جاری
رزروآناتومیک ( فضای پشت دهان و بینی) ۵۰ccO2 ۵۰ccO2
اکسیژن وارد شده در فاز دمی ( ۱ ثانیه) ۱۰۰ccO2 ۱۰۰ccO2
میزان هوای وارد شده از اتاق ۱۰۰cc ۳۵cc
میزان O2  وارد شده از هوای اتاق ۲۰ccO2 ۷۰ccO2
حجم جاری / حجم اکسیژن ۱۷۰cc/250cc ۲۲۰cc/500cc
درصد اکسیژن دمی (FIO2) ۶۸% ۴۴%

هدف :      بررسی اثر تنفس کندتر بر روی FIO2

مثال ۳ : اگر فردی با کانولای بینی با فلوی اکسیژن,RR=10/min,TV=500cc    ۶lit/min,  I/E  داشته باشد، میزان FIO2 حاصل را محاسبه کنید.                        Tidal Volume=500cc

  • ۳lit/min= 3000cc/60sec=50cc/sec بنابراین در عرض نیم ثانیه آخر بازدم ۲۵cc از فضای ذخیره ای پشت دهان و بینی برمی گردد.
  • در ۱ s زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۵۰cc/sec است، ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه می شود.
  • باقیمانده حجم جاری (۵۰۰-(۵۰+۲۵))=۴۲۵cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود و حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.                            (۲۵×۱۰۰%)+(۵۰+۱۰۰%)+(۴۲۵×۲۰%)=۱۶۰cc

بنابراین از ۵۰۰cc حجم جاری ۱۶۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است، به عبارتی ۳۲% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود.

نتیجه گیری : با ۳ لیتر در دقیقه اکسیژن، FIO2 برابر ۳۲% خواهد بود. در مثال شماره ۱ هم نشان داده شد که با جریان ۶ لیتر در دقیقه میزان FIO2 برابر ۴۴% فراهم می شود که همان قانون هر لیتر در دقیقه افزایش فلوی اکسیژن، ۴% افزایش FIO2 را نشان می دهد. این قانون در فلوهای بالاتر از ۶ لیتر در دقیقه صدق نمی کند.

هدف : بررسی نتیجه افزایش فلوی اکسیژن بیشتر از ۶ lit/min با کانول بینی بر درصد اکسیژن هوای استنشاقی

 

مثال ۵ : بیماری در حال دریافت اکسیژن به کمک کانولای بینی می باشد. در صورتیکه با فلوی اکسیژن  RR=20, TV=500cc, 8 lit/minو I/E = داشته باشد، میزان FIO2 حاصل را محاسبه کنید. (Tidal Volume=500cc)

  • ۵۰ سی سی اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است.
  • =۱۳۳/۳ cc/sec 8 lit/min=

در ۱s زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۳۳cc/sec محاسبه شد ۱۳۳cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.

  • باقیمانده حجم جاری ۵۰۰-(۵۰+۱۳۳)=۳۱۷cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود که تقریبا حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.

(۵۰×۱۰۰%) + (۱۳۳×۱۰۰%) + (۳۱۷×۲۰%) =۲۴۶/۴cc بنابراین از ۵۰۰cc حجم جاری ۲۴۶cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی حدود ۵۰% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود.

بنابراین نتیجه می گیریم بیمار فوق با ۸Lit/min اکسیژن نازالTV=500cc,RR=20/min  و I/E  در حال دریافت FIO2=50% است.

نتیجه گیری : به دلیل اینکه حجم محفظه ذخیره ای پشت دهان و بینی (حلق) حدود ۵۰ سی سی است و این ۵۰ سی سی با فلوی اکسیژن ۶ لیتر در دقیقه کاملا پر می شود، فلوی اکسیژن بالاتر از ۶ Lit/min تاثیری در قسمت اول معادله اکسیژن نخواهد گذاشت و در نتیجه افزایش فلوی اکسیژن به میزان مورد انتظار ۴% به ازای هر یک لیتر در دقیقه FIO2 را بالا نخواهد برد. میزان FIO2 حاصل از جریان ۶ lit/min به کمک کانولای بینی برابر ۴۴% بوده و میزان FIO2 حاصل از جریان ۸ lit/min برابر ۵۰% می باشد.

برای اینکه بتوانیم در فلوهای بالاتر از ۶ لیتر در دقیقه هم FIO2 را با نسبت بیشتری بالا ببریم، می توانیم با به کار بردن ماسک، فضای ذخیره ای را افزایش دهیم و دوباره بدین ترتیب FIO2 متناسب با افزایش فلوی اکسیژن بر حسب سایز محفظه می توند بالاتر برود.

۲-۳-۲ وسایل تعدیل کننده مصرف اکسیژن۱

کاتترهای ترانس تراکئال اکسیژن، کانولهای ذخیره کننده و سیستم اکسیژن دهنده وابسته به پالس اخیرا درمان با اکسیژن را توسعه بیشتری داده اند. به خصوص در مواردی که از اکسیژن درمانی به صورت طولانی مدت استفاده می شود.


تصویر ۴-۲ کاتتر ترانس تراکئال
الف) کاتت ترانس تراکئال۲

تئوری درمان با اکسیژن از طریق کاتتر ترانس تراکئال اولین بار توسط هایم لیخ۳ در سال ۱۹۸۲ توضیح داده شد.

قرار دادن کاتتر نیاز به جراحی مختصری دارد. استنت پلاستیکی داخل تراشه بیمار بین دومین و سومین رینگ تراشه قرار می گیرد. استنت حدود یک هفته در این محل قرار می گیرد تا از ایجاد یک مسیر دائمی بین تراشه و پوست مطمئن شویم و سپس به کمک سیم راهنما۴، استنت را خارج می کنیم و یک کانتر را داخل می کنیم. توصیه می شود قبل از ۹۰ روز و پیش از اینکه کاتتر پیچ بخورد یا توسط چرک و ترشحات بسته شود، کاتتر تعویض شود. باید توضیحات کافی به بیماران جهت جلوگیری از عوارض کاتتر داده شود. مراقبت عمومی شامل پاک کردن، لاواژ و استفاده از وسایل تمیز کننده جهت خارج سازی ترشحات و جلوگیری از انسداد مسیر می باشد.

 

تصویر ۵-۲ کاتتر ترانس تراکئال

مزایای TTC

  • کاتتر ترانس تراکئال (TTC) هزینه اکسیژن را کاهش می دهد زیرا نیاز به جریان کمتری از اکسیژن جهت جلوگیری از هیپوکسی دارد و بیماران می توانند از سیلندرهای کوچک تر و سبک تر استفاده کنند.
  • مزیت دیگر TTC افزایش پذیرش بیمار به دلیل آشکار نبودن لوله اکسیژن و جلوگیری از تحریک بینی می باشد.

معایب TTC

  • عیب اولیه استفاده از TTC مرتبط با عوارض جراحی محدوده می باشد. ( شامل هموپتیزی، عفونت و آمفیزم زیر جلدی)
  • انسداد لوله ( توسط تجمع موکوس در انتهای تحتانی لوله) ممکن است منجر به عوارضی شود که این عوارض با مراقبت هایی همچون پاک کردن دوره ای به کمک سرم نمکی به حداقل می رسند.

مثال : یک بیمار در منزل از اکسیژن استفاده می کند و نیاز به استفاده از کانول بینی با جریان  ۲ Lit/min دارد. بعد از مدت کوتاه به دلیل علایم هیپوکسی در بیمارستان بستری شد. وقتی از او پرسیده شد که آیا از اکسیژن توصیه شده به او استفده کرده است یا نه، او گفت که فقط به طور متناوب از آن استفاده کرده است زیرا مصرف آن برای او ناراحت کننده بوده و در محیط عمومی از آن استفاده نمی کرده است. چگونه به او پیشنهاد می کنید که بر این مشکل غلبه پیدا کند.

تصویر ۶-۲ کاتتر ترانس تراکئال

پاسخ : شکایات شایعی از بیمارانی که کانول بینی را برای استفاده طولانی مدت از اکسیژن به همراه دارند وجود دارد. شما می توانید پیشنهاد کنید که او ترانس تراکئال اکسیژن تراپی (TTC) را نیز در نظر داشته باشد.

این وسایل برای بیمارانی که نیاز به درمان طولانی مدت با اکسیژن دارند راحت تر است و به طور کلی توسط بیمار راحت تر تحمل می شود و از نظر زیبایی برای بیماران نسبت به کانول های بینی قابل قبول تر است. در صورت پذیرش بیمار باید در مورد نحوه مراقبت از این وسیله به او توضیح دهیم. در مورد هر نوع وسیله مصرف اکسیژن طولانی مدت، مهم ترین میزان تحمل و همکاری بیمار در مورد آن وسیله است.

 ب) ماسک تراکئوستومی

مزایای ماسک تراکئوستومی

این ماسک جهت بیمارانی که دارای تراکئوستومی هستند کاربرد دارد و بجای Tpiece می تواند استفاده شود.

 

تصویر ۷-۲ ماسک تراکئوستومی

معایب ماسک تراکئوستومی

  • نیاز به تمیز کردن مکرر دارد.
  • هنگامی که از آن جهت رساندن رطوبت استفاده کنیم هم آلودگی صوتی دارد و هم نیاز به تنظیم دستگاه جهت رساندن FIO2 بالای ۵۰% دارد.

 

تصویر شماره ۸-۲ ماسک تراکئوستومی با رطوبت بالا یا کلار که بر روی تراکئوستومی یا لوله لارنژکتومی قرار داره می شود. (در مقابل ماسک سوراخی جهت بازدم وجود دارد.)

ج) کانولای ذخیره کننده

شکل ۱۰-۲ و ۱۱-۲ دو کانول ذخیره ای قابل دسترس و رایج را نشان می دهد که به نام کانولای موستاچی و کانولای پندانت معروفند.

تصویر ۹-۲ کانولای پندانت

تصویر ۱۰-۲ کانولای موستاچی

در این کانولا ها فلوی اکسیژن در انتهای بازدم محفظه اضافی را پر می کند و دردم ابتدا این اکسیژن ۱۰۰% وارد بینی بیمار می شود.

مزیت کانولای موستاچی و پندانت

  • به طور مشخصی اکسیژن مورد نیاز را در مقایسه با کانولای بینی با جریان مداوم کاهش می دهند و حتی می توانند نیاز به اکسیژن را تا ۵% کاهش دهند.

عیب کانولای موستاچی و پندانت

  • هزینه بالاتر
  • حجم و وزن بیشتر

۳-۳-۲ ماسک ساده اکسیژن۱

ماسک اکسیژن به شکل مخروطی است که دو سوراخ طرفی دارد و بر روی بینی و دهان بیمار گذاشته می شود و به کمک باند لاستیکی دور سر محکم می شود.

در طول دم، بیمار هم از اکسیژنی که از طریق لوله به ماسک می رسد و هم از اکسیژن اطاق که از طریق سوراخ های طرفی وارد ماسک می شود استفاده می کند. این سوراخ ها سبب ورود اتاق و خروج هوای بازدمی می شوند.

تصویر ۱۱-۲ : ماسک ساده اکسیژن

 

تصویر ۱۲-۲  ماسک ساده اکسیژن

ماسک اکسیژن بالغین حجمی در حد ۱۰۰-۲۰۰cc دارد و این باعث می شود که فضای ذخیره ای آناتومیک را افزایش دهد زیرا بیمار در طول زمان دم محتویات ماسک را نیز وارد ریه می کند. به دلیل همین اثر ذخیره ای، ماسک نسبت به کانولای بینی FIO2 بالاتری را برای بیمار فراهم می کند. باید دقت کرد که جریان اکسیژن به داخل ماسک به اندازه کافی باشد ( حداقل ۵lit/min) تا از تجمع و تنفس مجدد گازهای خروجی بازدمی با غلظت بالای دی اکسید کربن جلوگیری شود.

 

به طور کلی ماسک ساده می تواند با جریان اکسیژن ۵-۸ Lit/min سبب فراهم شدن FIO2 به میزان ۳۵% تا ۶۰% شود.

به دلیل محدود بودن فضای ذخیره ای ماسک با افزایش جریان اکسیژن بیشتر از ۸ لیتر در دقیقه FIO2 به اندازه کافی بالا نمی رود ( به دلیل محدود بودن فضای ذخیره ای ماسک). در این صورت برای افزایش بیشتر FIO2 لازم است از ماسکهای با کیسه اضافی استفاده کرد تا حجم هوای ذخیره ای باز هم بیشتر افزایش یابد. البته باز FIO2 ای که واقعا به بیمار می رسد بستگی به سرعت جریان اکسیژن، سایر ماسک و نحوه تنفس بیمار دارد.

جدول ۴-۲ : راهنمای تخمین FIO2 با سیستم فراهمی اکسیژن با جریان کم ماسک ساده اکسیژن

FIO2 ۱۰۰% O2 Flow rate (lit/min)
۴۰% ۶-۵
۵۰% ۷-۶
۶۰% ۸-۷

 

مزایای ماسک ساده اکسیژن

  • استفاده از آن ساده و راحت است
  • می توان از آن با بخور استفاده کرد
  • جهت انتقال اکسیژن در طی اعمال جراحی کوچک و شرایط اورژانسی ایده آل هستند
  • سبب فراهم شدن FIO2 تا حد ۶۰% می شوند.

معایب ماسک ساده اکسیژن

  • بیمار هنگام صحبت کردن گاهی نیاز به برداشتن ماسک پیدا می کند
  • محدود شدن بیمار جهت تخلیه ترشحات، خوردن، نوشیدن و سایر نیازها
  • احتمال آسپیره شدن مواد استفراغی
  • در صورتی که بیمار لوله نازوگاستریک و یا اوروگاستریک دارد، استفاده از این ماسک مشکل است
  • در صورتی که بیمار دچار تروما یا سوختگی در محل صورت باشد استفاده از این ماسک مشکل است
  • ممکن است سبب خشکی و تحریک چشم شود
  • FIO2 تامین شده توسط ماسک به طور مشخصی متفاوت است و کاربرد آن برای بیمارانی که نیاز به غلظت اکسیژن دمی دقیقا مشخص دارند محدود است. FIO2 تامین شده توسط ماسک وابسته به طرح تنفس بیمار (تعداد و عمق تنفس) می باشد و در بیماران متفاوت با میزان اکسیژن مشخص می تواند FIO2های متفاوتی ایجاد کند.
  • اگر جریان اکسیژن جهت بیرون راندن گازهای بازدمی کافی نباشند تنفس مجدد CO2 رخ می دهد، به همین دلیل حداقل باید جریان ۵ lit/min فراهم شود.

۴-۳-۲ ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی۱

 

تصویر ۱۴-۲ : نمایش نحوه جریان هوا داخل ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی، در شکل، فلش ها نشان دهنده جهت جریان گاز در طی دم (A) و بازدم (B) هستند.

 

 

 

تصویر ۱۵-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

این نوع ماسک شبیه ماسک ساده اکسیژن است که یک کیسه ذخیره کننده اکسیژن نیز به قاعده آن متصل شده است.

در ماسک نوع بالغین با کیسه ذخیره ای، حجم ذخیره ای حدود ۳۰۰-۵۰۰cc خواهد بود و این خاصیت افزایش ذخیره اکسیژن سبب دسترسی به FIO2 بیشتر از ۶۰% می شود.

در طول دم، هوا از ماسک، کیسه ذخیره کننده و سوراخ های طرفی ماسک وارد سیستم تنفسی  بیمار می شود. ماسک باید بطور کامل روی صورت گذاشته شود و سرعت جریان اکسیژن باید به درستی تنظیم شود تا کیسه ذخیره کننده اکسیژن حداکثر به اندازه حجم پر شده آن در دم خالی شود.

در طول بازدم هم گازهای خروجی به داخل کیسه ذخیره کننده برمی گردد. از آنجائیکه گازهای خروجی از فضای مرده آناتومیک ( یعنی فضای حلق و حنجره و نای که در آن تبادلی صورت نگرفته و هنوز از میزان اکسیژن آن کم نشده است) می آید، بنابراین همچنان غنی از اکسیژن گرم و مرطوب می باشد و حاوی مقادیر اندک دی اکسید کربن است. در صورتیکه جریان اکسیژن به سیستم به اندازه کافی باشد مانع از بسته شدن کیسه بیشتر از حجم آن در طول دم می شود و دی اکسید کربن باز دم شده، داخل کیسه ذخیره ای تجمع نمی یابد و تنها حجم هوای مرده فیزیولوژیک با CO2 ناچیز که در بازدم وارد آن شده در دم بعدی تنفس می شود به عبارتی جریان اکسیژن باید طوری تنظیم شود کهکیسه ذخیره کننده در طول دم فقط به طور نسبی دچار کلاپس شود. این ماسک ها با جریان اکسیژن ۶-۱۰ lit/min می توانند FIO2 را از ۶۰% تا ۸۰% جهت بیمار فراهم کنند.

 

تصویر ۱۶-۲ : نمایش نحوه جریان هوا داخل ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی در طی دم، توجه کنید که بخش اول گاز بازدمی از فضای مرده آناتومیک وارد کیسه ذخیره ای می شود و در زمان دم بعدی وارد ریه ها می گردد.

 

جدول ۵-۲ : راهنمای تخمین FIO2 با سیستم ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

FIO2 Mask with reservoir bag 100% O2 flow rate (lit/min)
۶۰% ۶
۷۰% ۷
۸۰% ۸
۸۰% ۸

 

 

 

مزایای ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • در موارد هیپوکسی متوسط تا شدید سبب فراهم شدن ۶۰% می شود
  • اکسیژن بازدمی از فضای مرده آناتومیک مجددا قابل استفاده است.

معایب ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • در صورتی که سرعت جریان اکسیژن کافی نباشد منجر به تنفس مجدد CO2 می شود
  • گذاشتن ماسک روی دهان بیماران دچار هیپوکسی شدید ممکن است سبب ترس بیمار گونه از قرار گرفتن در فضای بسته شود. ( کلاستروفوبیا Claustrophobia)
  • ماسک دسترسی به دهان جهت خوردن، نوشیدن و تخلیه ترشحات را محدود می کند
  • جریان بالای اکسیژن می تواند سبب خشکی و تحریک چشم ها شود.

ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی۱

 

این ماسک ها مشابه ماسک های تنفسی Partial Rebreathing هستند ولی دارای سه دریچه یک طرفه می باشند. یک دریچه یک طرفه بین کیسه ذخیره کننده و قاعده ماسک قرار دارد که اجازه می دهد که موقع دم، هوا از کیسه ذخیره ای وارد ماسک شود و در طول بازدم از داخل ماسک به کیسه ذخیره برنگردد.

 

تصویر ۱۷-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

دو دریچه دیگر روی سوراخ های خروجی قرار دارند که این دریچه ها یک طرفه عمل می کنند و از ورود هوای اتاق به ماسک در طی دم ممانعت می کنند ولی اجازه می دهند که گازهای بازدمی بیمار در طول بازدم از ماسک خارج شوند. هدف از تعبیه این دریچه های یک طرفه این است که از ورود هوای بازدمی به داخل کیس جلوگیری کنند و نیز از ورود هوای اتاق به داخل ماسک ممانعت نمایند.

 

در حین دم دریچه های طرفی بسته می شود و دریچه بین کیسه و ماسک باز می شود تا اجازه استنشاق اکسیژن ۱۰۰% را به بیمار بدهد. در طول بازدم دریچه های طرفی باز می شوند و دریچه بین کیسه و ماسک بسته می شود تا هوای بازدمی وارد هوای اتاق شود و با هوای داخل کیسه مخلوط نشود.

 

تصویر ۱۸-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

سرعت جریان اکسیژن باید به درستی تنظیم شود تا از کلاپس کیسه ذخیره ای در هنگام دم جلوگیری شود. ( حداقل جریان بایستی ۱۰ lit/min باشد.) اگر سرعت جریان به طور دقیق تنظیم شود و ماسک نیز به طور کامل روی صورت بیمار گذاشته شود، از نظر تئوری FIO2 به حدود ۱۰۰% خواهد رسید.

اگرچه در واقعیت به دلیل اینکه اکثریت ماسک ها بطور کامل روی صورت قرار نمی گیرند و در نتیجه هوای اتاق از اطراف ماسک وارد می گردد FIO2 حداکثر تا ۸۰% بالا می رود.

مزایای ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • به دلیل نیاز به محکم کردن ماسک روی صورت ممکن است بیمار احساس ناراحتی کند
  • احساس ترس از محبوس شدن در فضای بسته وجود دارد
  • دسترسی محدود به دهان جهت خوردن، نوشیدن و تخلیه ترشحات
  • احتمال چسبیدن دریچه ها به خصوص هنگامی که هوای مرطوب داخل ماسک تجمع می یابد
  • به دلیل جریان بالای اکسیژن در صورت عدم استفاده صحیح از ماسک احتمال تحریک چشمی وجود دارد.

 

تصویر ۱۹-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی توجه کنید که تمامی گاز بازدمی از دریچه های یک طرفه ای که بر روی قسمت های کناری ماسک تعبیه شده است خارج می شود. همچنین دریچه یک طرفه دیگری هم بین ماسک و کیسه ذخیره ای وجود دارد که وظیفه آن نیز جلوگیری از ورود هوای بازدمی به داخل کیسه ذخیره ای می باشد.

 

تصویر ۲۰-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی، در شکل پائین فلش ها نشان دهنده جهت گاز در طی دم (A) و بازدم (B) هستند.

 

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت دوم

عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون

به عدم تعادل بین جریان خون و تهویه، VIQ mismatchگفته می شود. این پدیده سبب می شود که ترکیب گازهای آلوئولی در قسمتهای مختلف ریه متفاوت شود. بدین ترتیب که بعضی قسمتهای ریه که دارای تهویه ی کمتری هستند،حاوی میزان دی اکسید کربن بالاتری خواهند شد و قسمتهایی از ریه که دارای تهویه بیشتری هستند، میزان اکسیژن بالاتری خواهند داشت.

در ریه طبیعی پدیدهV/Q mismatchبه دلیل اینکه ونتیلاسیون و پرفیوژن ناهمگون هستند، رخ میدهد.

به خصوص که پرفیوژن در قسمتهای پائین ریه بیشتر از قله است در حالیکه با اینکه ونتیلاسیون نیز در قسمتهای پائین ریه بیشتر از قله است ولی نسبت ونتیلاسیون به پرفیوژن در قله بیشتر از ۱بوده و در قاعده ها کمتر است. مسئله عدم تطابق ونتیلاسیون و پرفیوژن علت ایجاد گرادیانA-aطبیعی می باشد.

در ریه بیمار، به دلیل اینکه ناهمگونی ونتیلاسیون و پرفیوژن بدتر می شود، پدیده V/Q mismatch افزایش می یابد و نتیجه آن هیپوکسی خواهد بود.

هیپوکسی ناشی از V/Q mismatchبا میزان کم تا متوسط از جریان اکسیژن قابل اصلاح است و با افزایش گرادیان A-aمشخص می شود.

علل شایع هیپوکسی در نتیجه V/Q mismatchعبارتند از: بیماریهای انسدادی ریه،بیماریهای عروق ریوی و بیماریهای بافت بینابینی ریه.

۳-۴-۱شانت راست به چپ۱

هرگاه خون بدون اینکه وارد ریه شود و محتوای اکسیژن آن افزایش یابد. مستقیما از قسمت راست قلب وارد قسمت چپ شود، شانت راست به چپ ایجاد شده است.

دو نوع شانت راست به چپ وجود دارد:

شانت های آناتومیک

در شانت های آناتومیک آلوئول بای پس می شود و خون از کنار آلوئول نمی گذرد.به طور مثال شانت های داخل قلبی، بدشکلی های شریانی-وریدی و سندرم هپاتوپولمونری

شانت های غیرآناتومیک

در اینگونه شانت ها، آلوئول های تهویه نشده تحت پرفیوژن قرار می گیرند. به عبارتی بدون اینکه هوای داخل آلوئول تهویه شود، جریان خون وارد آن می شود و مثال آن شامل آتلکتازی و بیماری های پرکننده فضای آلوئول مثل پنومونی و سندرم دیسترس تنفسی حاد می باشد.

شانت سبب نوعی از V/Q mismatch می شود.به طوریکه در مناطقی از ریه نسبت تهویه به خونرسانی برابر صفر می شود و نتیجه آن هیپوکسی خواهد بود.اینگونه هیپوکسی ایجاد شده به سختی با اکسیژن اصلاح می شود.

۴-۴- ۱ محدودیت انتقال۳

گاهی حرکت اکسیژن از داخل آلوئول به داخل مویرگهای  ریوی در نتیجه التهاب آلوئول یا بافت بینابینی و فیبروز، مختل می شود. معمولا در اینگونه بیماریها محدودیت های انتقال اکسیژن همراه با V/Q mismatchمی باشد.

در صورتیکه جهت اصلاح هیپوکسی نیاز به اکسیژن با FIO2بالاتر ۴۰%داشته باشیم، احتمال شانت مطرح می شود.

در اکثر بیماران ریوی مثلا بیماران مبتلا به پنومونی، COPD، فیبروز و آسم معمولا عامل عمده هیپوکسی بیمار V/Q mismatch است.

 

۵-۱نحوه ی محاسبه ی شانت

درصد شانت

: QSفلوی شانت      Qt: برون ده قلبی

Cc`o2     : میزان اکسیژن انتهای مویرگی   Cao2    

 میزان اکسیژن شریانی

Cvo2: میزان اکسیژن خون مخلوط وریدی

*منظور از میزان اکسیژن انتهای مویرگی (Cc`o2)، انتهای مویرگ ریوی می باشد که دقیقا معادل میزان اکسیژن آلوئول می باشد.منظور از میزان اکسیژن شریانی می باشد.میزان (Cao2)طبیعی تقریبا ۲۰mlO2/dlitمی باشد.

*منظور از میزان اکسیژن وریدی مخلوط (Cao2)، محتوای اکسیژن وریدهای مرکزی است که به دهلیز راست می رسد و برابر میزان اکسیژن باند شده به هموگلوبین به علاوه میزان اکسیژن حل شده در خون وریدهای مرکزی می باشد و تقریبا ۱۵mlO2/dlitمی باشد.

از کم کردن محتوای اکسیژن شریانی از مویرگ می توانیم میزان افت اکسیژن از مویرگ ریوی تا شریان را محاسبه کنیم و در مخرج کسر با کم کردن محتوای اکسیژن وریدهای مرکزی از مویرگ می توانیم میزان کل انتقال اکسیژن از ریه به خون را محاسبه کنیم.

به عبارتی در مخرج کسر محاسبه می کنیم که خون وریدی وارد شده به ریه به چه میزان اکسیژن از ریه گرفته است. این کسر نشان می دهد از کل اکسیژن وارد شده از ریه به رگ، چند درصد تا رسیدن این خون به محیط کاسته شده است. بنابراین با تقسیم این دو عدد می توان به میزان شانت پی برد و اگر هیچ شانتی نداشته باشیم صورت کسر صفر خواهد شد.

*منظور ازC، Contentیا محتوای اکسیژن می باشد که از مجموع میزان اکسیژن باند شده به هموگلوبین و اکسیژن حل شده در خون بدست می آید.

 

محاسبه سرانگشتی میزان شانت:

برای اندازه گیری شانت اکسیژن %۱۰۰به بیمار می دهیم و سپس PO2را اندازه می گیریم. در حالت عادی با FIO2=%100باید حدودا PAO2=660ایجاد شود.

PAO2=FIO2*(BP-PH2O)-(paco2/R)

BP: فشار بارومتریک                                                                                  FIO2: درصد اکسیژن هوای دمی

Paco2: فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی                                        PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)

R: کسر تنفسی (حدود۸/۰)

PAO2= 100% x (760-47)

در نتیجه اگر فشار اکسیژن در آلوئول حدود ۶۶۰ باشد و شانت نداشته باشیم، PO2 شریانی بالای ۶۰۰ خواهد بود. ولی اگر بطور مثال به یک بیمار بعد از دادن اکسیژن ۱۰۰% بالاترین PaO2=230  باشد :

 

Predicted PaO2 – Patient PaO2 = 600-230=370

در صورتی که اختلاف اکسیژن شریانی مورد انتظار واقعی را بر ۱۵ تقسیم کنیم ( ۱۵ عدد ثابت و حدودی می باشد)، درصد حدودی شانت به دست می آید.

 

البته هم نسبت PAO2  به PaO2 مهم است و هم اختلاف آنها (PAO2-PaO2)، ولی استفاده از میزان اختلاف آنها در درک پاتولوژی موجود مهم تر است.

    ۶-۱ علائم هیپوکسی و نشانه های هیپوکسی

از اولین علایم کمبود اکسیژن اختلال عملکرد عصبی می باشد.

در فردی که از سایر جهات سالم است :

  • هرگاه میزان PaO2 به ۵۵ نزدیک می شود، ممکن است حافظه کوتاه مدت فرد تغضیف شده و دچار سرخوشی و قضاوت مختل شود.
  • در صورت کاهش اکسیژن به میزان ۳۰ تا ۵۵، فرد دچار اختلال پیشرونده عملکرد شناختی و حرکتی و افزایش ضربان قلب شود.
  • در صورتی که میزان آن به کمتر از ۳۰ افت کند فرد هوشیاری خود را از دست می دهد.
  • در جدول (۱-۱) علایم و نشانه های هیپوکسی آورده شده است.

 

سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی

جدول ۱-۱ : علایم و نشانه های هیپوکسی

سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی

۷-۱ اندیکاسیون های اکسیژن درمانی

معمولا هدف از اکسیژن درمانی، جلوگیری از هیپوکسی یا درمان آن می باشد. در صورت وجود هیپوکسی هایپوکسمیک ، اکسیژن درمانی اندیکاسیون می یابد. البته در کنار مزایای اکسیژن، تجویز اکسیژن معایب خاص خود را دارد.

نیاز به اکسیژن اضافی در طول ارزیابی ABG   بیمار و یافته های معاینه کلینیکی وی باید تعیین شود. وضعیت های کلینیکی خاص که اغلب همراه با هیپوکسی است و از اکسیژن درمانی سود می برند شامل بیماری ریوی، شوک، تروما، مسافرت هوایی در بیماران مبتلا به هیپوکسی مزمن، مسمومیت با CO و قبل از انتوباسیون می باشند.

اکسیژن درمانی در غیاب هیپوکسی مستدل برای مسمومیت با ozone, bleomycin,paraquat, nitrous   dioxide,doxorubicin,cyclophosphamide ممنوع است، چرا که صدمه وارد شده به ریه را تشدید می کند.

 

 

 

 

۱-۷-۱ اکسیژن درمانی طولانی مدت در بیماران COPD

اکسیژن درمانی طولانی مدت در شرایط بیماری پایدار۱ با معیارهای زیر توصیه می شود.

  • فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۵ میلی متر جیوه یا اشباع اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۸۸%
  • در صورتیکه شواهدی از کورپولمونل، نارسایی قلب یا اریتروسیتوز ( هماتوکریت بالای ۵۵%) وجود داشته باشد با فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۹ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۸۹% تجویز اکسیژن توصیه می گردد.
  • در صورتیکه در خواب فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۵ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن کمتر یا مساوی ۸۸ بوده و یا اشباع شریانی ۵% کاهش یابد و به خصوص زمانی که پس از بیدار شدن هیپوکسی ایجاد شده در طول خواب، علامت دار باشد.  ( همچون کارکرد شناختی مختل، بی قراری، فراموشی) اکسیژن درمانی لازم است.
  • در طول ورزش PaO2 کمتر یا مساوی ۵۵ و SaO2 کمتر یا مساوی ۸۸ اندیکاسیون اکسیژن درمانی در زمان ورزش را دارد.
  • معمولا افزایش جریان اکسیژن در طول خواب به میزان ۱ لیتر در دقیقه بالاتر از میزان نیاز روزانه توصیه می شود.
  • به علاوه ممکن است به بیمارانی که به طور بارز علائیم کاهش اشباع را ندارند ولی دچار تنگی نفس و اختلالات تهویه در طول ورزش می شوند اکسیژن توصیه شود تا اجازه فعالیت بیشتر به آنها داده شود.

بیمارانی که از نظر بالینی ناپایدار باشند یا درمان دارویی کامل را دریافت نکرده باشند باید تحت اکسیژن درمانی قرار بگیرند و سپس مجددا جهت اکسیژن درمانی طولانی مدت بررسی شوند.

در صورتی که اکسیژن در زمان ترخیص بیمار از بیمارستان یا در شرایط ناپایدار بیمار تجویز شده است، آزمایش خون شریانی باید در طول ۲ روز بعد از بهبود علائم انجام شود.

اعتقاد بر این است که روش استاندارد جهت بررسی نیاز به اکسیژن طولانی مدت گرفتن خون شریانی می باشند. نباید در هیچ بیماری تنها براساس میزان اشباع اکسیژن شریانی با پالس اکسی متر، اکسیژن طولانی مدت را شروع کرد بدون اینکه از Oaco2 و PH بیمار آگاه باشیم.

پیشنهاد می شود که در هر بیمار یک نمونه آنالیز گازهای خونی شریانی داشته باشیم و در صورتیکه این نمونه با میزان اشباع اکسیژن خون که از طریق پالس اکسی متر (SpO2) به دست می آید همخوانی داشته باشد، در دفعات آینده خون گیری مجدد انجام ندهیم و به SpO2 اعتماد کنیم. میزان جریان اکسیژن که بتواند بطور مطمئن سبب بهبود کیفیت زندگی بیمار شده و مرگ و میر را کم نماید مشخص نیست ولی براساس مطالعات فعلی PaO2 به میزان حداقل ۶۰ تا ۶۵ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن شریانی حداقل ۹۰% تا ۹۲% مناسب به نظر می رسد.

 

 

۲-۷-۱ نکاتی در مورد مسافرت هوایی و مصرف اکسیژن

مسافرت های هوایی برای افرادی که از بیماری های جدی همچون بیماری های ریوی رنج می برند شرایط خاصی را ایجاد می کند. پرواز در ارتفاعات بالا ممکن است سبب ایجاد هیپوکسی بارز شود. بیمارانی که در خطر هیپوکسیک شدن در ارتفاعات هستند کاندیدای دریافت اکسیژن تکمیلی در طول پرواز می باشند و بیمارانی که نیاز به اکسیژن مداوم دارند ممکن است در طول پرواز نیاز به افزایش جریان اکسیژن داشته باشند.

دستور العملی که انجمن متخصصین توراکس بریتانیا پیشنهاد می کند به این صورت است :

  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاق SpO2 ( در سطح دریا) دارد، نیاز به اکسیژن در طول پرواز ندارد.
  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاق SpO2 ( در سطح دریا) دارد، باید در طول پرواز اکسیژن دریافت کند.
  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاقSpO2 92% ( در سطح دریا) باشد، باید از نظر فاکتورهای خطر بررسی شود.

یعنی در صورتی که فاکتور خطر نداشته باشد نیاز به اکسیژن در طول پرواز ندارد ولی اگر فاکتور خطر دارد باید تحت بررسی قرار گیرد.

فاکتورهای خطر عبارنتد از :

  • بالا بودن دی اکسید کربن خون۱
  • FEVI
  • کانسر ریه
  • بیماری های محدود کننده ریوی
  • اختلالات قفسه سینه
  • تهویه مکانیکی
  • بیماریهای قلبی یا بیماریهای عروق مغزی
  • ترخیص از بیمارستان در طول ۶ هفته گذشته به علت بیماری ریوی مزمن یا بیماریهای قلبی

۸-۱ پالس اکسی متر

پالس اکسی متر بر بالین بیمار سبب مانیتور کردن سریع تغییرات SaO22  می شود و بدین ترتیب بدون نیاز به انجام ABG های مکرر می توان میزان اکسیژن را تنظیم نمود. برای سالیان متمادی تنها روشتعیین هیپوکسی در بیماران بد حال آنالیز گازهای خون بود. ولی این روش دردناک است و عوارض بالقوه خود را دارد و اطلاعات را سریع و مداوم در اختیار پزشک قرار نمی دهد.

 

از طرف دیگر سیانوز واضح تا وقتی که مقدار دی اکسی هموگلوبین ( هموگلوبین بدون اکسیژن) به ۵ گرم در میلی لیتر نرسد، بروز نمی کند که با میزان اشباع اکسیژن شریانی در حدود ۶۷% برابری می کند. به علاوه حدی که در آن سیانوز بروز می کند تحت تاثیر فاکتورهای مختلفی همچون میزان خونرسانی محیطی، پیگمانتاسیون پوست و غلظت هموگلوبین می باشد. پالس اکسی متر روش غیر تهاجمی تعیین اشباع هموگلوبین شریانی می باشد که خطر پارگی شریانی را ندارد. امروزه تعیین اشباع اکسیژن شریانی به وسیله پالس اکسی متر به عنوان ” پنجمین مورد از علائم حیاتی”۳ شناخته شده است. پالس اکسی متری با استفاده از جذب های مختلف نور توسط اکسی هموگلوبین و داکسی هموگلوبین، میزان اشباع اکسیژن را تخمین می زند. البته این وسیله محدودیت هایی نیز دارد. به طور مثال در مواردی که هیپوکسی حاد رخ می دهد این وسیله به کندی و با تاخیر می تواند هیپوکسی حاد را تشخیص دهد. از طریف دیگر پالس اکسی متر نمی تواند ونتیلاسیون (تهویه) و یا فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی (Paco2) را اندازه گیری کند. نیز در نوزادان تشخیص هیپراکسی که ممکن است منجر به مسمومیت با اکسیژن شود به کمک این وسیله غیر ممکن است. اشتباه خواندن پالس اکسی متر ممکن است ناشی از مسائل تکنیکی مختلفی همچون قرارگیری نامطلوب پروب، حرکت کردن، نور ناکافی و تشعشعات الکترومغناطیسی باشد. همچنین خواندن اشتباه پالس اکسی متر ممکن است در نتیجه مسائل مربوط به بیمار باشد که ای مسائل شامل هموگلوبین غیر طبیعی، خون رسانی ناکافی، افت دما، احتقان وریدی، رنگدانه های تیره پوست، وجود لاک روی ناخن و استفاده از رنگها بر روی پوست باشد. معمولا ۵ دقیقه بعد از تجویز مقدار معینی از اکسیژن پالس اکسی متر میزان اشباع اکسیژن مربوط به آن میزان تحویز اکسیژن را نشان می دهد. در صورت وجود بیماری پیشرفته ریوی، گاهی حدود ۲۰ دقیقه لازم است از مصرف اکسیژن گذشته باشد تا بتواند از میزان PO2 و SaO2 مربوطه مطمئن بود.

تصویر شماره ۱-۱ چند نوع پالس اکسی متر

وسایل موجود جهت اکسیژن درمانی

۱-۲ مقدمه

وسایل متنوع و بیشماری جهت تجویز اکسیژن به بیمارانی که تنفس خو به خودی دارند، به کار می رود. در ادامه در مورد وسایلی که جهت تجویز اکسیژن استفاده می شوند و معیارهای کاربرد آنها توضیح داده خواهد شد.

به هنگام انتخاب تکنیک مناسب جهت تجویز اکسیژن استفاده می شوند و درباره معیارهای کاربرد آنها توضیح داده خواهد شد.

به هنگام انتحاب تکنیک مناسب جهت مصرف اکسیژن مکمل، باید به مسائل زیر دقت کنیم :

  • مزایا و معایب آن وسیله
  • میزان FIO2 که توسط آن وسیله فراهم می شود.
  • وسیله مناسب جهت بیماریهای خاص

۲-۲ معرفی سیستم های با جریان پایین۱ در مقابل سیستم های با جریان بالای اکسیژن۲ 

سیستم های اکسیژن درمانی به طور کلی به دو دسته high-flow and   low-flow تقسیم می شوند.

 

۱-۲-۲ وسایل با جریان کم اکسیژن

در سیستم های با جریان پایین، طرح تنفسی بیمار و تغییرات حجم دقیقه ای۳ می تواند در میزان FIO2  تاثیر بسزایی داشته باشد. در سیستم های با جریان پایین عدد FIO2 ثابت نمی باشد و بستگی به شکل تنفس بیمار دارد.

مثالهایی از وسایل با جریان کم عبارنتد از :

کانول بینی، کاتتر ترانس تراکئال، ماسک ساده اکسیژن، ماسک ذخیره کننده با تنفس مجدد نسبی، ماسک ذخیره کننده بدون تنفس مج

این وسایل همچنین با عنوان Variable Performance نیز نامگذاری می شوند.

 

 ۲-۲-۲ وسایل با جریان بالای اکسیژن

این وسایل اکسیژن را به حد کافی جهت نیاز دهی بیمار فراهم می کنند. به عبارتی این وسایل نیازهای دمی بیمار را به کمک وارد کردن حجم مشخصی از هوا یا به کار بردن ذخیره کننده ها فراهم می کنند تا سرعت جریان گاز نیاز تهویه ای دمی بیمار کافی باشد.

بنابراین، این وسایل معمولا با عنوان Fixed performance نامبرده می شوند. مهمترین مشخصه این وسایل فراهم کردن اکسیژن با FIO2 مشخص ( مثلا از ۲۴% تا ۱۰۰%) است که به نحوه تنفس بیمار وابسته نمی باشد.

به طور کلی برای رساندن FIO2 ثابت به بیمار با نمای تهویه ای متغیر ( عمیق، سطحی، نامنظم و ….) از سیستم با جریان بالا استفاده می شود. FIO2 تقریبا ثابت می ماند و تحت تاثیر نمای تهویه ای بیمار قرار نمی گیرد. به علاوه در سیستم با جریان بالا می توان دما و رطوبت را نیز کنترل نمود. البته در صورتیکه بیمار حجم دقیقه ای بسیار بالایی داشته باشد، ممکن است سیستم های با جریان بالا نیز نتوانند FIO2 ثابت برای بیمار فراهم کنند.

مثالهایی از سیستم حمل اکسیژن با جریان بالا عبارنتد از :

ماسک ونچوری، هود اکسیژن، چادر اکسیژن، انکوباتور

سیستم های آئروسل با رطوبت بالا شامل ماسک صورتی با رطوبت بالا، کلار تراکئوستومی با رطوبت بالا، T-piece با رطوبت بالا در برخی مراجع به عنوان سیستم های با جریان بالا طبقه بندی شده اند.

سیستم با جریان کم یا سیستم با جریان بالا به معنی توانایی آن سیستم در تحویل غلظت های پائین در مقابل غلظت های بالای اکسیژن نمی باشد.

به عبارتی یک درک غلط رایج این است که سیستم های با جریان کم را فقط جهت فراهم کردن FIO2 پائین و سیستم های با جریان بالا را جهت فراهم کردن FIO2 بالا بدانیم، بلکه باید بدانیم که هم سیستم های با جریان کم و هم سیستم های با جریان بالا می توانند طیف وسیعی از FIO2 را فراهم کنند.

جدول ۱-۲ : معرفی انواع مختلف وسایل اکسیژن درمانی

 

High flow devices :

Ventury mask

Oxygen hood

Incubator

Face tent

Oxygen tent

Low flow devices :

Nasal cannula

Simple oxygen mask

Partial rebreathing mask

Non rebreathing mask

 

 

 

۳-۲ معرفی وسایل با جریان کم اکسیژن

۱-۳-۲ کانولای بینی۱

کانولای داخلی بینی به طور گسترده ای جهت درمان بیماران هیپوکسیک با تنفس خود به خودی، در طول توانبخشی قلبی ریوی و برای درمان با اکسیژن به صورت طولانی مدت در منزل به کار می رود.

 

کانولای بینی استاندارد یک لوله لاستیکی نرم و حاوی دو شاخک می باشد که داخل سوراخ بینی بیمار قرار می گیرد.

 

تصویر شماره ۱-۲      کانولای بینی

کانولا به کمک باند پلاستیکی دور گوش ها و دو سر بیمار قرار می گیرد و می تواند به کمک یک گره زیر چانه محکم شود. کانولا در سازهای نوزاد، کودک و بالغ در دسترس است.

 

تصویر شماره ۳-۲ کانولای بینی متصل به فلومتر اکسیژن

مزایای کانولای بینی

  • ارزان است
  • کاربرد آن ساده است و به راحتی تحمل می شود
  • به بیمار اجازه نوشیدن و خوردن می دهد.
  • ممکن است با بخور استفاده شود.

معایب کانولای بینی

  • ممکن است سبب زخم  فشاری در اطراف گوش ها و بینی شود که البته با گذاشتن گاز بین لوله آن و گوش ها یا صورت می توان این مشکل را به حداقل رساند.
  • خشکی یا تحریک مخاط نازوفارنکس و سینوس های پارانازال اغلب مواقع با استفاده از اکسیژن با جریان بالا رخ می دهد.

با کاربرد کانولا با شاخک مستقیم جریان اکسیژن به طور مستقیم به سطح فوقانی حفره بینی هدایت می شود. بنابراین جریان توربولانت فراهم می شود. در حالیکه با استفاده از شاخک خمیده، اکسیژن ورودی به بینی در طول شاخک بینی هدایت می شود و با این ترتیب جریان لایه ای۱ در حفره بینی افزایش می یابد.

به طور تئوریک کانولاهای بینی در بالغین FIO2 به میزان ۲۴% تا ۴۴% فراهم می کنند.

بهتر است جریان اکسیژن بالاتر از ۶ lit/min استفاده نشود، زیرا میزان افزایش FIO2 به همان نسبت افزایش فلوی اکسیژن رخ نمی دهد و FIO2 خیلی بالاتری تولید نمی شود و خیلی سخت توسط بیمار تحمل می شود زیرا می تواند باعث خشکی مخاط بینی و ایجاد خونریزی شود.

هرگاه جریان اکسیژن بیشتر از ۴ lit/min استفاده شود حتما باید به صورت مرطوب درآید تا از خشکی مخاط بینی جلوگیری شود.

برای نوزادان فلوی (جریان) اکسیژن از ۱-۲۵/۰ لیتر در دقیقه می تواند FIO2 از ۷۰%-۳۵% تولید کند.

 

 

 

همانطوریکه درجدول ۲-۲ ملاحظه می کنید با هر ۱ lit/min افزایش فلوی اکسیژن، ۴% میزان FIO2 افزایش می یابد.

جدول ۲-۲ راهنمای تخمین FIO2 با سیستم کانولای بینی

 

FIO2 ۱۰۰% O2 flow rate (lit/min)
۲۴% ۱
۲۸% ۲
۳۲% ۳
۳۶% ۴
۴۰% ۵
۴۴% ۶

 

 

قانون کلی

همیشه باید بخاطر داشته باشیم که FIO2 واقعی که فراهم می شود متاثر از حجم جاری۱ بیمار، تعداد تنفس۲ و اینکه آیا تنفس به طور مناسب از طریق بینی یا دهان صورت می گیرد، می باشد.

بررسی یک اصل کلی :

در قسمت نازوفارنکس، اوروفارنکس و دهان و بینی فضای  وجود دارد که حجم آن تقریبا ۵۰cc می باشد که حدودا یک سوم فضای مرده فیزیولوژیک است.

حال به تمرین بر روی تاثیر حجم جاری (Tidal Volume) و سرعت تنفسی (RR) و فلوهای مختلف اکسیژن بر روی میزان FIO2  حاصله می پردازیم.

* توجه: در محاسبات ذکر شده، FIO2 هوای جاری به جای ۲۱% جهت سهولت، ۲۰% لحاظ شده است.

هدف : آموزش نحوه محاسبه FIO2

مثال ۱ : FIO2 که با استفاده ازنازال کانولاو فلوی اکسیژن ۶ lit/min به دست می آید را محاسبه کنید. ( به شرطی که TV=500cc1 و Inspiration time / Expiration time=2/1   و RR=20/min

  • فلوی اکسیژن برابر ۶ لیتر در دقیقه می باشد، بنابراین :

۶ Lit/min = 6000 cc / 60 sec = 100 cc/sec= فلوی اکسیژن

  • هر ۳ ثانیه یک تنفس صورت می گیرد. Respiratory Rate = 20/min

Inspirationtime + Expirationtime = 3               Inspiration time=1 S

Inspiration/ Expiration = 1/2                                Expiration time=2 S                                                                      

                                                                                                                         

زمان هردم و بازدم ۳ ثانیه طول می کشد که ۱ ثانیه مربوط به دم و ۲ ثانیه مربوط به بازدم است. معمولا در ۵/۰ ثانیه آخر بازدم، هوایی مبادله نمی گردد. ( نه هوایی داخل می گردد و نه هوایی خارج می گردد).

به عبارتی اگر در این زمان اکسیژن خالص از لوله بینی با سرعت ۱۰۰cc/s جریان داشته است در محفظه ذخیره ای هم اکسیژن ۱۰۰% باقی خواهد ماند.

به دلیل اینکه سرعت اکسیژن کانولا ۱۰۰ سی سی در ثانیه است، در مدت ۵/۰ ثانیه ای که هوا جا بجا نمی شود ۵۰ سی سی اکسیژن می تواند حجم ۵۰ سی سی محفظه پشت بینی و دهان را کاملا پر کند.

Tida Volume = 500cc

  • ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است که با شروع دم وارد ریه می گردد.
  • در ۱sec زمان مربوط به دم، با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۰۰ cc/sec محاسبه شد ۱۰۰ سی سی اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.
  • باقیمانده حجم جاری (۵۰۰-(۱۰۰+۵۰))=۳۵۰cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود که حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد. (۵۰×۱۰۰%)+(۱۰۰×۱۰۰%)+(۳۵۰×۲۰%)=۲۲۰cc

از ۵۰۰cc حجم جاری ۲۲۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی ۴۴% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود. بنابراین نتیجه می گیریم بیمار فوق با ۶ Lit/min اکسیژن نازال و تعداد تنفس ۲۰/min و TV =500ccو I/E= در حال دریافت FIO2=44% است.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – مفاهیم اولیه

مقدمه مولف:

اکسیژن بعنوان یک داور میزان مصرف معین، طریقه مصرف مشخص و عوارض مخصوص به خود را دارا می باشد. با توجه به اینکه برای درک کلیه مسائل فوق معمولا نیاز به بررسی کتب و مقالات زیادی است که هر یک بندرت بصورت مناسب و کاربردی به توضیح این مسائل پرداخته اند، لزوم جمع آوری مطالب فوق و توضیح و تفصیل آنها با ذکر مثال های متعدد کاملا محسوس می نمود.

در کتاب حاضر سعی شده است تا با آسان ترین روش های ممکن به تفصیل در باره عملرد ریه و تست ریه توضیح داده شود .

اسپیرومتری:

با اسپیرومتر حجم هوایی را که در شرایط مختلف به درون ریه وارد و یا از ریه خارج می شود می توان اندازه گیری نمود.اسپیرومتر شامل یک استوانه دو جداره است که بین دو جدار آن آب می ریزند و یک سرپوش استوانه شکل سبک به طور معکوس روی آن قرار گرفته و در آب غوطه ور است و توسط زنجیری که از روی یک قرقره می گذرد به قلم ثبات منتهی می

با اسپیرومتر حجم هوایی را که در شرایط مختلف به درون ریه وارد و یا از ریه خارج می شود می توان اندازه گیری نمود.اسپیرومتر شامل یک استوانه دو جداره است که بین دو جدار آن آب می ریزند و یک سرپوش استوانه شکل سبک به طور معکوس روی آن قرار گرفته و در آب غوطه ور است و توسط زنجیری که از روی یک قرقره می گذرد به قلم ثبات منتهی می گردد و قلم منحنی های تنفسی را بر روی کاغذ مخصوصی که به دور کیموگراف پیچیده ثبت می نماید.

در داخل اسپیرومتر مخلوطی از گازهای قابل استنشاق (هوا یا اکسیژن) وجود دارد.دو لوله خرطومی از اسپیرومتر خارج می شود و به یک دهانه ۳ طرفی ختم می گردد در وسط این دهانه سه طرفه قطعه دهانی قرار می گیرد و در هنگام دم هوای داخل اسپیرومتر از طریق یکی از لوله های خرطومی (لوله دمی ) به داخل ریه ها وارد می شود و هوای بازدمی از طریق لوله خرطومی دیگر (لوله بازدمی ) به داخل اسپیرومتر برمی گردد ,با هر دم و بازدم سرپوش بالا و پایین می رود و منحنی های تنفسی را روی استوانه ثبات توسط قلم مخصوص رسم می کند یک دما سنج در محل خروج لوله دمی از استوانه اسپیرومتر قرار دارد که درجه حرارت هوای داخل اسپیرومتر را نشان می دهد.باید دانست که در داخل محفظه و در مسیر هوای بازدمی ظرفی محتوی آهک سود دار قرار دارد که موجب جذب co2هوای بازدمی می شود.

 

تعریف حجم های ریوی:

۱-حجم جاری یا هوای جاری (Tidal Volume=TV):

مقدار هوایی است که در جریان یک دم یا بازدم عادی وارد ریه ها یا از آن خارج می شود و مقدار آن برابر با ۵۰۰ سانتی متر مکعب است برای اندازه گیری حجم هوای جاری از شخص مورد آزمایش می خواهیم که به طور عادی نفس نماید.با بالا و پایین آمدن سرپوش روی استوانه اسپیرومتر منحنی هوای جاری به وسیله قلم روی کاغذ مدرج رسم می شود . به طوری که شاخه بالارو منحنی نمایش دهنده ی دم و شاخه پایین رو آن مشخص کننده بازدم است.

۲-حجم ذخیره دمی (Inspiratory Reserve Volume=I.R.V):

حداکثر هوایی است که در پایان یک دم عادی می توان با یک دم عمیق وارد ریه کرد و مقدار آن حدود ۳ لیتر (۳۰۰۰CC) است.برای اندازه گیری حجم ذخیره دمی از شخص مورد آزمایش می خواهیم که پس از یک دم عادی یک دم عمیق انجام بدهد.مشاهده می کنیم که دامنه منحنی به علت تنفس هوای اضافی افزایش می یابد که مقدار نرمال آن حدود ۳۰۰۰ میلی لیتر است.

۳-حجم ذخیره بازدمی(Expiratory Reserve Volume=E.R.V):

حداکثر هوایی است که در پایان یک بازدم عادی می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد و مقدار طبیعی آن ۱۱۰۰ میلی لیتر است ولی می تواند بین (۱۵۰۰-۱۰۰۰)متغیر باشد.

برای اندازه گیری حجم ذخیره بازدمی از شخص مود آزمایش می خواهیم که بعد از بازدم عادی یک بازدم عمیق انجام دهد.در این حالت دامنه منحنی از حد دامنه ی هوای جاری در مرحله بازدم عادی پایین تر میرود که مقدار آن حدود ۱۱۰۰ میلی لیتر خواهد بود.

۴-هوای باقیمانده (حجم مانده = Residual Volume (RV:

مقدار هوایی است که پس از یک بازدم عمیق در شش می ماند و موجود نمی تواند آن را از شش ها خارج نماید ولی تعویض می شود و اندازه آن ۱/۲ لیتر است.

ظرفیت ششی:مجموع چند حجم ریوی را ظرفیت ششی می نامند.

ظرفیت حیاتی(Vital Capacity=VC) :

مقدار هوایی است که با یک دم عمیق وارد ریه ها شده و با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج می شود یا به عبارتی دیگر حداکثر هوایی که پس از یک دم عمیق می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد ظرفیت حیاتی ششها نامند و مقدار آن برابر  با مجموع حجم جاری ,حجم ذخیره دمی و حجم ذخیره بازدمی است.

IRV+ERV+TV=VC               یا                    VC=TLC – RV

ظرفیت کل ریوی (Total Lung Capacity=T.L.C):

حداکثر هوایی است که پس از یک دم عمیق در ریه ها وجود دارد و مقدار آن برابر با مجموع ظرفیت حیاتی و حجم باقیمانده است و در یک مرد بالغ حدود ۵۸۰۰ سانتی متر مکعب است.

ظرفیت باقیمانده عملی (Functional Residual Capacity=F.R.C):

مقدار هوایی است که در پایان یک بازدم عادی در ریه ها باقی می ماند و عبارتست از مجموع ذخیره بازدمی و حجم باقی مانده است.مقدار طبیعی آن حدود ۲۳۰۰ میلی لیتر است.

FRC=ERV+RV →۱۱۰۰+۱۲۰۰=۲۳۰۰

ظرفیت حیاتی با قد , سن و جنس شخص بستگی دارد .هرچه شخص بلند قد تر باشد ظرفیت حیاتی او نیز بیشتر و هرچه سن بیشتر باشد ظرفیت حیاتی کمتر است.ظرفیت های حیاتی افراد با گروه های سنی مختلف و قدهای مختلف برای مردها و زنها به طور جداگانه در جداولی منظور شده است که میزان ظرفیت حیاتی به دست آمده از طریق اسپیرومتری را با این مقادیر که به نام مقادیر پیش بینی شده ظرفیت حیاتی است مقایسه می نمایند.

مثلا در یک مرد ۲۵ ساله با قد ۱۸۰ سانتی متر میزان ظرفیت حیاتی پیش بینی شدخ در جدول برابر با ۵۶۲۵ml است و هرگاه ظرفیت حیاتی به دست آمده از این شخص برابر با ۵۱۰۰ml باشد در این صورت می توان مقدار درصد آن را نسبت به حد طبیعی به دست آورد

 

.

۵۶۲۵                 ۱۰۰

x                    ۵۱۰۰          x=%90.6

 

یعنی ظرفیت حیاتی شخص مورد آزمایش ۹٫۴ درصد از حد طبیعی کمتر است ولی مقدار ظرفیت حیاتی در افراد می تواند ۲۰±۱۰۰ متغیر باشد بنابراین می توان نتیجه گرفت که ظرفیت حیاتی شخص طبیعی است.

ظرفیت دمی (Inspiratory Capacity=IC)                                                         :

حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی است.

IC=TV+IR

 

ضریب تصحیح حجم گازها در شرایط مختلف:

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه ها فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید و ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شرایط به دست آوردن گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospheric Temperature Pressure Saturated

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم هوای داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شریط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospher Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخار آب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر)

 

۲-شرایط بدن BTPS=Body Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)

فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

ضریب تصحیح=(PB-PH2O/PB-47)   +    (۲۷۳+۳۷/۲۷۳+T)

که در آن:

PB:فشار جو

PH2O: فشار بخار اشباع در درجه حرارت آزمایشگاه

T:درجه حرارت آزمایشگاه

۳۷:درجه حرارت بدن

۴۷:فشار بخار آب اشباع در درجه حرارت اسپیرومتر

روش انجام آزمایش:

کاغذ مخصوص اسپیرومتر با نوار چسب به دور استوانه بپیچید و  قلم ثبات را در محل مخصوص قرار دهید.

۲-دهانه ۳ طرفی را طوری تنظیم کنید تا لوله های دمی و بازدمی به مجرای قطعه ی دهانی مربوط گردد.

۳-سرپوش را به کمک دست و به آهستگی چند بار بالا و پایین برده تا هوای داخل سرپوش و داخل لوله ها کاملا تهویه شود.

۴-بعد از این عمل سرپوش را طوری تنظیم کنید که قلم ثبات کمی پایین تر از وسط کاغذ قرار بگیرد.

۵-شخص مورد آزمایش روی یک چهارپایه جلوی اسپیومتر می نشیند و پس از چند دقیقه استراحت ,قطعه دهانی لاستیکی را در دهانش قرار داده و بینی او را با گیره ای ببندید و از او بخواهید به طور عادی نفس بکشد و چون مجرای مربوط به قطعه دهانی به مجرای مربوط به هوای خارج در ارتباط است,لذا شخص از هوای خارج تنفس می کشد پس از چند دقیقه که شخص به این وضعیت عادت کرد با نگاه کردن به حرکات قفسه سینه شخص در پایان یک بازدم عادی دهانه سه طرفه را در جهت عقربه های ساعت بچرخانید تا مجرای مربوط به قطعه ی دهانی به لوله های دمی و بازدمی مرتبط شود و ارتباط شخص با هوای خارج قطع گردد.سپس با زدن کلید استوانه ثبات را روشن کنید در این حالت شخص تنفس خود را از ذاخل اسپیرومتر انجام می دهد.

به هنگام دم که شخص هوای داخل اسپیرومتر را به درون ریه های خود می کشد سرپوش پایین آمده و قلم ثبات بالا می رود یعنی یک خط بالا رونده روی کاغذ ثبت می شود و در هنگام بازدم که شخص هوای داخل ریه های خود را به داخل سرپوش باز می گرداند عکس عمل فوق اتفاق می افتد و یک خط پایین رو بر روی کاغذ ثبت می گردد.

۶-ابتدا چند دم و بازدم عادی انجام دهید سپس در انتهای یک دم معمولی تا آنجا که امکان دارد هوا را به داخل ریه ها بکشید .سپس بلافاصله تمام هوایی را که به ترتیب فوق وارد ریه ها نموده اید تا آنجا که امکان دارد از ریه ها خارج کنید.آنگاه پس از چند دم و بازدم عادی در انتهای یک بازدم معمولی یک بازدم عمیق انجام دهید با استفاده از ستون مدرجی که روی کاغذ اسپیرومتر قرار دارد مقادیر به دست آمده را محاسبه کرده و حجم کلی ریه ها را به دست آورید.لازم به ذکر است که در کاغذ مخصوص اسپیرومتر محور افقی نشان دهنده زمان بر حسب ثانیه و محور عمودی نشان دهنده حجم بر حسب سانتی متر مکعب است..

در داخل اسپیرومتر مخلوطی از گازهای قابل استنشاق (هوا یا اکسیژن) وجود دارد.دو لوله خرطومی از اسپیرومتر خارج می شود و به یک دهانه ۳ طرفی ختم می گردد در وسط این دهانه سه طرفه قطعه دهانی قرار می گیرد و در هنگام دم هوای داخل اسپیرومتر از طریق یکی از لوله های خرطومی (لوله دمی ) به داخل ریه ها وارد می شود و هوای بازدمی از طریق لوله خرطومی دیگر (لوله بازدمی ) به داخل اسپیرومتر برمی گردد ,با هر دم و بازدم سرپوش بالا و پایین می رود و منحنی های تنفسی را روی استوانه ثبات توسط قلم مخصوص رسم می کند یک دما سنج در محل خروج لوله دمی از استوانه اسپیرومتر قرار دارد که درجه حرارت هوای داخل اسپیرومتر را نشان می دهد.باید دانست که در داخل محفظه و در مسیر هوای بازدمی ظرفی محتوی آهک سود دار قرار دارد که موجب جذب co2هوای بازدمی می شود.

یعنی ظرفیت حیاتی شخص مورد آزمایش ۹٫۴ درصد از حد طبیعی کمتر است ولی مقدار ظرفیت حیاتی در افراد می تواند ۲۰±۱۰۰ متغیر باشد بنابراین می توان نتیجه گرفت که ظرفیت حیاتی شخص طبیعی است.

ظرفیت دمی (Inspiratory Capacity=IC):

حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی است.

IC=TV+IR

ضریب تصحیح حجم گازها در شرایط مختلف:

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه ها فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید و ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شرایط به دست آوردن گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospheric Temperature Pressure Saturated

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم هوای داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شریط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospher Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخار آب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر)

۲-شرایط بدن BTPS=Body Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)

فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

ضریب تصحیح=(PB-PH2O/PB-47)   +    (۲۷۳+۳۷/۲۷۳+T)

که در آن:

PB:فشار جو

PH2O: فشار بخار اشباع در درجه حرارت آزمایشگاه

T:درجه حرارت آزمایشگاه

۳۷:درجه حرارت بدن

۴۷:فشار بخار آب اشباع در درجه حرارت اسپیرومتر

جدول زیر ضریب های تصحیح را برای تبدیل حجم هوا از ATPS به BTPS برای فشار هوای متوسط تهران (۶۶۰ میلی متر جیوه) نشان می دهد.

ضریب تصحیح

درجه حرارت اسپیرومتر
۱٫۱۳۷

۱٫۱۳۱

۱٫۱۲۶

۱٫۱۲۰

۱٫۱۱۴

۱٫۱۰۹

۱٫۱۰۳

۱٫۰۹۸

۱٫۰۹۲

۱٫۰۸۶

۱٫۰۸۰

۱٫۰۷۴

۱٫۰۶۸

۱٫۰۶۲

۱٫۰۵۵

۱٫۰۴۹

۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۲۲

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۲۹

۳۰

 

جزئیات اکسیژن درمانی در اختیار علاقمندان قرار گیرد. باشد که با تدبیر صحیح بتوانیم هر چه بیشتر از رنج و درد بیماران بکاهیم.

 

۱-۱ مقدمه

ابتدا لازم است با مفاهیم اولیه فشار هوا در سطح دریا (B.P.)1، درصد اکسیژن هوای دمی (FIO)2  و فشار اکسیژن هوا۳ بیشتر آشنا شویم.

در سطح دریا :      Barometric Pressure= 760 mm Hg

Fraction of Inspired O2= %21

این بدان معنا است که ۲۱ درصد از هوای تنفسی حاوی گاز اکسیژن می باشد.

برای محاسبه فشار اکسیژن در محلی که فشار هوا برابر فشار هوا در سطح دریا می باشد، از قانون زیر استفاده می کنیم :

(Pressure of O2= B.P.x FIO

Pressure of O2= 760 x %21= 159/2 mm Hg

 

توجه داشته باشیم که برای محاسبه فشار اکسیژن، نیازمند اطلاعات مربوط به فشار هوا در آن محل می باشیم. به مثال زیر دقت فرمایید.

مثال : فشار هوا در ارتفاع ۳۰۰۰ متر، ۵۴۰ میلی لیتر جیوه است. درصد اکسیژن هوا چقدر است؟ فشار اکسیژن چه میزان است؟

در هر ارتفاعی درصد اکسیژن موجود در هوا تقریبا همان %۲۱ می باشد.

FIO2=%21

فشار اکسیژن وابسته به ارتفاع است. فشار جو با افزایش ارتفاع کاهش پیدا می کند و با توجه به فرمول (۱-۱)، فشار اکسیژن با توجه به ثابت بودن FIO2 ( که درصد اکسیژن موجود در هوا است)، در ارتفاع کاهش می یابد.

Pressure of O2= B.P.x FIO2

۵۴۰ mm Hg = (در ارتفاع ۳۰۰۰ متر) B.P

 

Pressure of O2 = B.P x FIO2= 540×21%=113/4

۲-۱ محاسبه میزان فشار اکسیژن در سطوح مختلف راه هوایی

۱-۲-۱ میزان فشار اکسیژن در سطح کارینا۱

وقتی هوا وارد مجاری تنفسی می شود، در ناحیه کارینا ۱۰۰% از بخار آب اشباع می شود ( حتی اگر فرد در کویر زندگی کند!). فشار بخار آب اشباع معادل ۴۷ میلی متر جیوه است.

وقتی گازی وارد فشایی می شود که حاوی گاز دیگری است، به اندازه فشار گاز موجود در آن فضا، از فشارش کاسته می شود.

جهت محاسبه فشار اکسیژن در سطح کارینا، در ابتدا می بایست فشار هوا در سطح کاریناجه به قانون فوق محاسبه گردد.

( فشار بخار آب در کارینا – فشار اولیه هوا) = فشار هوا در سطح کارینا

BP – PH2O == 47-760= mmHg713 فشار هوا در سطح کارینا

 

با توجه به فرمول (۱-۱)، (۲-۱) و اینکه درصد اکسیژن هوا برابر با ۲۱% است، بنابراین :

درصد اکسیژن هوا x فشار هوا در سطح کارینا = فشار اکسیژن در سطح کارینا

MmHg 142 = 21% x 713 = x FIO2 (BP-PH2O)= فشار اکسیژن در سطح کارینا

 

 

۲-۲-۱ میزان فشار اکسیژن در سطح آلوئول

هنگامی که هوا به آلوئول می رسد، از فشار اکسیژن (O2) به میزان فشار دی اکسید کربن (CO2) موجود، کاسته می شود. میزان CO2 تولیدی و O2 مصرفی بستگی به نوع غذای مصرفی دارد.

نسبت دی اکسید کربن تولیدی به اکسیژن مصرفی با توجه به غذای مصرفی :

با مصرف کربوهیدرات، به ازای مصرف ۶ مولکول اکسیژن، ۶ مولکول دی اکسید کربن تولید می شود. به عبارتی در صورت مصرف کربوهیدرات، دی اکسید کربن تولیدی به اکسیژن مصرفی برابر ۱ می باشد.

۶H2O      ۶CO2+                              C6H12O6+6O2

در صورت مصرف کربوهیدرات                      ۱= O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

در صورت مصرف چربی                  ۷/۰= O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

در صورت مصرف پروتئین               ۸/۰ = O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

این نسبت ۷/۰، ۸/۰ یا ۱ را کسر تنفسی یا Respiratory quotient می نامند.

بنابراین اگر فردی یک رژیم غذایی مخلوط از انواع غذاهای حاوی کربوهیدرات، چربی و پروتئین مصرف کند، به طور میانگین میزان CO2 تولیدی به میزان O2 مصرفی در او حدودا برابر با ۸/۰ خواهد بود. یعنی به ازای مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن، ۸ مولکول CO2 تولید خواهد شد.

در نتیجه به ازای مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن بدن باید بتواند حدودا ۸ مولکول دی اکسید کربن را دفع کند. در غیر این صورت با تجمع دی اکسید کربن تولیدی مواجه می شود و احتباس گاز دی اکسید کربن۱ رخ می دهد.

 

نحوه محاسبه میزان فشار اکسیژن در سطح آلوئول

با یک تناسب ساده به پاسخ این سوال خواهیم رسید. ( از آنجاییکه با مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن، حدودا ۸ مولکول دی اکسید کربن تولید می شود، اگر فشار دی اکسید کربن در سطح آلوئول برابر ورید ریوی و مویرگ یعنی ۴۰ میلی متر جیوه باشد، می توان فشار اکسیژن را در سطح آلوئول محاسبه نمود.)

در ازای ورود ۸ مولکول دی اکسید کربن به آلوئول، ۱۰ مولکول اکسیژن از آلوئول به خون وارد می شود، بنابراین می توان محاسبه کرد که به ازای ۴۰ میلی متر جیوه فشار دی اکسید کربن در آلوئول، چقدر اکسیژن خارج می شود.

فشارCO2 در خون محیطی هر چقدر باشد در حالت عادی حدودا همان مقدار وارد آلوئول می شود و با نسبت ۸/۰ اکسیژن از آلوئول به خون وارد می شود تا تعادل بین اکسیژن و CO2 در بدن برقرار بماند.

بنابراین میزان فشار اکسیژن مانده در آلوئول برابر با حاصل کسر فشار اکسیژن در سطح کارینا وبرونش هاو میزان اکسیژن خارج شده از سطح آلوئول می باشد.

فشار اکسیژن مانده در آلوئول با توجه به فشار اکسیژن در سطح کارینا وبرونش ها برابر است با :

PAo2= FIO2 x (BP-PH2O) – (PaCO2/ R)  فشار اکسیژن در آلوئول

PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)                           فشار نسبی اکسیژن شریانی Pao2:

BP: فشار بارومتریک

R: کسر تنفسی (حدود ۸/۰)

فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی Paco2:

در حال عادی باید فشار اکسیژن داخل آلوئول با خون شریانی مشابه بوده یا اختلاف کمی داشته باشند.

هرگاه فشار اکسیژن در آلوئول را محاسبه می کنیم و فشار اکسیژن خون شریانی را هم بدانیم، از میزان اختلاف آنها می توان تا حدودی به علت هیپوکسی پی برد.

فشار نسبی اکسیژن شریانی فشار اکسیژن داخل آلوئول = اختلاف فشار اکسیژن

(۴-۱)                                                O2 difference = PAO2 – Pao2

مقدار کم اختلاف فشار اکسیژن داخل آلوئول و شریان به دلیل یک سری شانت های فیزیولوژیک بدن مانند مخلوط شدن خون وریدی شریان برونیکال با خون تمیز وریدهای ریوی می باشد.

 

۳-۱ اکسیژناسیون۱ و معیارهای بررسی میزان در کفایت اکسیژناسیون

گرفتن اکسیژن از هوای تنفسی و به کار بردن آن در متابولیسم سلولی هوازی داخل بدن سه مرحله دارد :

۱- اکسیژناسیون فرآیندی است که اکسیژن به صورت انتقال غیر فعال از آلوئول به داخل مویرگهای ریوی وارد می شود و سپس داخل مویگرها اکسیژن به هموگلوبین موجود در سلولهای قرمز خون (RBC) باند می شود و یا داخل پلاسما حل می شود.

به اکسیژناسیون ناکافی خون هپوکسی۲ گفته می شود. ممکن است علی رغم عدم وجود هیپوکسی بیمار هیپوکسیک باشد، بدین معنی که میزان اکسیژن خون مناسب باشد ولی دلایلی مانند وجود هموگلوبین غیر طبیعی و چسبندگی شدید اکسیژن به هموگلوبین، مانع ازاد شدن اکسیژن و انتقال آن به بافت گردیده و باعث هیپوکسی بافتی می شود.

۲- انتقال اکسیژن۳ که معرف میزان اکسیژن از ریه ها به بافت های محیطی است.

۳- مصرف اکسیژن۴ توسط بافتها

روش های مختلفی جهت بررسی میزان کفایت اکسیژناسیون وجود دارد.

۱-۳-۱ اشباع اکسیژن شریانی۵ یا SaO2

اشباع اکسیژن شریانی یا SaO2  میزان اکسیژنی است که از آلوئول ها به داخل مویرگ ریوی منتقل می شود و به هموگلوبین داخل RBC باند می شود. به عبارت دیگر SaO2 میزان سلولهای خونی هستند که هموگلوبین آنها به اکسیژن باند شده است و به طور غیر تهاجمی با پالس اکسی متر سنجیده می شود و همچنین به کمک آنالیز گازهای خون شریانیABG   نیز قابل دستیابی است.

حدی از SaO2 به عنوان میزان غیر طبیعی تعریف نشده است زیرا میزانی که پائین تر از آن هیپوکسی بافتی رخ دهد مشخص نشده است. این مسئله بیان کننده چند فاکتوری بودن هیپوکسی بافتی است. البته SAO2 کمتر از ۹۵% یا غیر اشباع شدن ( دستچوهر شدن) بیش از ۵% در طول ورزش غیر طبیعی می باشد. هرچند که این اعداد به تنهایی نباید مورد توجه باشند. به طور مثال ممکن است SaO2 = 95% در حالت ورزش در فردی که در حالت استراحت SaO2 = 99% داشته باشد، غیر طبیعی باشد.

سایر مواردی که در تعیین میزان کفایت اکسیژناسیون کمک کننده هستند.

۲-۳-۱ میزان فشار اکسیژن شریانی paO2

مقدار کمی از اکسیژنی که از داخل آلوئول ها به داخل مویرگ ریوی منتشر می شود در داخل پلاسما حل می شود. paO2 مقدار اکسیژنی است که داخل پلاسما حل می شود و بهوسیله آنالیز خون شریانی تعیین می شود.

همچون SaO2، میزان paO2 غیر طبیعی تعیین نشده است، زیرا حد پائینی که در آن هیپوکسی بافتی  paO2

رخ دهد مشخص نشده است.

 

 

۳-۳-۱ اختلاف اکسیژن آلوئول و شریان ۱A-a gradient

PAO2 – PaO2 = A-a Oxygen gradient   (۵-

که PaO2 توسط آزمایش ABG و PAO2 از طریق فرمول (۳-۱) قابل محاسبه است :

PAO2 = FIO2 x (BP-PH2O) – (PaCO2 / R)

PAO2: فشار اکسیژن در آلوئول                   paO2: فشارنسبی اکسیژن شریانی

FIO2: درصد اکسیژن هوای دمی             BP: فشار بارومتریک

PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)             Paco2: فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی

R: کسر تنفسی (حدود ۸/۰)

میزان اختلاف A-a  محاسبه شده در افراد طبیعی تا حد ۱۰mmHg می باشد. گرادیان طبیعی A-aبا سن تغییر می کند و با فرمول زیر قابل محاسبه است.(

۶-۱) ۲٫۵+۰٫۲۱*age (in years) =A-a gradient

 

در صورتیکه فرد از هوای اتاق تنفس کند فرمول فوق قابل استفاده است و اگر فرد از FIO2بالاتری استفاده کند هم PAO2 و هم PaO2 افزایش می یابند، البته PAO2 بیشتر افزایش می یابد و بنابراین گرادیانت A-aنیز افزایش پیدا می کند.

۴-۳-۱ فاکتور دیگری که میزان اکسیژناسیون را تعیین می کند نسبت paO2 به FIO2 می باشد.

میزان طبیعی paO2/FIO2در حد  ۳۰۰تا ۵۰۰   میلی متر جیوه است. میزان کمتر از ۳۰۰میلی متر جیوه بیان کننده تبادل غیرطبیعی گازها است و میزان کمتر از ۲۰۰میلی متر جیوه مطرح کننده هیپو کسی جدی است.

به طور مثال فردی که FIO2=50%و دارد paO2=60mmHgدریافت می کند میزان paO2/FIO2ratio=120mmHg خواهد بود.

اگر اختلاف فشار اکسیژن در سطح آلوئول و شریان بیشتر از حد معقول باشد، احتمال عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون (V/Q mismatch)یا شانت غیر فیزیولوژیک مطرح می شود.

 

ادراک مناسب و هوشیاری خوب معمولا مناسب بودن اکسیژناسیون بافتی را نشان می دهد.

۴-۱علل هیپوکسمی

علل هیپوکسمی عبارتند از:

۱-هیپوونتیلاسیون بیمار

۲-عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون

۳-شانت

۴-محدودیت انتقال

۵-کمبود اکسیژن موجود در محیط

مشکل اکسیژن کم در هوای اطراف و مسئله هیپوونتیلاسیون بیمار، با دادن اکسیژن با غلظت کم به سرعت قابل اصلاح است. V/Q mismatch نیز با اکسیژن با۴۰%   FIO2 تا حد زیادی قابل اصلاح است.

در ادامه به بررسی هر یک از مکانسیم های هیپوکسمی می پردازیم.

 

۱-۴-۱هیپوونتیلاسیون

در زمان کاهش تهویه هم فشار شریانی CO2(paCO2) و هم فشار آلوئولارCO2(PACO2) افزایش می یابد و سبب می شود که فشار آلوئولار اکسیژن (PAO2) کاهش یابد.

بنابراین انتشار اکسیژن از آلوئول ها به مویرگ ریوی کاهش یافته و نتیجه نهایی آن هیپوکسمی خواهد بود.

هیپوکسمی اگر صرفا در نتیجه هیپوونتیلاسیون باشد ۲خصوصیت خواهد داشت:

الف) به راحتی با افزایش مختصر درFIO2قابل اصلاح است.

ب) معمولا گرادیان اکسیژن آلوئولی-شریانی یعنی A-aطبیعی خواهد بود.البته یک استثناء وجود دارد و آن اینکه اگر هیپوونتیلاسیون طولانی شود، به دلیل آتلکتازی که به وقوع می پیوند میزان گرادیان A-aافزایش خواهد یافت.

اختلالاتی که سبب هیپوونتیلاسیون می شوند عبارتند از: سرکوب دستگاه عصبی مرکزی، برخی داروها، صدمات ساختمانی مغزی، صدمات ایسکمیک مغزی که بر روی مرکز تنفس اثر می گذارند، چاقی، هیپوتیروئیدی شدید، کاهش قابلیت ارتجاعی قفسه سینه در بیماریهایی همچون کیفواسکولیوزیس و… .

مبانی کلی اکسیژن درمانی با ورزش EWOT

اکسیژن درمانی با ورزش Exercise With Oxygen Therapy

اکسیژن درمانی چند مرحله ای Multistep Oxygen Therapy


قواعد کلی اکسیژن درمانی با ورزش EWOT که در طب ورزشی به نام اکسیژن درمانی برای افزایش تمرین O₂E₂ (Oxygen Enhanced Exercise) نامیده می شود 

 

این روش نزدیک یک قرن است بوسیله دکتر مانفرد آردن از سال ۱۹۳۲ در آلمان برای ورزشکاران حرفه ای و به عنوان کمک درمان برای صدمات ورزشی و عروقی و حتی در بیماران ریوی_مغزی و قلبی مورد آزمایش قرار گرفته و اثرات آن بر ورزشکاران حرفه ای به گونه ای است که مانند دوپینگ کردن با داروست ،
جایزه نوبل ۱۹۳۱ را دکتر واربرگ Dr.Warberg برای اثبات این نظریه [اغلب سرطان ها در محیط هایی که کمبود اکسیژن مزمن (Chronic Oxygen Starving) دارند ، رشد می کنند] گرفت. او نشان داد که افرادی که در ارتفاعات و هوای سالم و تحرک ریوی کافی برخوردارند کمتر از جمعیت شهرنشین دچار سرطان می شوند و امروزه انواع روش های اکسیژن درمانی در سرطان های مختلف جهت درمان یا کاهش عوارض درمان در سراسر جهان استفاده می شود.

روش اکسیژن درمانی با ورزش EWOT در واقع تجویز اکسیژن با غلظت بین ۴۵-۷۵ % و با جریان بیش از ۶_۸ lit/min و گاهی تا ۱۴ lit/min انجام می شود.
در این روش مراجعه کننده پس از انجام معاینات لازم از جمله تست عملکرد ریه PFT₎₎ Pulmonary Function Test و معاینات پزشکی لازم ، تحت درمان با O₂E₂ قرار می گیرد .
*تأثیرات طبی این روش درمانی در ذیل شرح داده خواهند شد :
۱-افزایش ضریب اشباع هموگلوبین از اکسیژن و افزایش قابل توجه اکسیژن محلول در پلاسما و تمام مایعات میان سلولی و درون سلولی که حدود ۷۰% وزن بدن انسان را تشکیل می دهند.

۲_آزمایشات نشان می دهد میزان جذب پروتئین ماهیچه ای به نام میوگلوبین Myoglobin که مانند هموگلوبین کار می کند باعث اشباع ذخایر ماهیچه ای از اکسیژن می گردد.

۳_در سالهای اخیر تأثیرات ضد پیری Anti-aging روش اکسیژن درمانی با ورزش مورد علاقه متخصصین طب ورزشی و طب فیزیکی و توانبخشی قرار گرفته است. زیرا امروزه بهترین روش جلوگیری از پیری را اکسیژن درمانی با ورزش می دانند.

۴_اکسیژن درمانی با ورزش O₂E₂ در این مرکز تا ۲۰ lit/min نیز قابل انجام است که البته مربوط به ورزشکاران حرفه ایی است و بطور سریعی سطح اکسیژن تمام بدن را بالا می برد و طبیعی است که تأثیرات آن بر هر ارگان و سلولی بهتر شدن عملکرد آن سلول است . در روش اکسیژن درمانی با ورزش EWOT میزان کالری مصرف شده همراه با EWOT حداقل ۴۰% بیشتر از تمرین بدون اکسیژن است و لذا یکی از مؤثرترین و سالم ترین روش های کاهش وزن است.
۵_ایجاد گردش خون بهتر و سطح اکسیژن بالاتر باعث می شود که روش اکسیژن درمانی با ورزش EWOT به عنوان بهترین روش درمان بیماری های خود ایمنی و افراد دارای پیوند اعضاء برای جلوگیری از صدمات سیستم ایمنی بدن به بدن خود فرد باشد.
در تمام تحقیقاتی که از نیم قرن پیش در جهان برای درمان طیف گسترده ایی از بیماری ها با روش EWOT اکسیژن درمانی با ورزش انجام شده اثار مذکور در زیر در ۱۰۰% موارد گزرش شده است.
۱- اثر ضد پیری Anti- Ageing Effect به دلیل از بین بردن کمبد اکسیژن درون سلولی (میتوکندری)
۲- کاهش وزن و توازن بدنی Body Fitness به دلیل افزایش ۴۰% در متابولیسم بدن (تولید ATP )
۳- افزایش توان فیزیکی PERFORMANCE PROMOSSION هر فرد متناسب با شرایط قلبی- ریوی فرد.

لذا از روش EWOT اکسیژن درمانی با ورزش به عنوان بهترین روش کاهش وزن و تناسب اندام و مویثرترین روش ضد پیری و جوان سازی پوستی و طبیعی ترین روش افزایش توان ورزش کاران حرفه ایی برای افزایش حجم تنفسی Vmax وافزایش مدت حداکثر توان P max ورزشکاران حرفه ایی در سراسر دنیا استفاده میشود .

 

 

 ضمنا از اکسیژن درمانی هنگام ورزش برای موارد ذیل می توان سود جست:

۱٫ آنفولانزا FLU و انواع بیماری های ویروسی مثل انفولانزای مرغی N1H5 و سرماخوردگی های ویروسی .
۲٫ سندرم خستگی مزمن chronic Fatigue Syndrome
۳٫ سندرم درد مزمن اسکلتیChronic Fibromyalgia Syndrome
۴٫ اختلالات عروقی قلبی CAD
۵٫ نارسایی عروقی مغزی CVA
۶٫ اختلالات روانی ، استرس ، دوقطبی و آلزایمر
۷٫ درمان عوارض شیمی درمانی
۸٫ مولتیل اسکلروز MS
۹٫ سرطان ها و کاهش عوارض داروهای آنتی بیوتیک و ضد سرطان
۱۰٫ بیماری های شبکه ای چشم CRA و اختلالات فشار چشم Glaucoma (آب سیاه) و کاهش عوارض بیماری قند بر چشم ، کلیه و عروق اندام تحتانی Microvassculopathy
۱۱٫ انواع بیماری های نقص و اختلالات ایمنی مثل گریو و پسوریاسیس PSORIASIS
۱۲٫ بیماری خواب و اختلالات جنسی Erection Dysfunction

هایپر باریک

فصل دهم :بیماری تقلیل فشار

بیماری تقلیل فشار    DCS   Decompression Syndrome 

–  مقدمه    Introduction

بیماری تقلیل فشار DCS نوعی از بیماریهای گروه  دیس باریسم Dysbarism است که بطور عموم به بیماریهانی اطلاق می شود که به دلیل تغییر فشار محیطی دچار مشکلات پاتوفیزیولوژیک میشوند که می تواند طیفی از علایم را  ایجاد کند  –

از دیگر بیماریهایی که جزء گروه دیس باریسم هستند می توان به باروترومای ریوی Pulmonary Barotrauma و نکروز اسپتیک استخوان فمور  Aseptic Bone Necrosis اشاره کرد.

-بیماری تقلیل فشار DCS به دلیل افزایش فشار در  فاز گازی Gas Phase   نیتروژن رخ میدهد که به دلیل  کاهش ناگهانی فشار محیطی بصورت فرا اشباع Super Saturate درآمده است وبه صورت  گاز حل نشده در بدن به شکل حباب های بسیار کوچک در بافتها و خو ن در میآید لذا عامل اصلی گاز نیتروژن N2 است ولی هنگامی که از مخلوط هلیاکس Heliox استفاده می شود این گاز هلیوم است که بصورت فرا اشباع در محیط بدن تولید حبابهای گاز هلیوم می کند .

بیماری DCS در شرایط متفاوت اسامی خاص خود را دارد بعنوان مثال :

۱- بیماری کارگران تونل    Caisson Disease

۲-درد مفاصل Bends or Joint Pain

۳-ریوی      ( Pulmonary Symptoms) Chocks

۴-وستیبولار ( گوش داخلی)  ( Vestibular Symptoms) Staggers

۵-نخاعی    ( Spinal Card Symptoms) Hits

این بیماری در غواصان و در کارگران که تحت فشار بیش از یک اتمسفر ۱ ATA هستند رخ می دهد.

این بیماری می تواند در فشار معمولی Normal Barometric اتفاق بیشتر در افرادی که با چتر Aircraft ایرکرافت  از ارتفاع زیاد پرش می کنند یا کوهنوردانی که در ارتفاع بیش از ۵۰۰۰m متر قرار می گیرند و به دلیل کاهش ناگهانی فشار  باعث ایجاد حالت فرا اشباع نیتروژن Nitrogen Supersaturate  در بدنی که هوای معمولی را تنفس می کنند می شود .

این بیماری بعنوان یک عارضه به دلیل ارتفاع زیاد در چتر بازان نظامی و یا در فضانوردانی که لباسشان فشار کمتر از یک اتمسفر را دارد نیز بوجود می آید.

در کوهنوردان که سریع صعود می کنند به همین دلیل دچار اختلالاتی می شوند که بنام بیماری ارتفاع یا Altitude Sickness شناخته می شود.

در فشار یک اتمسفر در سطح دریا اصولا یک لیتر نیتروژن ۱ lit در مایعات بدن  به صورت حل شده وجود دارد که در متابولیسم سلولی نقش ندارد و به همین دلیل بنام گاز بی اثر Inert Gas شناخته می شود.

این گاز به میزان نیم لیتر  ۰٫۵ Lit   در مایعات بدن و نیم لیتر  ۰٫۵ Lit   در با فتهای چربی حل شده است که در بدن مردان بافت چربی حدود ۱۵% درصد وزن بدن را تشکیل می دهد و کلا حاوی ۵۰۰ cc میلی لیتر گاز نیتروژن است.

نیتروژن N2 ضریب حلالیت بالایی در چربی دارد و ۵ برابر بیشتر از آب در چربی حل می شود.در غواصان میزان نیتروژن اضافه ای که وارد بدن می شود به عمق و مدت زمان غواصی برمی گردد بگونه ای که در عمق بیشتر و فشار بالاتر و مدت زمان طولانی تر میزان نیتروژنی که وارد بدن غواص می گردد بیشتر است بطوریکه میزان نیتروژن حل شده در عمق ۱۰ m متر دو برابر میزان نیتروژن فشار معمولی Normobaric است.

در صورت تنفس گاز هلیاکس در غواصی اشباع  هلیوم تجمع پیدا کرده خیلی سریعتر از نیتروژن از بدن خارج می شوند.

برای رسیدن به شرایط متوازن Steady State در فشار مشخص که اغلب بعنوان وضعیت اشباع Saturation نامیده می شود زمان لازم برای رسیدن به این حالت در مورد نیتروژن خیلی بیشتر از هلیوم است به این دلیل که هوای تنفسی و معمولی نیتروژن بالایی دارد استفاده از آان در فشار بالا توصیه نمی شود و از عمق ۴۰m  متری به بالا عملا ممکن نیست .

فرمول جداول تقلیل فشار توسط فردی بنام  هالدن Halden اجرا شد و با آزمایشاتی که انجام داد به این نتیجه رسید که بیماری تقلیل فشار نمی تواند در شرایطی که فشار محیطی به اندازه کافی بالاست  ایجاد گردد لذا تمام جداول براساس این نظریه محاسبه و نوشته شد. ضمن اینکه ایشان تاکید کره اند که این قانون فقط تا فشار ۶ ATA اتمسفر که معادل عمق تقریبا ۵۰ m متری است کاربرد دارد.

در شکل Fig 10.1 نیمه عمر نیتروژن در بافتهای مختلف بدن با افزایش فشار نشان داده شده است.

بعد از اینکه غواص با هوا به شرایط متوازن Steady State   برسد میزان نیترون حل شده در چربی مغز خیلی بیشتر از بافتهای دیگر بدن است. هلیوم میزان انحلال در چربی کمتری دارد.

غواصی صنعتی یا تجاری Commercial Diving که اغلب برای اکتشاف یا بهره برداری از مخازن نفت و گاز زیر دریا در مناطق دور دست Offshore انجام می گیرد و بطور روز افزونی در حال افزایش است  احساس و تجربه فشار بالا را برای غواصان صنعتی به صورت هر روزه ایجاد می کند –

حتی در زمینه های  نظامی Military در عمق بیشتر از ۵۰ msw متر آب دریا که به شرایط  غواصی اشباع Saturation Diving معروف است را باید با Heliox که مخلوط قابل تنظیمی از اکسیژن O2 و هلیوم he است, انجام داد  که معمولاا به روش غواصی با  کلاه خودBell Diving  معروف است .

تلاش برای استفاده از مخلوط اکسیژن O2 و نیتروژن N2 که Nitrox نامیده می شد در غواصی اشباع به نتیجه نرسید و امکان استفاده از آن نیست. در عملیات غواصی که گاهی در عمق ۴۵۰ msw متر از آب دریا انجام می شود از مخلوط گازی اکسیژن بعلاوه  هیدروژن که به نام           Heliox   معروف است  استفاده می شود.

در غواصی آزمایشی و تحقیقاتی گاهی غواص می تواند به حداکثر عمق ۵۹۳ msw متر آب دریا غوص کند که باید غواص از تجربه و تجهیزات بالایی برخورد باشد–

استفاده از هیدروژن H2 از سختی Density گاز کم می کند و در اغلب موارد باعث کاهش سندرم عصبی فشار بالا HPNS ( High Pressure Nervous System) می گردد. که در بخش سوم توضیح داده شده است.

اخیرا تعداد زیادی از پزشکان پیشنهاد کرده اند که به جای سندرم تقلیل فشار ( DCS) از واژه بیماری تقلیل فشار      DCI ( Decompression Illness)) استفاده کنند که مربوط به بیماریهایی است که در اثر افزایش  فشار محیطی ایجاد می گردند وبا  آمبولی هوای شریانی AGE ( Arterial Gas Embolism))  قابل افتراق نیست .

دلیلی که این پیشنهاد را برای تغییر نام DCS می دهند  این است که سبب شناسی Etiology بیماری های تقلیل فشار برای تعریف در قالب یک بیماری کار سختی است.

اگرچه این پیشنهاد بطور وسیع مورد قبول نبود و در این کتاب هم از واژه قدیمی DCS و AGE استفاده می شود.

 

 پاتوفیزیولوژی   تشکیل حباب        of Bubble Formation   Pathophysiology

اصولا وظیفه حذف گازهایی که در فشار بالاتر از یک اتمسفر در خون و بافتها انحلال  پیدا کرده اند از طریق سیستم تنفسی و ریه ها است..

تمام جداول فشار بر این اساس و اصل که خون از ریه ها عبور می کند و به نسبت فشار جزئی های تنفس شده از مقدار N2 محلول در خون بصورت انتشار به سمت جایی که فشار نسبی ( گرادیان) کمتری دارد حرکت میکنند  و بعد از مدتی به فشار جزئی طبیعی N2 می رسند   , طراحی شده اند و از قوانین فیزیکی و فیزیولوژیکی انحلال و انتشار گازها  طبعیت می کنند.

اما به دلیل عدم توازن ونتیلاسیون ( Ventilation) و گردش خون Perfusion که با نماد  mismatch V⁄Q  نشان داده می شود مقدار زیادی از خون اشباع که به ریه ها می رسند دچار این اختلال  mismatch V⁄Q    شده  و در خون باقی می مانند.

بیماری تقلیل فشار DCS می تواند در انواع غواصی حبس نفس که  بطور مکرر انجام می گیرد نیز رخ دهد. در هر عمقی حبس نفس باعث میشود  مقداری نیتروژن در خون و بافتهای  چربی حل شود و اگر فاصله زمانی سطح Surface Interval خیلی کم باشد باعث تجمع نیتروژن و با یک صعود سریع با عث بروز بیماری تقلیل فشار DCS می شوند . و حتی علائم مغزی Cerebral Symptoms را می تواند در غواصی حبس نفس نشان دهد.

تقلیل فشار بعد از حالت غیر اشباع که همراه با مصرف متابولیکی اکسیژن ( The Oxygen Window) انجام  می شود می تواند باعث فوق اشباع Super Saturation گردد و خطر غیر محلول شدن گاز نیتروژن را فراهم کند این وضعیت خطر بیماری تقلیل فشار DCS را به شدت افزایش می دهد.

تشکیل فاز گازی Gas Phase را در بیشتر غواصان با سونوگرافی عضلات می توان نشان داد که بصورت حباب و فضای خالی در اولترا سوند Ultrasound دیده می شود.

محتوای حبابهای گازی تشکیل شده از مخلوطی از گازهای  نیتروژن، اکسیژن، دی اکسید کربن و آب بخار شده Water Vapor هستند .

بوجود آمدن گاز در بدن احتمالا به دلیل وجود و حضور گازهای با هسته ریز Micronuclei است که در مقادیر کم به شکل غیر محلول ودر شکل  فاز گازی درآمده است و  باعث تشکیل حبابهای گازی Gas Bubbles  میگردد.

تقریبا در تمام دنیا قبول شده است که تشکیل حبابهای ریز به دلیل غیر محلول شدن مقادیر اندکی گاز شروع می شود که با کم شدن فشار اندازه این حبابها بزرگتر و تعدادشان بیشتر می شود.

اصول تشکیل حبابها در شکل Fig 10.2 نشان داده شده است.

در این جدول نشان می دهد که فشار محیطی بر روی فشار جزئی مخلوط گاز تنفسی اثر مستقیم دارد در شکل سمت چپ        ( قبل از تقلیل فشار) فشار محیطی را به ۵۰۰ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش داده اند ( نزدیک ۶ ATA در این فشار، فشار جزئی اکسیژن ۱۰۴۴ mmHg میلی لیتر جیوه است.) فشار جزئی نیتروژن به ۳۹۵۶ mmHg میلی لیتر جیوه خواهدرسید  که در همین شرایط فشار گازی بدن به ۴۰۶۵ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش می یابد در این میان فشار جزءی گازهای بدن تغییراتی می کند که به شرح ذیل است .

فشار گازها در مایعات بدن به شرح زیر است :

بخار آب ۴۷mmHg میلی لیتر جیوه

دی اکسید کربن ۴۰mmHg میلی لیتر جیوه

اکسیژن ۶۰mmHg میلی لیتر جیوه

نیتروژن ۳۹۱۸mmHg میلی لیتر جیوه

شواهد زیادی در دست است که تشکیل حبابها از  بافتهای پیوندی  سخت  Tight Connective Tissue شروع می گردد. در تاندون Tendon به دلیل خون رسانی ناقص Intermittent Perfusion   بازگشت گاز به خون با کندی انجام می شود که این موضوع باعث تشکیل حباب می شودو   بیماری Bends یا درد مفاصل Joint Pain تظاهر می کند .

در تحقیقاتی که در آن  از رادیوگرافی استفاده شد و تقلیل فشار در پرواز ( Aviation) و پرسنل هوایی در ارتفاعات را مورد مطالعه قرار داد , وجود فاز گازی را به خوبی نشان داد که درلیگامنت ها  Ligaments و تاندون ها Tendons در نواحی زانو Knee  این میکرو حبابها در عکس رادیوگرافی دیده می شود بدیهی است هرگونه تقلیل فشار ناگهانی در بدن می تواند شکل محلول نیتروژن را به شکل نامحلول و فاز گازی درآورده و با تشکیل حباب , بیماری تقلیل فشار ( DCS) را ایجاد کند.

متعاقبا میزان جریان خون Perfusion در بافت همبند سخت  را بررسی کردند که یک جریان منقطع Intermittent Perfusion را مشاهده کردند که به احتمال زیاد فاکتور اصلی تشکیل حبابها در بدن است از آنجایی که بافت در زمانی که خون رسانی Perfusion دارد می تواند گاز نیتروژن را جذب کند ولی آزاد سازی گاز، به دلیل انقباض عروقی کوچک Microcirculation و خونرسانی مختل شده  که در هنگام برداشت فشار با این   پدیده مواجه می شویم مشاهده شده که محل اصلی تشکیل حبابهای نیتروژنی است. با منقبض  شدن میکروسکولار بدن نیتروژن جریان خوبی  ندارد و براساس قوانین انتشار Diffusion  نیتروژن  از بافت خارج شده و وارد عروق می گردد.

ازطرفی به دلیل وجود اکسیژن در بافتها که در حال متابولیسم هستند می تواند باعث یک کاهش ذاتی در شرایط غیر اشباع شود که نتیجه آن جذب نیتروژن بیشتر است.

حبابهای درون عروقی Intravascular bubble بیشتر در ناحیه ریه ها Pulmonary Area در طول و بعد از تقلیل فشار دیده می شوند و قابل اندازه گیری  هستند .  زمان تشکیل حبابها بصورت ذاتی به عمق و زمان غواصی وابسته است.

بعنوان مثال حبابها در زمان برداشت فشار که در گردش Circulating bubble دیده می شوند در بافت های پیوندی سخت تشکیل می شوند و به وسیله سونو گرافی قابل شناسایی Detectable هستند بخصوص در غواصی های هلیاکس Heliox که اصولا جزء غواصی های اشباع به حساب می آیند ولی غواصی با هوا Air Diving بعد از تظاهر DCS حبابها قابل تشخیص هستند زیرا N2 نیتروژن سرعت باز گشت به خون بیشتری دارند که  جزئیات آن در شکل Fig10.2 نشان داده شده است.

تحقیقات انسانی بصورت اتوپسی Autopsy از غواصانی که در اثر DCS مرده بودند بوسیله میکروسکوپ الکترونیکی انجام شد. در این تصاویر بسیار دقیق نشان داده شده است که هر حبابی پوشانده شده از ترکیبات اسمیوفیلیک Osmiophilic که تر کیبات حباب سازی هستند که از یک ماده حباب ساز یا  فلوکولنت Flocculant  که به صورت ترکیبات  غیر همسان   Nonhamogenous هستند تشکیل شده است که دارای یک فعالیت الکتروکینک در محیط خود می باشد. Electerokinetic Zonal adtivity.

این پوشش سطحی باعث کاهش میزان پاکسازی نیتروژن از سد خونی – ریوی Blood- Lung Barrier می شود و در زمانی که حباب در مویرگهای ریوی گیر می کند و باعث تغییر نفوذ پذیری مویرگهای ریوی شده و  در شرایط بیماری تقلیل فشار DCS شدید Sever باعث خروج مایعات خونی به  بافت بینابینی  ریه شده که  ادم ریوی Pumonary Edema و گاهی شوک هیپووالمی  Hypovolumic Shock ایجاد می گردد که گاهی حاوی رسوبات خونی است که البته قابل بازگشت هستند. در اثر انبساط گازهای ریوی نوعی باروترومای ریوی رخ می دهد.

حبابهایی که در درون سرخرگها ایجاد می شوند فقط در شرایطی که فشار محیطی ,بسیار ناگهانی کم شود تشکیل می شوند در بیماری DCS با گازهای آزادی که در نقاط مختلف بدن وجود دارند و به سیستم قلب عروق راه پیدا می کنند موجب بدتر شدن مریض و یک حالت  بیماری تقلیل فشار شدید  Sever DCS می گردند.

ورزش  به دلیل افزایش عملکرد قلب و ریه ها می تواند باعث تسریع تشکیل  حبابهای خونی شود و همیشه این  خطر وجود دارد که باعث افزایش رها سازی حبابها به سیستم خونی شود  .

در سال ۱۹۸۵ لینچ و همکارانش ( Lynch Etal) تحقیقاتی را روی خرگوش انجام دادند تا منشاء و زمان لازم برای تشکیل حبابها را بررسی کردند –  در این تحقیقات به سرعت تقلیل فشار ایجاد کردند و متوجه شدند که حبابها از سیستم مویرگی و وریدی وارد خون می شوند و اگر میزان آن بیشتر از توانایی ریه در حذف آنها باشد وارد سیستم عروقی سرخرگی شده و در بدترین حالت با ایجاد  AGE آمبولی گاز ازدر سیستم  سرخرگی و نقاط مختلف بدن باعث اختلالات سرخرگی شدید می شوند–

این مسئله کاملا پذیرفته شده است که قدرت پاکسازی ریه ها یک مقدار حداکثری Theresholde دارد که متناسب با میزان  عبور خون از ریه ها Transpulmonary Passage است و ظرفیت جذب و حذف حبابها در ریه ها  مقدار مشخصی است –وجود حباب در سیستم سرخرگی می تواند به دلیل سوراخ بین دهلیزها    ASD) Atrial Septal Defect  ) هم رخ می دهد.

محل و شدت تشکیل حبابها بستگی کامل به سرعت تقلیل فشار و Supersaturation حالت فوق اشباع و حلالیت گاز در خون دارد و فقط در شرایط آزمایشگاهی امکان تشکیل حباب در اتاقک جلوی چشمی Anterior chambar of eyes و در مایع مغزی نخاعی ( Cerebrospinal Fluid) وجود دارد .

غواصی با اکسیژن خالص فقط در غواصان نظامی و عملیاتی انجام می شود. با این روش اصولا تشکیل حبابهای نیتروژن وجود ندارد ولی خطر مسمومیت مغزی با اکسیژن و تشنج بسیار زیاد است که باعث غرق شدن غواص می شود.

مخلوط های گازی که اکسیژن بیشتری دارند و نیتروژن کمتری دارند شانس بیماری تقلیل فشار DCS را کم می کند و لذا در غواصان آماتور مورد استقبال قرار رگفته اند.

به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی در این نوع غواصی باید از کلاه Helment استفاده شود .

 

 تغییرات ریوی                Pulmonary Changes

– گلیس و همکارانش Gills Etal در سال ۱۹۶۸ که سعی در پیدا کردن حبابها درآزمایشاتی بر روی  خرگوش تحت شرایط آزمایشگاهی HBO با فشار ۶ ATA ناگهان فشار را به ۴ ATA تقلیل  میدادند  و این حبابها  در ورید اجوف تحتانی IVC)  Inferior Venacava) به وسیله  سونوگرافی قا بل مشاهده Detect بودند .

در آزمایشات انسانی از سونوگرافی از سطح پوست Trans Cutanous Ultrasonography استفاده شد که حساسیت بسیار کمتر از تجهیزات  سونوگرافی با پروب  درون بدن دارند –

در اکثر غواصان پس ازیک غواصی جدی Significant حبابها را به وسیله سونوگرافی درسرخرگ ریوی Pulmonary Artery می توان  تشخیص داد  ولی اغلب این غواصان  علامت دار نمی شوند – حبابهای سرخرگ ریوی ممکن است در شرایط HBO با فشار بالا به دلیل کاهش سایر حبابها از عروق عبور کنند و به سیستم سرخرگی بدن راه پیدا کنند.

کوک Cocks که نام دیگر  بیماری DCS در ریه ها است بیشترین علت مرگ غواصان به حساب می آمد این موضوع قبل از تشکیل جداول تقلیل فشار Decompression Table و رعایت استاندارد های صعود علمی بسیار شایع بود .

اختلالات ریوی Cocks  که همراه با هیپوکسمی Hypoxiemia و افزایش فشار خون ریوی Pulmonary Hypertention و سختی نفس    Respiratory Distress   است و کلیه این علائم کاملا شبیه علائم آمبولی های دیگر مثل آمبولی چربی fat Emboli است  و انواع سندرم های  میکروآمبولی Microembolic syndrome مثل آمبولی چربی , مریض را به سرعت به سمت سندرم سختی تنفسی بزرگسالان (ARDS) Adut Respiratory Distress Syndrome  پیش می برد.

ادیم ریوی غیر قلبی non Cardiae Pulmonary Edema واکنش ریه ها به استرس تقلیل فشار است و مسئله اصلی رسیدن تعداد زیاد حبابها Microbubble  به بافت ریه هاست – این مسئله باعث ادم بافت اطراف برونشها Peribronchial Edema خواهد شد.

ادم ریوی صعودی که در اثر باروترومای ریوی ایجاد می گردد در غواصان به دلیل گیر کردن گازها  Gas Entrapped در ریه ها در هنگام صعود بوجود می اید و می تواند  باعث پاره شدن آلوئولها Aleolar  گردد. این مسئله می تواند باعث ورود هوا به گردش خون شریانی و سیستمیک  شود و عملا عامل ایجاد آمبولی هوا Arterial Air Emboli گردد.

حبابها می توانند از عروق بزرگ عبور کنند و شرایط آمفی زم مد یاستین Mediastinal Emphysima را ایجاد کنند – و پاره شدن آلوئولهای کناری Peripheral می تواند باعث پنوموتوراکس Pneumothorax شود.

صدمات فشاری ریوی Pulmonary barotruma می توانند باعث پنوموتراکس Pneumothorax شود – که بیشتر در غواصان آماتور با روش SCUBA دیده می شود. زیرا در این غواصان آماتور احساس ترس Panic با خالی شدن هوای کپسولها باعث تعجیل و تصمیم به صعود سریع و خارج شدن از آب می گیرند – این مخلوط ها خطرات بیماری تقلیل فشار ( DCS) را کم می کنند و از طرف غواصان آماتور مورد استقبال قرار گرفته اند – به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی این نوع غواصی باید با کلاه Helmet انجام گیرد.

صدمات سیستم عصبی مرکزی در اثر حبابها           Bubble- Induced CNS injury

بدنبال باروترومای ریوی تعداد زیادی حباب می تواند وارد خون سیستیک شود که میتوانند  به مغز برسند  و باعث انسداد گازی جریان خون مغزی و ایسکمی شده  CVA ) Cerebral Vascular Accident)  سکته مغزی را سبب شوند –

اگرچه حبابچه های تشکیل شده در زمان برداشت فشار کوچک هستند و  قطری معادل ۲۵ mic میکرون دارند  ولی با کاهش فشار  سایزآمبولی  بزرگتر شده و یک نقش حیاتی در عوارض و پاتوفیزیولوژی بیماری ایفا می کنند و این سایز در آمبولی های گازی به فشار مطلق Absolute Pressure بستگی دارد و کم شدن سریع فشار محیطی باعث افزایش سایز حبابهای گازی می شود. در بیماری تقلیل فشار DCS مهمترین اتفاقی که می تواند بیافتد مسدود شدن سرخرگهای مغزی با حبابها و ایجاد ایسکمی ناگهانی Acute Ischemia است. در این شرایط گرانولوسیت ها  Granulocyte فعال شده و روند کمو تاکسیس  Chemotaxic Process را فعال میکند که می تواند به بافت مغز صدمه جدی بزند.

آمبولی گازی ضمن اینکه مانع عبر خون شده و ایسکمی ایجاد می کند هم زمان به اندوتلیال عروق هم صدمه می زند و سد عروقی مغزی BBB ( Blood Brain Barrier) را نیز دچار اختلال عملکرد می کند  که ایجاد یک تورم  منطقه ایی یا عمومی Brain Edema می کند. میکروحباب ها بدون وجود حباب قطع کننده جریان خون به تنهایی توانایی صدمه زدن به دیواره اندوتلیال را دارند و BBB را مختل می کنند.

این اختلال شامل خروج پروتئین های خونی Extravasation و تراوش آنها در بافت مغز می گردد این رسوب  پروتئین های خونی در بافت مغزی باعث فعال شدن سیستم کامپلمان  Complement Cascade شده و التهاب Inflammation در آن ناحیه شروع می گردد که با افزایش فشار منطقه ای سیستم ریز مویرگها Microcirculation تحت فشار قرار گرفته و جریان خونی آن متوقف می شود. این مسئله باعث تغیییراتی در پتانسیل القاء Evoke Potential می گردد که قابل نشان دادن است.

سیستم کامپلمان خونی باعث القاء گراتولوسیت ها و واکنش های تخریبی ایمنی در بیماری DCS می گردد.

آمبولی چربی Fat Embolism که گاهی همزمان با DCS رخ می دهدو  باعث یک انسفالیت حاد و گسترده  Acute Disseminated Encaphalitis می گردد. آمبولی چربی می تواند از فیلتر ریه عبورکنند و مایع خارج شده از عروق به سیستم عروقی سیستماتیک رسیده و امکان دارد  به مغز برسند و به دلیل صدمه به BBB سد خونی مغزی باعث  Cerebral edema ادم مغزی می شوند  –

تراوش پروتئین و ادم منطقه ای Focal Edema باعث دمیلیناسیون  Demyelination شدن سلولهای عصبی Axone می گردد. تغذیه سیستم مغزی در منطقه سفید White Matter و منطقه مدولای مغزی Cerebral Medulle و سیستم نخاعی از طریق سیستم سیاهرگی طویلی که در همه جای  بافتهاوجود دارد  پراکنده شده و در اطرافشان یک ناحیه آزاد مویرگی Capillary Free Zone شکل میگیرد .

به دلیل جذب و برداشت زیاد اکسیژن از سیستم مویرگی Microcirulation  در نواحی ماده خاکستری مغزی Gray Matter در CNS خون وریدی از اکسیژن کافی برخوردار نیست. وقتی این جریان خون سیاهرگی بوسیله آمبولی کاهش می یابد اکسیژن رسانی بافتی یطور خطرناکی کاهش می یابد –

این مسئله باعث اختلال عملکرد BBB سد خونی مغزی می گردد که نتیجه آن التهاب و دمیلیناسیون Demyrnetion سلولهای عصبی است که یک صدمه عمیقی برای سلولهای عصبی Axone است.

HBO درمانی یک روش بسیار کارآمد برای افزایش اکسیژن سیاهرگی و جلوگیری از صدمات ایسکمیک به آکسون ها است –

فشار اکسیژن شریانی با ۲ ATA در شرایط HBO به اندازه ده برابر طبیعی افزایش می یابد ولی فشار جزئی اکسیژن وریدی Pvo2 فقط ۵برابر می شود –

در تحقیقات حیوانی و کلینیکی , در مورد درمان بیمار ی تقلیل فشار  DCS اثبات شده که تنها راه جلوگیری از سندرم دور رگی Perivenous Syndrom و حفظ اعصاب مرکزی بالا بردن میزان اکسیژن رسانی مغزی است که می تواند   با روش HBo درمانی انجام شود .

مکانیزم جایگزین و دیگری هم وجود دارد که حبابها می توانند صدمات CNS ایجاد کنند و آن تشکیل هسته های حبابی Nucleation در درون بافت سفید White Matter مغزی است – در تقلیل فشار ناگهانی در آزمایشات حیوانی هسته های حباب در غلاف میلین Myelin Sheet دیده می شوند –

حبابهایی که در بدن insitu تشکیل می شوند بنام حبابهای اتوکونوس Authochonous هستند که توانایی ایجاد صدمه و تروما به اعصاب را دارند و تشکیل هسته حبابی Nucleation و فشار مکانیکی  حاصل از آن به نرونهای کنار هم Adjuvent فشار می آوردند و این مکانیزم می تواند توجیه کننده بروز سریع علائم عصبی Sudden Onset of Symptoms باشد –

مشهودترین اختلال نرولوژیک در DCS ) Type II) که البته نادر است فلج پاها یا پاراپلاژی  Paraplagia است که نشانگر سایز حباب و حجم گاز حل شده در بافت است – اکثر غواصان که دچار علائم نخاعی هستند با بررسی های گسترده تر نشان داده شده که اختلالات عملکرد مغزی Disturbed Brain Fuction پیدا میکنند که برای توجیه پاتوفیزیولوژی آن سه مکانیزم شناخته شده که می توانند  ضایعات نخاعی Spiral Cord Injury  را ایجاد کنند تعریف شده اند :

آمبولی حباب سرخرگی AGE          Arterial Bubble Embolism

انسداد سیاهرگ اپی دورال Epidural Venous Obstruction که باعث انفارکتوس بافتی می شود

حبابهای اتو چکاتوس Autochthonous Bubble منظور حبابهایی که در خود نرون و سیستم عصبی بوجود می آیند

سختیهای اصلی   Paramont Difficlty  در تشخیص افتراقی به دلیل اختلالات میکروامبولیسم  بین DCS و AGE مانع از تشخیص صدمات طبیعی به نخاع می شود.

این نظریه که مولتی پل اسکلروز MS در اثر آمبولی چربی تحت حاد Subacute Fat Embolism بوجود می آید و تغییرات شبکیه در DCS و MS کاملا شبیه هم هستند ( Demaylination) این تفکر را که پاتوفیزیو لوژی هر دو بیماری شبیه هم مستند را تقویت می کند .

در صدمات نخاعی در  MS مانند DCS  , علائم بالینی از لحظه ای شروع می شود که در نقطه مشخصی از سیستم عصبی  که دچار میلیت ترانسورز  Transvers myelitis شده است و در عکسبرداری به مسیله MRI  قابل اثبات است  و بسته به مکان ضایعه علائم می توانند کاملا متفاوت و متغیر باشند.

گزارشاتی از بدتر شدن علائم بیماری DCS نخاعی وجود دارد که ۱۳ سال بعد ,وضعیت علائم و نشانه بدتر شده اند –

در هر دو بیمار یعنی MS و DCS درگیری اعصاب مغزی به صورت منطقه ایFocal Cranial Nerve می توانند بیماریهایی مثل نوریت اپتیک Optic Neuritisیا التهاب عصب بینایی  و فلج اعصاب حرکت دهنده چشمی  Oculomotor Palsies شوند  و با صدمه به سیستم و سیتوبولار Vestibular Damage ممکن است فرد برای همیشه دچار نیستاگموس  Nystagmous شوند  –

انسداد سیاهرگهای اپی دورال Epidural Venous Obstruction که معمولا باعث ایسکمی و انفارکتوس مرکزی نخاع می شود –  تشکیل حباب های گازی  و ایجاد ورم Edema می تواند باعث ایسکمی نخاعی شوند که به علت افزایش فشار بر ماده پیا Pia matter که حالت کشسانی و الاستیکی  ندارد , می شوند –

متاسفانه آمبولی فیبروکار تیلژ Fibro Cartilaginous Embolism در بررسیهای اتوپسی  پاتولوژیکی اصلی  و علامت DCS بیماری تقلیل فشار است –

گاهی مواردی که در دکمه ژلی دیسک Nucleous Puposus در مرکز دیسک های بین مهره ای  حبان ها تشکیل می شوند می توانند صدمات آمبولی و ایسکمی  به سیستم عصبی بزند که گزارشات زیادی در این رابطه وجود دارد –

اگرچه  حدس زده می شود که گردش معکوس جر یان خون سیاهرگی Retrograde Venous Flow یکی از مکانیزمهای این ضایعات  باشد –  ولی یافته هایی که روی جسد یک  دختر ۱۷ ساله   Post-motem Study  که در شریان میانی مغزی Midle Cerebral Artery دارای یک آمبولی فیبروکارتیلاج ( غضروف) FibroCartilage به ابعاد ۲۰۰ mic میکرون بود – که بدون شک نشانه یک آمبولی سیستمیک میتواند  باشد موید این نظریه است  –

در یک مورد که باعث مرگ یک بسکتبالیست شد , در بیماری  DCS  که می توانند به دلائل مختلف باعث ایجاد آمبولی های سیستمیک شود که اغلب از سیستم ریوی Transpulmonary یا از طریق یک  ASD ( Atrial Septal Defect) سوراخ بین بطنی باعث ایجاد  مواردی از آمبولی عروق کرونر می گردد , گزارش شده است-

حدود اندازه آمبولی ها بین     ۲۰-۲۰۰ mic  میکرون است و بنظر می رسد سیستم ریز گردش خونی Microcirculation ریه ها  پاکسازی  این آمبولی ها را به عهده دارد- این مکانیزم در پستانداران دیگر در شرایط آزمایشگاهی   ثابت شده بطوری که در حال حاضر به عنوان یک عامل شایع Common در سندرمهای عصبی شناخته می شوند –

تغییرات بافتی در نخاع حیواناتی که در شرایط آزمایشگاهی DCS بیماری تقلیل فشار شدیدی را تجربه کردند که توسط بلوگ و همکارانش Blogg Etal در سال ۲۰۰۴ انجام شد از طریق میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی کاملا  قابل شناسایی است – تاثیرات DCS شدید در فضای آزمایشگاهی بر روی بز به مدت ۵ سال ادامه داشت–

با کشتن حیوان و مطالعات MRI ضایعات نروپاتولوژیک Neuropathologic مورد آزمایش دقیق قرار گرفت – و از مغز و نخاع عکسبرداری های دقیق صورت گرفت – هیچ ارتباط یاهمگرایی Correlation بین سن و مدت  تحت آزمایش بودن حیوان وجود نداشت فقط در حیواناتی که دچار بیماری تقلیل فشار شدید نخاعی Spinal DCS شده بودند وضایعات پراکنده   Scarring در تمام نقاط نخاع دیده شد .

 

 

تغییرات خونی             Changes in Blood

حتی در  DCS  بیماری تقلیل فشار بدون علامت هم کاهش تعداد پلاکتهای خون سیستمی را تا یک چهارم  ( ۲۵%) مقدار طبیعی  مشاهده کردهاند   و این تغییرات  تا ۲۴ h ساعت بعد از غواصی هم ادامه دارند –

رها شدن یک فاکتور فعال کننده ماهیچه های صاف Smooth Muscle-Activating Factor که در زمان برداشت فشار آزاد می شوند می تواند واسطه های زیستی Bioactivator آمینی دیگری مثل برادیکینین  Brady Kinin و سروتین Serotonin و هیستامین Histamine را آزاد کنند که واسطه های شیمیایی ایجاد شوک در تقلیل فشار ناگهانی هستند–

افزایش خاصیت تجمع پذیری پلاکتها Hyperagglutinability یک فاکتور مهم در بیماری تقلیل فشار DCS است – این پدیده احتمالا به دلیل تولید متابولیتهایی ازآرا شیدونیک  اسید – Arachodoni-acide و ترکیبات شبه پروستوگلاندین ها Prostoglandine-Like می باشد – بوسیله میکروسکوپ الکترونی چسبیدن پلاکتها به حبابها و تجمع آنها نشان داده شده است-

ترکیبات شبیه ترکیبات ضد  Agonist پلاکتی مثل ADP و Epinephrine و Serotonin باعث تسریع تجمع پلاکتی بعنوان هسته آمبولی می شوند – این مسئله باعث کندی حذف Resolution( در هنگام) حباب ها در هنگام برداشت فشار می شود-

 

نکروز استخوانی دیس باریک DON        Dysbaric Osteonecrosis

– دیس باریک استئونکروسیس ( DON) که در انسان و حیوانات آزمایشگاهی بعد از در معرض قرار گفتن  در شرایط هایپر باریک فشار بالا و کاهش نادرست و ناگهانی  فشار دیده می شود –

این بیماری معمولا به دلیل تشکل حبابهای گازی که شریانهای انتهایی استخوان فمور  را درگیر می کنند بخصوص در افرادی که در شرایط هوای فشرده قرار می گیرند دیده می شود –

جون و همکارانش Jone Etal نظریه دارند که معتقدند این بیماری DCS به دلیل اثر فشار حبابهای نیتروژن بر رگهای استخوانی ایجاد نمی گردد –گزارش آنها از علت بیماری DCS , وجود حبابهای گازی در مرکز چربی Fatty Marrow در  سر استخوان فمور  Femor و سر استخوان هیومروس Humerous تجمع چربی و پلاکتها که در سطح حبابهای نیترونی تشکیل شده اند حکایت می کند –

ترومبوزهای فیبرین – پلاکت Platelet-Fibrin Thrombi در عروق سیستمی یافت می شوند – این یافته آنها به یک تئوری جدید ختم می شود که در آن سلولهای چربی مغز استخوان Marrow Adipocyte Bone توانایی آزاد سازی چربی محلول و مایع را دارند که می تواند باعث آمبولی چربی منطقه ای شود که توانایی آزاد سازی ترومبوپلاسیتن Thromboplastin و دیگر فعال کننده های عروقی که توانایی شروع فرایند انعقاد  درون رگی سیستمیک Intravascular Coagulation ومواد فعال کننده عروق  Vasoactivator Substance را دارند ونهایتا می توانند باعث بیماری DON شوند–

 نقش رادیکالهای آزاد     Role of Free Radical

– در صدماتی که به دلیل دوباره برقرار شدن خون یا صدمات  ری پرفبوژن   Reperfusion Injury  شناخته می شوند نقش اکسیژن آزاد رادیکال که از محل صدمه آزاد می شوند کاملا شاخته نشده ولی توجه بسیاری از محققین را به خود جلب کرده است –  اگرچه انسداد جریان خون بیشتر به دلیل آمبولی هوا Air Embolism رخ می دهد تا بیماری تقلیل فشار، ولی التهاب و افزایش نفوذ پذیری عروقی Vascular Permiability به دلیل بیماری تقلیل فشار DCS ایجاد می شود –

بعد از اولین فاز بیماری DCS ,که شامل واکنش های مکانیکی تشکیل حباب است علائم در فاز دوم به دلیل اکسیژن رادیکال فعال که همراه با ایسکمی و هیپوکسی در ناحیه مربوطه  است آغاز می گردد و صدمه اصلی به دیواره عروق را می زند –

– این نتیجه ای است که در سال ۱۹۷۰ بوسیله نیروی دریایی آمریکا US Navy Manual و تحقیقاتشان گرفته شد که مسمومیت با اکسیژن و ایجاد رادیکالهای آزاد اکسیژن O2 می تواند وضعیت را وخیم و کشنده کند  اگرچه تقبل جهانی این موضوع که درمان تقلیل فشار هرچه زودتر براساس اصول خود باید آغاز شود و استفاده از هپارین یا سوپراکسید دیس موتاز Superoxide Dismutase و کاتالاز Catalase نمی توانند این فرایند حاصل از اکسیژن رادیکال آزادرا متوقف کند و عاقبت یک DCS شدید را تغییری نمی دهند  طرح شماتیک تغییرات فیزیولوژیک در بیماری  DCS در شکل Fig 10.3 نمایش داده شده است-

تظاهرات بالینی               Clinical Feature

 بیماری تقلیل فشار در غواصان   ( DCS)  Decompression Sickness in Divimg

هالدن Halden در سال ۱۹۰۷ میلادی بیماری DCS را به سه دسته تقسیم کرد :

نوع یک Type I درد مفاصل Joint pain

نوع دو Type II علائم و نشانه سیستمیک که با درگیری اعصاب مرکزی  CNS و یا قلبی عروقی مشخص می شوند

نوع سه Type III با علائم تشنج و مرگ

نوع اول و دوم بر طبق تعریف هالدن هنوز هم در جهان معتبر است و مورد قبول می باشد- تظاهرات بالینی DCS در جدول Table 10.1 نشان داده شده است-

DCS بیماری است که ارگانهای مختلف بدن را درگیر می کند – که البته نوع ۱ شایعترین نوع DCS است ولی کیفیت و نحوه صعود غواص Nature  Dive به لحاظ ذاتی در بروز علائم موثر است –

بعنوان مثال در غواصی Heliox درد ضعیف مفاصل شایع است ولی در نوع II فوق العاده نادر است- در تقلیل فشار نوع II خیلی شایع تر است و در غواصی عمیق بیشتر با نوع I تظاهر می کند –  آشکار است که درد مفاصله در غواصان راحت تر تشخیص داده می شود تا علائم سیستم عصبی –

اکثر غواصانی که در عمق کم و سطحی کار می کنند حداکثر ۳h ساعت بعد از صعود علائم پیدا می کنند اگرچه این علائم گاهی تا ۳۵h ساعت بعد از به سطح آمدن آشکار می شوند – در غواصی با هوا تقریبا در یک دوم  ( ۵۰% درصد) موارد که دچار درجاتی از DCS در مغز Cerebral شده اند بعد از ۳min دقیقه در سطح بودن علائم مغزی یا نخاعی Spinal را نشان می دهند- جدی ترین عارضه در غواصان با  درگیری سیستم عصبی مرکزی CNS  است :

تظاهرات عصبی Neurologic بیماری DCS به دلیل درگیری نیم کره های مغزی Cerebral Hemispheres و نخاع Spinal Cord بعلاوه علائم درگیری سیستم و سیتوبولار Vestibular Disturbance می باشد-

شایع ترین محل درگیری نخاعی بین C4 مهره چهارم گردنی و L1 مهره اول کمری است.در غواصی با هوا Air-Diving که دچار DCS درون آب می شوند درگیری CNS در ۲۵% آنها مشاهده می شود. تنها در یک مورد عواقب صدمات نخاعی DCS حدود ۱۳ سال بعد از غواصی ظاهر شده است؟ بقیه سندرم های عصبی که رخ می دهند در اختلال حاد نیمکره مغزی Acute Cerebral Hemisphere Dysfunction که با علایم سریع عصبی مثل فلج نیمه بدن ,Hemiparesis بی حسی یک طرفه بدن Hemianopsia,  عدم توانایی تکلم Aphasia ,می باشند. اگرچه از دست دادن حافظه Memory Loss و تشنج Conulsions و حتی کما Coma می توانند از علائم CNS در بیماری DCS باشند- غواصی حبس نفس مکرر باعث تجمع نیترون در بافتها میشو د که می توانند به CNS هم صدمه بزند

کوهشی و همکارانش ( Kohshi Etal) در سال ۲۰۰۵ بوسیله عکسبرداری MRI از چهار غواص حرفه ایی که دچار سکته مغزی شده بودند را  نشان دادند  که سکته ها در مناطق دارای آب در مغز Localized Watershed رخ داده است – بررسی های بعدی در ژاپن بر روی غواصیان آمه  ( Ame) که به روش حبس نفس غواصی های مکرر می کردند نشان داد که ضایعات CNS گسترده ای دارند ولی محدود به مغزشان است.

اگرچه مکانیزم صدمات مغزی که به غواصان حبس نفس می رسد کاملا روشن نیست ولی محتمل ترین تئوری این است که حبابهای نیتروژن از طریق ریه به خون سیستمیک راه پیدا می کنند و در شریانهای مغزی باعث انسداد عروق می شوند-

بی نظمی قلبی Cardiac Arrythmia که اغلب به شکل PVC)  Premature Ventricular Contraction) در DCS گزارش شده است-

علائم در سندرم ریوی Pulmonary Syndrom بصورت ادم ریوی Pulmonary Edema یک تظاهر غیر شایع و نادر در DCS II نوع دوم است- این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است-

شک Shock در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد

 

بیماری تقلیل فشار در ارتفاعات     Altitude Decompression Sickness

در ارتفاع   ft20000  پایی که معادل ۶۰۹۸ m متری زمین است کاهش فشاز به حدی می رسد که  می تواند DCS در این  ارتفاع رخ دهد ولی در ارتفاعات کمتر هم دیده می شود. مواردی از DCS در تقلیل فشار بسیار سریع در پرسنل هوایی در ارتفاع ۲۴۳۹m متری  نزدیک به ۸۰۰۰ ft پایی گزارش شده است که با  فشار گذاری دوباره Recompression بهبودی حاصل می شود. در بازنگری پرونده ۱۳۱ مورد DCS هوایی در نیروی هوایی آمریکا که در سال ۱۹۸۹ انجام شد شیوع علائم به شکل زیر بود :

شایع ترین تظاهرات درد مفاصل joint Pain با ۴۳٫۶%، سر درد Hedoach با ۴۲٫۱% , اختلال بینایی Uisual Disturbance با ۳۰٫۱%  ,بی حسی اعضاء بدن Limb Paresthesia با ۲۷٫۸% و گیجی ذهنی Mental Confusion با ۲۴٫۸%.

اصولا صدمات نخاعی و ریوی یا کوک Cocks و بی هوشی Unconciousness بسیار نادر گزارش شده است و HBO درمانی در ۹۷٫۷% موارد درمان موفقی است  .

بیماری DCS مربوط به ارتفاع Altitude-Related DCS می تواند با طیف وسیعی از علائم تظاهر کند  که گاهی شبیه بیماریهای ویروسی Viral illness است مثلا علائمی مثل تهوع Nausea، سر درد Headach، خستگی Fatigue و سختی تنفسی Respiratory. در سال ۱۹۹۱ روژ  Rudge  و همکارانش توانستند  دو مورد را با HBO درمان کنند  و ثابت کرند این Difficulty  Respiratory  سختی تنفسی  جزیی از علائم مربوط به بیماری DCS است.

هیپوکسی مغزی Cerebral Hypoxia معمولا در تظاهرات DCS غواصی نیست و در عوض در DCS ارتفاع Altitude DSC بیشتر دیده می شود. در سال ۱۹۷۶ از HBO درمانی برای دو خلبان که از ارتفاع ۷۵۳  hpa   هزار پایی معادل  ۲۳۴۸ m متری ناگهان به ارتفاع ۱۴۸hpa رسیده بودند از HBO درمانی استفاده کرد که موفقیت آمیز بود. این خلبانان هوشیاری شان را بین ۵-۸sec ثانیه از دست داده بودند-

اکسیژن تکمیلی Supplement Oxygen در عرض ۶-۸min دقیقه به آنها داده شد ولی بعد از فرود دچار کوری Blindness  و گیجی Disoriented  شده بودند و به مدت ۶٫۵h ساعت  در همین حال بودند تا HBO درمانی برای آنها آغاز شد که در پی آن  خلبانان بدون هیچ اختلال عصبی Neurological Difficit بهبود یافتند-

برای درمان DCS ارتفاع روش درمانی HBO با فشار ۲٫۸ATA اتمسفر با تنفس متناوب اکسیزن ۱۰۰% و هوای معمولی در سال ۱۹۷۷ از طرف دیویس و همکارانش Davis Etal بکار برده شد. نیروی هوایی مریکا تغییراتی را در جداول شماره ۶  نیروی دریایی آمریکا ایجاد کرده است.

این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است- شوک Shoke در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد.

آتروفی  عصب چشمی Optic Neurve Atrophy در افراد Parachutist بعد از مواجه با شرایط فشار پایین محیطی  Hypobaric که مکررا برایشان ایجاد شده بود گزارش شده است و بهبود بینایی آنها بعد از HBO درمانی موفقیت آمیز بوده است.

درمان HBO در افرادی که دچار DCS ارتفاعی شده اند نسبت به آنهایی که دچار DCS غواصی شده بودند به شرطی که HBO درمانی بلافاصله بعد از بروز علائم و در اولین فرصت ممکن شروع شود  بهتر است این موضوع پس از بررسی ۹۳۳ مورد DCS ارتفاعی در نیروی هوایی آمریکا USAF گرفته شده است. تاخیر در درمان باعث طولانی شدن علائم و افزایش علائم نیتروژن باقیمانده Residual Symptoms  Nitrogen می گردد.

نوع دیگر DCS در ارتفاعات را در کوهنوردان حرفه ایی مشاهده می کنیم که بنام بیماری حاد کوهنوردان Acute Montain Sickness ( AMS) شناخته می شود که اغلب در ارتفاع  بیش از ۳۰۰۰ m   متر رخ می دهد –

علائم و تظاهرات بالینی بیماری AMS شامل سر درد، تهوع، بی قراری Irritability، بی خوابی Insomnia،  سر گیجه Dizziress و استفراق Vometing است.

در بعضی موارد AMS می تواند تولید ادم مغزی Cerebral Edema و یا ادم ریوی Pulmonary Edema کند . ادم مغزی به دلیل گشاد شدن عروق مغزی Cerebral Vasodilation و با بالا رفتن فشار هیدروستیاتیک مویرگها Elvated Capillary Hydrostatic Pressure  ایجاد می شود ولی نقش تشکیل حبابها و صدمات اندوتلیوم عروقی را نمی توان نادیده گرفت.

این اتفاق باعث افزایش فعالیت اعصاب محیطی سمپاتیک Peripheral Sympathetic Activity میشود  که می توانند یک استرس برای عروق و مویرگهای ریوی Pulmonary Capillary Stress باشند ,که می تواند  به ادم ریوی  ختم  گردد اما باز هم گیر کردن حبابها در ریه می تواند همزمان به عنوان مکانیزم جایگزین عمل کند-

در بیماری AMS تنفس اکسیژن و کم کردن ارتفاع می تواند علائم را تا حدودی برطرف کند ولی گاهی استفاده از HBOدرمانی الزامی است- در صعود سریع به کوه آلپ Alps، تنفس  سه ساعت اکسیژن می تواند باعث تاخیر در تظاهر بیماری AMS گردد یا علائم را تضعیف می دهد-

فعالیت بدنی در ماموریتهای فضایی در  استگاههای فضایی به دلیل احتمال کم شدن فشار در لباس فضانوردی Space Suit خطر ایجاد DCS را بالا می برد- از بین رفتن فشار در لباس فضانوردان که در خارج از محل استقرار و یا در فضا در حال انجام ماموریت هستند می تواند بلافاصله کشنده باشد مگر اینکه به سرعت فشار کابین یا لباس فضانوردان به فشار نرموباریک و حالت یک اتمسفر باز گردانده شود- و به همین دلیل امکان HBO درمانی در ایستگاه های فضایی وجود دارد.

ردیابی حبابها با اولتراسوند    Ultrasonic Detection of Bubbles

– از اولترا سونوگرافی برای مراقبت طبی  Momitoring بیماری تقلیل فشار و وقایعی که رخ می دهد استفاده می شود- در سال ۱۹۶۸ از فردی بنام گیلت و همکارانش Gillit Etal برای اولین بار تشکیل حباب در بیماری تقلیل فشار را توضیح دادند و بصورت آزمایشگاهی وجود و تشکیل حبابها را ثابت کردند-

– استفاده از اولتراسونوگرافی برای  پیدا کردن و ردیابی  Detect حبابها در بافت پریکورد Pericordium نشان داد که  قبل از بروز حباب ها بیماری DCS    تظاهر نمی کند .در سال ۱۹۸۳ میلادی پاول و همکارانش Powell Etal اشاره ای به این موضوع کردند که       ۷۰%از غواصان علائم بیماری Bends را داشتند ولی هیچ حبابی با اولتراسونوگرافی دیده نشده بود .

اندازه حبابهای تشخیص داده شده با داپلر – سونوگرافی Doppler- Sono ثابت کرد که اگرچه فیلتر ریه و شریان ریوی ظاهرا حباب قابل دیدن ندارند ولی حدس زده می شود وجود تعداد زیادی از ریز حبابها Microbobble می توانند علائم را ایجاد کنند.

برای تشخیص تشکیل حبابها از نوعی تصویر برداری بنام سونوگرافی ضربان و انعکاس Pulse- echo Ultrasound imaging techmique ( PEV)  استفاده می شود. در زمان برداشت فشار با استفاده از تصویر برداری فوق ( PEV) می توان افزایش حجم حبابها را بررسی و اندازه گیری کرد و شرایط بیمار را از نوع علائم تشخیص داد. نتیجه این تحقیقات اثبات کرد که :

اولین حبابها در عروق شکل می گیرند Earliest Bubble are Intravascular معمولا تجمع Accumulation حبابهای هر منطقه باعث ایجاد Precordinal Bubbled که قابل شناسایی با التراسوند  هستند شیوه این واقعه باعث تظاهر بیماری تقلیل فشار DCS II می گردد.

تشخیص     Diagnosis

بیماری تقلیل فشار DCS یک بیماری نادر و اغلب وابسته به شغل غواصی است  و تا زمانی که فشار محیطی به ۲ ATA نرسد اصلا امکان بروز  این بیماری وجود  ندارد. تشخیص براساس سابقه گرفتن و شرح حال  History و علائم بالینی است و همیشه باید مد نظر باشد که اگر یک غواصی صنعتی انجام شده و غواص علائمی پیدا کرده به منزله بروز DCS  تلقی میشود مگر اینکه خلاف آن ثابت گردد.

تشخیص های افتراقی  بیماری تقلیل فشارعصبی  DCS Neurological بیماری مولتیپل  اسکروزی ( Multiple Selerosis) است که در مواردی که افراد سه هفته غواصی صنعتی  SCUBA انجام دادند دچار  علائم عصبی شبیه بیماری مولتیپل  اسکروزی  MS شدند  که با بررسی انجام شده  مشخص شد که این علایم  در اصل مربوط به بیماری تقلیل فشار نوع دو   DCS II است.

گذاشت دوباره  فشار  Recompression یک روش قابل اطمینان برای تشخیص DCS از سایر بیماری ها است و انجام آن باید بلافاصله بعد از شروع علائم آغاز گردد که متاسفانه فقط در غواصی های صنعتی و تجاری  کپسول HBO  وجود دارد در بیماری تقلیل فشار نوع DCS I I کمی افزایش فشار می تواند باعث از بین رفتن دردهای مفصلی گردد.

بعنوان یک قانون کلی هر چه فشار در شروع علائم بیشتر باشد این است که فشار گذاری دوباره  Recompresian بیشتری برای کوچک کردن سایر حبابها نیاز است و گاز بیشتری N2  در بدن فرد حل شده است.

بیماری تقلیل فشار مغزCNS- DCS که در آن  علائم مغزی را بیمار نشان می دهد که به دلیل   تشکیل حبابها در خون  و القاء التهابی بافتی است و به همین  دلیل است که  در شرایط اکسیژن در غلظت بالا Hyperoxia جریان خون مغزی Cerebral Blood Flow  شروع به کا هش می کند  در این شدایط خیلی سخت است تشخیص دهیم که آیا  بهبودی بیمار در اثر کوچک شدن اندازه حبابها است یا دادن اکسیژن با Pao2 بالا باعث کم شدن ادم مغزی شده است.

 

 

آزمایش تولیدات  تخریب فیبرینوژن    Fibrinogen Degradation Products Test

آزمون تخریب یا دگرادسیون قیبرینوژن Fibrinogen برای تشخیص افتراقی بین بیماری انعقاد منتشر درون رگی (Dissaminated Intravasscular Coagulation ) DIC       و که انعقاد منتشر در رگها است که ممکن است به دلیل تجمع Aglutination برای تشخیص انتراقی DIC و بیماری تقلیل فشار نوع دو  DCS I I  می شودولی  متا سفانه در کلینیک چنین امکانی وجود ندارد و این تست بیشتر در آزمایشگاه های تحقیقاتی انجام میشود .

 اسکن استخوان         Bone Scanning

در بیماران نوع یک تقلیل فشار Type I DCS که با علائم درد مفصلی تظاهر می کند تا ۷۲ hr ساعت بعد از بروز علایم  بوسیله تکنزیوم ۹۹ ( Tc99)  می توان التهاب را در استخوانها نشان داد .

این تست اگر چه از نظر اپید میولوژی Epidemiologic نشان  دادند که هیچ ارتباطی Relation بین علائم و تظاهرات بیماری DCS با محل تجمع حبابها در استخوان ها ی درگیر وجود ندارد. در واقع ارتباطی بین محل تجمع پلاکتها که می تواند شروع کننده DIC شود و محل بروز علائم در استخوان ها وجود ندارد.

اشعه ایکس       X- Ray

خیلی از ضایعات استخوانی در  بیماری  DCS بوسیله اشعه X قابل تشخیص هستند ولی ۶ ماه بعد از  اینکه بیماری خود را نشان  دهد–

در غواصانی که ۱۲ سال غواصی کرده اند در بیش از ۱۵% آنها علائم تخریب استخوانی بصورت نکروژ اسپنیک استخوان را می توان تشخیص داد بخصوص آنهایی که غواصی یا هوای   فشرده  Air Diving داشته اند بیشتر دچار این عارضه مزمن غواصی می شود. شایعترین محل ها به ترتیب شامل  سر استخوان ران Humerous و بعدی قسمت پایین شافت فمور ( Shaft Lower Part of Femour) و قسمت بالای درشت نی یا تیبییا  ( Upper End of Tibia) هستند .

 

 تصویر برداری     Imaging

با استفاده از CT-Scan در غواصانی که دچار  بیماری  تقلیل فشار DCS شده اند و تحت  HBO درمانی قرار گرفته اند   و بهبود یافته اند ناهنجاریی Abnarmalities Detected  ثبت شد بخصوص در نواحی مغزی و نرولوژیک دیده می شود ولی یک ناهماهنگی بین محل درد و تظاهرات بیماری  تقلیل فشار DCS که به نام Beads  نیز معروف است  و محل استقرار حبابها وجود دارد.

بنابراین CT-Scan برای بیماران DCS  که درمان شده اند نه  از نظر اقتصادی به صرفه است و نه از نظر کلینیکی ارزش تشخیصی بالایی دارد از  این رو HRI بر آن ارحج است. چون CT-Scan اطلاعات خوبی را در اختار پزشکی بالینی نمی گذارد و لذا MRI ترجیح داده می شود.

درصدمات  قسمت مدلار Medolary Lesion مغزی که بعد از  غواصی صنعتی به روش  Scuba  انجام شده بود و بوسیله MRI ضایعات مدلار مغزی نشان داده شد که MRI   بهترین  وسیله برای دنباله گیری روند بیماری Follow Up   بیماری  تقلیل فشار DCS و در  تشخیص زود هنگام DCS کمک ارزنده ای می کند –

 مطالعات الکتروفیزیولوژیک     Electerophysiological Studes

دستگاه اکترو انسفالو گرافی  EEC)   Electro Encephalo Graphy) یک وسیله کارآمد برای پیگیری وضعیت بیمار در شرایط HBO و فشار گذاری دوباره  Recompression است که اطلاعات جالبی از نوع اختلالات مغزی Cerebral Disturbance به دست می دهد روش القاء بدنی حسی Somatosensory Evoked Potenial که برای تشخیص ضایعات نخاعی بیماری DCS استفاده می شود.

 

 

بررسی فیزیولوژیک  عصبی    Neuro Physiological Assessment

این تست در شرایط حاد بیماری فشار Acute-DCS قابل استفاده نیست زیرا وقت زیادی می گیرد و احتیاج به تجربه بالایی دارد . این تست فقط وضعیت شناختی بیمار و اختلالات شناختی   Cognitive Impairment  را روشن می کند که می تواند علایم دیگر را ماسک کند و همین موضوع باعث پیچیده کردن تشخیص می شود و لزوم اکسیزن درمانی بلا فاصله را مشخص میکند–

درمان        Treatment

درمان فوری و بررسی بالینی  Emergency Management and Evaluation

در غواصان آماتور که  با علایم سیستم عصبی مراجعه می کنند و در تشخیص افتراقی آنها آمبولی ریوی هوا  AGE  Arteriag Gas Embolism  و بیماری تقلیل فشار سریع     Acute DCSوجود دارد  , باید از تاریخچه غواصی فهمید که آیا صعود سریع داشته است یا نه؟  اگر چه باروترومای ارتفاع  Altitude-DCS بسیار نادر هستند و حتی در غواصی صنعتی Commerial Dives که هوای آنها از سطح کشتی تامین می گردد که به نام تغذیه از سطح یا Surface Supply  معروفند کمتر بیماری DCS را می بینیم چون غواصان حرفه ای علائم را می شناسند و به موقع عمق خود را اضافه می کنند.

این نکته که بیماری DCS و انواع باروترما می تواند در عمق کم و در حدود  ۱۰ m متری هم اتفاق بیفتد همیشه باید مد نظر باشد. باید هوشیار بود چرا که بیماری DCS برای افراد آماتور به دلیل حبس نفس یا صعود فوق سریع DCS به طور شایعی دیده می شود. در این شرایط به فرد مصدوم باید اکسیژن خالص ۱۰۰% داد ( در اولین فرصت مناسب) و در صورت امکان انتقال بیمار  به ICU .  یک اقدام لازم است که  شبکه اگاهی غواصان Diving Alert Network  DAN  مدت تحت نظر داشتن بطور ویژه را  ۲۴  ساعت تا یین کرده است و  بعنوان خط قرمز Hot Line غواصان، برای جلوگیری از DCS قرار داده است.

 

 

 

 فشار گذاری دوباره  و درمان با  Recompression and HBO Treatment        HBOT

دلایل استفاده از اکسیژن درمانی با فشار بیش از یک اتمسفر  HBO و دوباره بارگذاری Recompressure به شرح ذیل هستند  :

کاهش حجم حبابها      To Reduction Bubble Volum

دوباره پراکنده سازی و دوباره محلول کردن حبابها    Redistribution and Redissolvegass

از بین بردن ادم بافتی و هیپوکسی      To Reduce Tissue Edema and Hypoxia

درد مفاصل  در بیماری تقلیل فشار نوع یک DCS-I   جز شایعترین علایمی است  که در سطح بروز می کند و گاهی به صورت فشار مکانیکی Squeeze خود را نشان می دهد. در مواردی بسیار نادر افزایش دردهای مفصلی به دلیل دوباره گذاری Reccompression گزارش شده  و احتمالا با تجویز اکسیژن ۱۰۰% در سطح بی  هیچ عارضه ای Seaqueleas خوب می شوند.

اطمینان حاصل کردن از اینکه که مریض علائم نرولوژیک ندارد از اهمیت بسیاری برخوردار است ولی  تشخیص  نهایی توسط پزشک نرولوژیست و بعد از انجام تست های نوروفیزیولوژیک Neurological Examination   گذاشته می شود و گزارش کامل حادثه به پزشک متخصص هایپر باریک و   توسط پزشک غواص ارسال می گردد و  بر اساس گرفتن شرح حال  History و معاینات بالینی Clinical Examination باید اثبات شود که ایا   هیچ علایمی از بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم  در غواص مشاهده می شود یا خیر ؟  واگرشک به وجود بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II وجود دارد  باید اکسیژن درمانی با ماسک اکسیژن و تجویز بلا فاصله اکسیژن ۱۰۰% شروع شود در صورتی که ماسک اکسیژن اندازه مناسبی نداشته باشد باعث   ورود هوای محیطی شده  که  این نشت گاز باعث  رقیق  شدن O2 100% می گردد.

در بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم  مایع درمانی از دهان ( خوردن آب) باید انجام گیرد مگر اینکه به هر دلیل مثلا  بیهوشی یا تشنج  ممانعت  استفاده  از راه دهانی را داشته باشیم که باید از لوله NGT   استفاده کرد اگر این امکان وجود نداشته باشد در این صورت باید میزان مایع درمانی IV را بیشتر می کنیم. ( باید برای هر غواص صدمه دیده ایی راه وریدی IV-Line باز کرد).

بارگزاری دوباره  Recompression بعنوان تنها درمان قطعی بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم باید بلافاصله  استفاده شود.

در مرحله اول بارگزاری دوباره  Recompression بیمار به وسیله هوای معمولی  Air Breathing تحت فشار قرار می گیرد .

اگرچه شرایط HBO با هوا می تواند میزان نیتروژن بیشتر را در بدن انباشته کند به همین دلیل در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% را باید شروع کرد. روش کار از طریق نیروی دریایی استاندارد سازی شده و در جداول Table         ۵ و       ۶ درمان با HBO توضیح داده شده اند .

این درمان نتایج ر ضایت بخشی روی افرادی که علائم عصبی Neurological بخصوص صدمات CNS دارند  , می گذارد. محدودیت اکسیژن  درمانی با غلظت  ۱۰۰% این است که در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر غواصان می تواند دچار مسمومیت با اکسیژن  گردد و بطور ناگهانی  استفراغ  کنند که بسیار خطرناک است.

اقدامات دیگری که  باید در این شرایط انجام داد عبارتند از اینکه برای بیماری DCS_Tupe I جدول ۵ را اجرا کنید که در شکل ۱۰٫۴  آمده است.

در این جدول زمان بری شده Schodule به مدت ۱۳۵min دقیقه است و ۵min استراحت قبل از ایجاد فشار ۲٫۸ATA اتمسفر که معادل ۶۰fsw پا- آب دریا است.

اگرچه تاکید می شود که اگر درد مفاصل بعد  از بین نرفت و یا علائمی از DCS-Type II بروز کند باید از جداول USN شماره ۶ استفاده شود.

اگر درد مفاصل Joint Pain بعد از ۱۰min دقیقه کاهش نیابد البته در شرایط HBO با ۲٫۸ATA فشار باید از جدول Table 6 استفاده کرد. که در تصویر ۱۰٫۵ نمایش داده شده است.

جدول ۶ شامل ۳ جلسه  ۲۰min درشرایط HBO با ۲٫۸ATA اتمسفر است که فقط اکسیژن تنفس می شود و بعد یک پرید ۵min دقیقه ای بیمار باید هوا Air تنفس کند. در دوره ۱۵۰min دقیقه ( تحت HBO) در فشار ۱٫۹ATA معادل ۳۰fsw فوت آب دریا باید دوره های جایگزین با ۶۰min دقیقه بعلاوه دو دوره ۱۵min تنفس هوا انجام گیرد.

طول مدت این شیوه جمعا ۲۸۵min است و می توان به آن با نظر پزشک ۱۰۰min دقیقه اضافه کرد و براساس علائم بیماری DCS درمان را ادامه و مدیریت کرد .

جداول نیروی هوایی برای بیماری تقلیل فشار حاد در ارتفاعات Altitude کمی متفاوت است. بعنوان جایگزین Alternative باید چارت مناسب برای این کار وجود داشته باشد که  مخلوطی از ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم است و اگر جواب ندهد باید از مخلوط گازی ۵۰% نیتروژن و ۵۰% اکسیژن استفاده کرد.

زمانی که بین تشخیصDCS   و آمبولی هوا Air Eemboli شک وجود دارد باید از جدول USN 6.A که برای سوانحی که کاملا روشن نیست و علائم مخلوط دیده می شود استفاده کنید –

از سال ۱۹۸۸ فردی بنام Lee جداول را تغییر داد که ۴-۳ مرحله ایست ایمنی را از عمقهای  ۱۶۵  تا ۶۰۰foot پا ابداع و تحقیق کرد. این روش به میزان ۷۲% درصد موفقیت آمیز بوده است.  میزان ۳۷٫۹% درصد از بیمارانی که برای HBO درمانی  جدول ۶A را اجرا کرده اند بهبودی کامل یافتند.

مدیریت درمان در بیماری تقلیل فشار ارتفاعات     Management of Alititude Decompression Sickness

بیماری تقلیل فشار نخاعی Spinal Cord DCS                                                                                         

– بیماری تقلیل فشار ارتفاعات معمولا در عملیات گسترده هوایی در ارتفاع بسیار بالا دیده می شود . که باید در  شرایط HBO و با جداول بسیار شبیه به جداول   DCSغواصی  درمان  شوند .

در سال ۲۰۰۲ فردی بنام بالترو و همکارانش Bulter Etal در یک آزمایش آینده نگر درمان ۱۲ بیماری که با روش های جدید و جداول USAF که بنام جدول Table 8 معروف شد بود را بررسی کردند.که بنام TT8 شناخته می شوند.

در این روش در شرایطHBO  اکسیزن  ۱۰۰% با فشار ۲ATA اتمسفر که در چهار مرحله ۳۰min دقیقه ایی تحت درمان قرار گفته اند در این روش ۱۰min دقیقه بیمار در میان دوره های HBO از هوای معمولی   Air استفاده می کردند .

که دو ساعت طول می کشد در این روش میزان موفقیت درمان ۹۰% است  –

این درمان برای بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع Type I Altitude DCS I انجام گرفته بود. دو مریض بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع دوم Altitude-DCS II با علائم اختلال حسی Sensory Difficit تحت درمان با HBO قرار گرفتند و به این نتیجه رسیدند که بیمارانی  که عوارض عصبی را نشان دادهاند  احتیاج به درمان طولانی تری پیدا کردند. برای درمان DCS ارتفاعات بهترین روش درمانی HBO با رعایت جدول TT8 انجام می شود.

 

 

درمان علائم نورولوژیک در بیماری DCS نخاعی  Management of Neurological Manifestation of Spinal Cord – DCS

پاسخ درمانی در بیماری DCS نخاعی بستگی به  نوع پاتوفیزیولوژیکی و محل  ضایعه دارد. اول باید مطالعات  MRIانجام گیرد برای بررسی دمیلیناسیون Demyelination و ضایعات بافت سفید Dorsal White matter بخصوص به شکل انفارکتوس وریدی که موارد فوق جزیی از تحقیق Kei و همکارانش در سال ۲۰۰۷ بود. که نشان داد  اگر تاخیر وکوتاهی در درمان این بیماران بوسیله  HBO پیش بیاید صدمات عصبی شدید  و خونریزی  در بافت نخاع محتمل است.

درموارد ( DCS) عمومی که احتیاج به HBO درمانی بیشتر دارند هر چقدر علائم بالینی دیرتر ظاهر شود درمانشان سخت تر است. در مواردی که دچار تظاهرات دیررس Late onset می شوند نشانه این موضوع است که ضایعات ایسکمی با شدت و مدت بیشتری وجود دارند و علائم نرولوژیکال Neurological Deficits  با شدت و مدت طولانی تری ظاهر شده اند و در این موارد  HBO درمانی می تواند کمک زیاد کند –

بهبودی که با MRI دیده می شود با بهبود کلینیکی مریض همخوانی ندارد و این موضوع حدس اینکه ضایعات و عواقب دیررس Delayed Damage  نخاعی را باید از اول  در مراحل اولیه مد نظر قرار داد را مهمتر میکند

نیروری دریایی آمریکا US NAVY ثابت کرد که درمان با HBO تاثیر بیشتری از فشار گذاری دوباره  Recompression در ضایعات Spinal- DCS دارد در غواصی حرفه ای و صنعتی از مخلوط اکسیژن O2 و هلیوم He که بنام Heliox معروف است استفاده می کنیم که بطور گسترده ای در فشار گذاری دوباره  Recompression    نیز  استفاده می شودو  بهترین نتیجه را برای درمان بیماران مبتلا به بیماری تقلیل فشار نخاعی  Spinal Cord -DCS  دارد.

در بیماران DCS نخاعی  که در شرایط  Saturation با  هلیوم تنفس کرده اند  باید  سه بار HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% به مدت  ۲۰min دقیقه و فشار ۲٫۸ ATA می تواند باعث  بهبود ضایعات نرولوژیک شود زیرا هلیوم می تواند روند خروج نیتروژن را افزایش دهد.

بهتر است در بیماران DCS نخاعی از جداول Comex-30 Oxy-Helium استفاده کرد  در مواردی که جدول شماره ۶ نیروی دریایی آمریکا کارائی کافی را ندارد می توان از HBO درمانی با هلیوم ۵۰% و اکسیژن ۵۰% , ۲۴h ساعت بعد  از اجرای  Comex-30 استفاده کرد .

HBO درمانی با فشار کم و نزدیک به ۲ATA اتمسفر می تواند تاثیر بسیار خوبی روی موارد ایسکمی مغزی حاد و تحت حاد Acute and Subacute CNS Ischemias داشته باشد   و این  درمان توسط US Navy تائید شده است-

در سال ۱۹۹۳ فردی بنام آهارون و همکارانش Aharon-Etal تجارب درمانی در ۶۸ غواص تفریحی Sport با ضایعات DCS نخاعی را به مدت ۱۶ سال پیگیری Fellow Up کردند . مریض دچار DCS باید سریعا مایع درمانی Hydration شوند و با ماسک اکسیژن ۱۰۰% دریافت کند تا به مکانی که HBO درمانی وجود دارد رسانده شود.

همه بیماران تحت فشارگذاری  دوباره در شرایط  HBO قرار می گیرند و اکسیژن ۱۰۰% مصرف می کنند. مگر ۶ گروه که باید براساس جداول Comex درمان شوند – در این روش باید از روش  Table CX-30 استفاده کرد که با هلیوم و اکسیژن ۵۰/۵۰ فشار گذاری را شروع میکنند و در فواصل نرموباریک با اکسیژن۱۰۰%   درمانی می شوند –

بهبودی کامل در ۷۹% بیماران Spinal-DCS دیده می شود. تاخیر در شروع درمان ( محل حادثه) و نقل و انتقال غواص به کابین هیپرباریک  HBO درمانی , نتیجه بیماری را به شدت مورد تاثیر قرار می دهد.

 

بیماری های گوش داخلی      Inner Ear Disorders

این یک عارضه نادر در غواصی است که باتنفس هوای فشرده  Air رخ می دهد  ولی در غواصی هایی که مجبور هستند از گاز مخلوط Mixed Gas Diving مثل Heliox یا مخلوطهای دیگری که دارای هوا باشند  نیز رخ می دهد. در این شرایط مشکلات بوجود آمده مربوط به گوش داخلی یا ریشه مغز Brain Stem یا در مخچه Cerebelloum است.

از دست دادن شنوایی Hearing Loss یک تظاهر نادر و غیرمعمول در بیماری تقلیل فشار DCS است و در شرایطی که علائم دیگری از DCS وجود ندارد تشخیص افتراقی  آن از باروترمای گوش میانی یا داخلی Middle and Inner Ear Barotruma بسیار سخت است اگر تشخیص علت ناشنوایی DCS باشد با استفاده از HBO درمانی به سرعت بهبود می یابد –

روش درمانی استفاده از گشاد کننده های عروقی Vasodilators، عوامل ضد التهابAnti- Inflamatory agents  و درمان با اکسیژن ۱۰۰% در فشار بیش از یک اتمسفر HBO است.

 

 

فلج عصب به دلیل باروتروما          Facial Baroparesis ( Bells Palsy)

فلج عصب صورت به دلیل تقلیل فشار یک عارضه کمیاب و نادر است اما در شرایطی که شیپور استاش Eustachian Tube دارای اختلال باشد در گوش میانی فشار بالا می رود و در افرادی که از نظر آناتومیک فاقد کانال فشیال صورتی Facial Canal هستند یک پدیده شایع نیست. مسئله مهم در تشخیص این بیماری این است که آیا علت اصلی DCS در CNS ( سیستم عصب مرکزی) است یا تاخیر در اقدام به HBO درمانی , Recompression Therapy اگرچه این عارضه یک درمان قطعی و تعریف شده ندارد ولی HBO درمانی می تواند کمک کننده باشد.

 

عوارض شبکیه چشم و صدمات به عصب بینایی              Retinal and Optic Nerve Sequelae    

عوارض دیررس بیماری تقلیل فشار               Late Sequelae of DCS

غواصانی که قبلا سابقه از DCS داشته اند بیشتر در معرض بستری شدن در سالهای آینده هستند . این بستری ممکن است به دلیل عوارض تاخیری بیماری تقلیل فشار Late Sequela باشد که  عبارتند از :

  • درد مفاصل و اندام بطور مداوم  Persistent Joint and Limb Pain
  • نکروز اسپتیک استخوان  Aseptric Necrosis of bone

که علت آن کاملا شناخته شده نیست ولی احتمالا به دلیل آسیب به اندوتلیال Endothelium عروق تغذیه کننده استخوان سر فمور است.

  • اختلالات حرکتی             Motor Disorder
  • اختلال عصبی در اعضاء محیطی  Peripheral Neuropathy
  • بیماریهای عروقی  Vascular Diseases

که در بیمارانی که از DCS رنج می برند بیشتر دیده می شود.

  • اختلالات عصبی روانی  Neuropsychological Deficits

 

اتاقک تک نفره در مقایسه با اتاقک چند نفره Menoplace Vs Multiplace Chambers                                    

شایعترین وسیله ای که برای فشار گذاری Recompression در غواصان مصرف می شود اتاقک های دو قسمتی چند نفره است.     ( Two Compartment Mutiplace Chamber) استفاده از اتاقک های فشار یک نفره Monoplace برای درمان DCS مورد مناقشه است زیرا امکان معاینات بالینی بیماردر هنگام درمان وجود ندارد ضمنا اتاقک های یک نفره حداکثر فشار ۳ATA اتمسفر را تحمل می کنند. اگرچه برای غواصانی که هوشیار به سطح می رسند و دچار DCS هستند هیچوقت فشار ۶ATA اتمسفر که فقط در اتاقک های فشار چند نفره قابل حصول است ,  نیاز نیست بخصوص  در شرایطی که درمان به تعویق افتاده باشد.

اتاقک تک نفره Monoplace Chamber برای درمان DCS فقط در شرایط ذیل قابل استفاده هستند  :

در مکانی که فقط اتاقک تک نفره وجود دارد و یک حادثه غواصی DCS رخ داده است. برای  استفاده از جداول USN 6 and 5 نیروی دریایی در مدتی که تنفس  با هوا باید صورت گیرد بوسیله ماسک و یک منبع خارجی External Source هوا را فشرده می کنیم و از طریق ماسک, هوا تجویز می گردد.

وقفه هوایی Air-Break در دستگاه شریست Sechrist model 2500-B  monoplace chamber مدل ۲۵۰۰-B که یک اتاقک تک نفره است امکان پذیر است لذا در ان می توان جداول ۵ و ۶ نیروی دریایی را انجام داد .

استفاده از اکسیزن در مقایسه با انواع گازهای مخلوط        Use of Oxygen Vs Other gas Mixtures

درمان با اکسیژن ۱۰۰% را نمی توان در فشار بیش از ۲٫۸ ATA انجام داد زیرا مسمومیت با اکسیژن رخ می دهد و باید بین کار وقفه های تنفس با  هوایی Air-break وجود داشته باشد .

در حقیقت مسمومیت مغزی با اکسیژن می تواند  ایجاد تشنج Convulsion کند و در عرض ۲۰min در فشار ۲٫۸ ATA  با اکسیژن ۱۰۰% رخ دهد. حتی تنگ شدن شدید عروق Sever Vaso Constriction می تواند علائم را بدتر کند  به دلیل احتمال آتش سوزی از هوای فشرده در اکثر موارد استفاده می شود ولی نتایج بدست آمده کمی متفاوت تر از زمانی است که بیمار در اتاقک با اکسیزن ۱۰۰% قرار می گیرد درمان با اکسیزن ۱۰۰% دارای منافعی است که در زیر به آنها اشاره می شود.

ایجاد گرادیان بالا برای پاکسازی نیتروژن                                       A Large gradient for Nitrogen elimination

عدم نیاز به نیتروژن اضافه                                  No Further addition of Nitrogen

اکسیژن  رسانی به بافت ها  بهتر می شود حتی در شرایطی که مریض گردش جریان خونی Perfosion خوبی ندارد

بهبود فیلتراسیون سلولهای سفید خون    Improved WBC Filterability

در غواصی حرفه ای – تجاری Commerical Diving استفاده از هوای فشرده Compress Air اکیدا ممنوع است چون غواص باید از مخلوط هوای هلیوم- اکسیژن Heliox استفاده کند  و وجود نیتروژن می تواند عوارض را به شدت افزایش دهد و حتی باعث مرگ غواص  شود. علت فیزیولوژیک این مسئله حمل اشتباهی گاز یا Gas Counter Transport است. ( بین N2 نیتروژن و He هلیوم).

در غواصانی که بعد از به سطح آمدن علائم DCS را نشان می دهند جداول اکسیژن Oxygen Table  قابل استفاده است اما در غواصی های عمیق باید در درمان فشار گذاری Recompression Theraphy از  هلیوم He و انواع گازهای مخلوط دیگر استفاده شود. این موضوع در نیروی دریایی آمریکا در حال اجرا است. ( US Navy).

اکثر غواصی های حرفه ای از مخلوط گازی ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم ( ۵۰/۵۰) استفاده می کنند که بنام غواصی   Heliox  معروف است و براساس جداول Comax 30 عملیات طراحی می شوند .

جدول Table 10.2

برخلاف HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% و در فشار ۲٫۸ ATA که گاهی باعث تشنج شدید شده و  وضیعت غواص  بدتر می شود هیچ موردی تا بحال از بدتر شدن Deterioration با درمان به وسیله مخلوط گازی  هلیاکس Heliox Theraphy گزارش نشده است.

جدول Table 10.3

در نیروی دریایی آمریکا مخلوط اکسیزن و هلیوم در فشار گذاری Recompression  به جای تنفس هوا Air Break در جداول تقلیل فشار بکار برده می شود و تا زمانی که HBO درمانی باید با فشار بیش از ۲٫۸ ATA اتمسفر انجام شود باید از این گاز استفاده کرد.

نقش داروها   Role Of Drug

  • نرمال سیلینN/ S Normal Saline                                                                                          

تجویز  نرمال سیلینN/ S درون سیاهرگی IV تنها درمان موثر در DCS است – مایعات دیگری می توانند باعث ته نشینی خون شود. استفاده از دگستران Dextrane می تواند واکنش آلرژیک ایجاد کند –

۲-استروئیدها      Steroids

در افرادی که صدمه نخاعی دیده اند شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد استروئیدها باعث کاهش ورم Edema بافتی می شوند.

۳-تزریق عضلانی دیکلوفناک سدیم   Intramascular Diclofenance sodium

که یک ضد التهاب غیر استروییدی  است که برای برطرف کردن  باقیمانده  درد مفاصل اثر خوبی دارد.

۴-لیوکائین      Lioocaine

که از نظر مکانیزم یک مسدود کننده کانال سدیم Na-Channel blocker است در عمل بعنوان یک داروی ضد بی نظمی قلبی Antiarrythmatic Agent  بکار می رود و یک بی حس کننده موضعی Local Anesthesia هم هست و  در بیماری  DCS بعنوان یک محافظ عصبی Neoroprotective agent  به صورت پروفیلاکسی مصرف می شود.

استفاده سریع از لیدوکائین Lidocaine فقط در موارد بیماری تقلیل فشار عصبی شدید Sever Neurologic DCS توصیه می گردد.

۵-اکسید نیتریت NO          Nitrie Oxide

استفاده از این دارو فقط براساس این نظریه استوار است  که تجویز  NO به مریض می تواند  ریسک DCS را کم کند مطرح است. این دارو  باعث کاهش سایز حبابها و تشکیل حبابها و در نتیجه باعث کاهش التهاب وابسته به حبابها Bubble-mediated Inflammation و کاهش شانس فعال شدن سیستم انعقادی Coagulation می گردد – که نتیجه ان حفاظت از ساختار اندوتلیوم Endothelial Integrity است .

این موضوع در سال ۲۰۰۸ بوسیله داپلیز و فودرگیل Duplessis and Fudergil به اثبات رسیدکه  استاتین هایی Statins که برای درمان بیماران چربی بالا HLP استفاده می شود در DCS  نیز می توانند استفاده شوند –  از آنجایی که این دارو مانع تولید چربی در خون می شوند  لذا از تشکیل هسته های  حبابها جلوگیری می کند –

۶- لکوترین ها      Leukotrines             

ترکیبات ضد چربی مثل زینر لوگاس  Ziloton یا Zafirlokass    که در واقع داروهایی با مکانیزم منع کننده لیپواکسیژناز  Lipoxygense Inhibitotr  هستند باعث کاهش واکنش های التهابی در موش  می شوند –

مایع درمانی Hydration مریض بسیار مهم است – ولی مایعاتی که بصورت N/S سالین هستند بالانس الکترولیتی  بدن را حفظ می کنند. استفاده از دکستروز ۵% ممنوع است زیرا می تواند ادم مغزی را تسریع و تشدید کند

۷- آنتاگونیست های پلاکتها  Platelt Antagonist

ترکیبات ضد انعقادی خون مثل آسپرین می توانند مانع تجمع پلاکتها PLT – Aggrigation  در اطراف ریز حبابها Microbubble می گردند و احتمال تشکیل حباب ها را کاهش می دهند در نتیجه بروز بیماری تقلیل فشار DCS را کاهش می دهند  –

۸-ترکیباتی که باعث افزایش درون سلولی Cyclic AMP می شوند ظارها بهترین داروها برای جلوگیری از DCS هستند.

۹-هپارین        Heparine

در مورد تاثیر تجویز هپارین به بیماران DCS در موارد انسانی  کاملا تحقیق  نشده است ولی مسلما شانس انواع  باروترومایی که باعث خونریزی می شوند را , افزایش می دهد –

۱۰-امولیسیون پرفلور و کربن       Perfelorocerbon Embulism

تر کیب  امولیسیون پرفلور و کربن که با نام FC-43 شناخته می شود این ترکیب در واقع حمل کننده اکسیژن است که با اکسیژن ۱۰۰% مخلوطی غنی از اکسیژن را تمام بافتهای بدن می رساند و  باعث بهبود وضعیت همودینامیک ( Hemodynamic) و عوارض عصبی Neurological در بیماری تقلیل فشار  DCS می شوند.

روی هم رفته به نظر می رسد هیچ راه درمان یا پیشگیری برای بیماری تقلیل فشار  DCS  وجود ندارد و بهترن راه برای درمان اینگونه بیماران همان فشار گذاری دوباره Recompression است  که می تواند با  مخلوط اکسیزن و هلیوم Heliox به نسبت  ۵۰% انجام شود .

 اهمیت درمان زود رس ( سریع)                  Important of Early Treatment

اهمیت درمان سریع در نیروی دریایی آمریکا بین غواصی نظامی و غواصی حرفه ای  صنعتی هنوز در هاله ای از اختلافات است –

پنج غواص که دچار بیماری تقلیل فشار  DCS بصورت متوالی و پیاپی شده بودنددر نیروی دریایی  US Navy بعد از انجام  HBO درمانی لازم مورد مطالعه قرار گرفتند. در آنها هیچ موردی منجر به مرگ Mortality و یا عوارض بیماری تقلیل فشار  Morbidirt آشکارو پایدار  بوجود نیامد –

وجه مشترک عوامل در این مورد به شرح ذیل است :

  • از نظر معاینات بالینی و غربالگری هایی که روی آنها انجام گرفت بطور کامل و بی عیب و نقص انجام شد زیرا پزشکان و غواصان کاملا از نظر علائم و تظاهرات بالینی بیماری های غواصی آموزش دیده بودند و فاصله زمانی که علائم پیدا کردند تا درمان HBO برای آنها انجام شد خیلی کوتاه بود
  • در این غواصان از روشهای تهاجمی Aggressive تشخیصی و درمان با HBO استفاده شد .در این تحقیقات بطور سخت گیرانه و دقیق از درمان ها گزارش می شد مثلا مایع درمانی درون سیاه رگی  IV و دگزامتازون Dexametazone استفاده شد و مشخص شد که استفاده  بالافاصله از HBO درمانی فاکتور اصلی در تعیین سلامت و بهبودی بیماران تقلیل فشار حاد Sever DCS است .
  • بررسی های عملی و علمی نشان داده اند که بعضی از عوارض و علایم  بیماران تقلیل فشار DCS که در حدود ۵% از موارد را شامل می شوند در ۲۴ hr ساعت اول عود مجدد Relapse پیدا می کنند –

با یک تحقیق گذشته نگر بر روی ۱۰۲  غواص که دچار DCS بیماری تقلیل فشار شده بودند  و با روش HBOT درمان شده بودند  در حدود ۴۲٫۲ % به عوارض نورولوژیک دچار شدند که اجبارا درمانهای دوره دوم و گاهی دوره سوم از HBOT نیاز داشتند  لذا در مورد بیمارانی که با روش HBO درمان شده اند باید کمی با احتیاط برخرود کرده و احتمال  بازگشت علائم بیماری تقلیل فشار DCS  را تا سه روز بعددر نظر داشت.

درمان با تاخیر               Delayed Treatment

بیماران  تقلیل فشار DCS که دارای علائم باقیمانده Residual Symptoms هستند  یعنی بیماران DCS که تحت درمان  HBO قرار رگفته اند پس از مدتی یک یا چند علامت از بیماری تقلیل فشار را نشان می دهند بدیهی است که در این موارد باید دوباره تحت درمان با HBO قرار گیرند.

ولی باید دانست که حتی تا دو سه هفته بعد از بروز بیماری تقلیل فشار شدید DCS که اغلب در غواصی SCUBA که صعود سریعی داشته اند  دیده می شودو  روش HBO درمانی میتواند در  نزدیکترین منطقه به حادثه به وسیله اتاقک های  قابل حمل فشار که به نام کابین فشار گذاری و نجات متحرک  TRRC نامیده می شوند انجام شود. این وسیله می تواند کمک شایانی به

Transportable Recompression Rescue Chammber

درمان زود هنگام و زودرس بیماری تقلیل فشار شدید DCS  بکند – از این اتاقک فشار می توان برای بیرون کردن Evacuation غواص صدمه دیده هم استفاده کرد. برای اینکار احتیاج به اتاقک های دو قلو Two Compartment Chamber است که از یک اتاقک بیمار و در یک اتاقک دیگر همراه درمانی Attendant قرار می گیرند.

حمل بیماران تقلیل فشار شدید DCS بوسیله هواپیما یا هلی کوپتر به دلیل افزایش ارتفاع و کاهش فشار و  ایجاد هیپوکسی میتواند باعث  افزایش شانس تشکیل حبابها شوند و  شرایط را بدتر کند و علائم را تشدید سازد. البته هواپیماهایی که توانایی ایجاد فشار یک اتمسفر ۱ATA در کابین خودرا دارند برای این کار مناسب است که سرویس نجات هوایی سوئیس Sauiss air rescue service چنین تجهیزاتی را در اختیار دارد. که در داخل هلی کوپتر اتاقک فشار برای موارد مورد نیاز به HBO ساخته شده است دارد.

بهترین نوع اتاقک های فشار باید از دو جزء Compartment ساخته شوند که کاملا مجهز به درمانهای کمکی ضروری Ancillary مثل یک واحد رسیدگی ویژه  ICU هستند – در هلیکوپتر یا ماشین یا کشتی ( Boat) می توان کپسول HBO درمانی داشت. درمان بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS باید از شروع انتقال مصدوم به کپسول و در اسرع وقت شروع شود.

 

درمان بیماری عصبی و ضدمات عصبی و تصویر مغزی SPECT در بیماران Type II- DCD

Treatment of Residval Neurological Injury and SPECT Brain Imaging

بیماری که قبلا به بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS شدید دچار  شده بودند  به روش اسپکت تصویر مغزی SPECT- Brain Image مورد برسی دقیق قرار گرفتند  در این تحقیقات داشتن علائم عصبی Neurologic در بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS در تمام موارد وجود داشت و صدمات نورولوژیک با روش HBO درمانی با فشار کم برطرف شده بود  و پیگیری مریض با تصویربرداری SPECT ( اسپکت) مغزی انجام شد . از بین هفده ۱۷ غواص که دچار بیماری تقلیل فشار نوع  دوم DCS-Type II با امبولی مغزی Cerebral Emboli یا AGE ( Arterial Cerebral Gas Embolism) شده بودند و بوسیله HBO درمانی با فشار ۱٫۵-۱٫۷atm اتمسفر درمان موفقی را طی کرده بودند  به روش HAMPO-SPECY تصویر برداری و اسکن مغزی انجام شده بود. در تصویر برداری اولیه Initial Scan تمام موارد مورد آزمایش غیرطبیعی Abnormal گزارش شد. بدنبال HBO درمانی در فشار۲-۱٫۵ ATA اتمسفر بعد از بهبودی علایم  اولیه، علائم تاخیری بین ۴-۸۶ day روز بعد  دیده می شود. بهبود علائم عصبی Neurological بوسیله عکسبرداری از متابولیسم مغزی که بوسیله اسکن اسپکت SPECT Scanانجام میشود قابل اثبات است –

این شیوه درمان در نیروی دریایی آمریکا مورد قبول است زیرا اکسیژن با انقباض عروقی مغزی Vaso Constraction باعث کاهش ادم Edema در بافت مغزی می گردد.

 

 

 عوامل خطر ساز در بیماری تقلیل فشار          Risk Factor For DCS

در غواصی با هوا  عوامل خطرساز بیماری تقلیل فشار DCS به شرح ذیل هستند  :

  • چاقی              Obesity

چاقی باعث افزایش بروز بیماری تقلیل فشار DCS می گردد – غواصانی که ۲۰% درصد اضافه وزن نسبت به قد خود دارند باید تا جایی که ممکن است از غواصی دوری کنند و در شرایط ایده آل وزنی و توده چربی بدن دوباره به کار گرفته شود.

  • جنس مونث  Female

در بررسیهای زیادی نشان داده شده که بیماری تقلیل فشار DCS در خانمها بیشتر اتفاق می افتد زیرا میزان چربی در تمام بدنشان بیشتر است – بخصوص در زنان در دوره قاعدگی Mensturation که به دلایل نامعلومی خیلی سریعتر به بیماری تقلیل فشار DCS مبتلا می شوند.

  • حساسیت در سیستم کامپلمان خونی      Sensitivity to Comoplement Fixation

افرادی با سابقه حساسیت در فعال شدن کامپلمان خیلی زودتر دچار بیماری تقلیل فشار DCS می شوند –

  • چربی خون بالا  Hyperlipidemia

داشتن هایپر لیپیدمی  Hyperlipidemia کلسترولی و داشتن غلظت خون بالا Hemoconcentration عوامل تسهیل کننده تشکیل حبابها Bubble Formation هستند –

  • در سال ۱۹۸۹ میلادی مون و همکارانش ( Moon etal) بر روی ۳۷ بیمار که سابقه DCS داشتند آزمایشهایی مثل اکوکاردیوگرافی دو بعدی Two Dimentional ECG و روش سونوگرافی داپلر را اجام داد. در ۳۷% درصد موارد به دلیل بازماندن سوراخ گرد بین دیواره های قلب )  Patent Formen Oval ( PFO به دلیل وجود شانت راست به چپ حباب ها ی تشکیل شده و به وسیله روش های تصویر برداری   Bubble Contrast در افرادی که مبتلا به PFO و شانت راست به چپ هستند قابل شناسایی هستند که  حتی در غواصی های تفریحی و کم عمق شانس بالایی برای صدمات نرولوژیک در بیماری تقلیل فشار DCS دارند –

اصولا PFO را یک ریسک جدی برای غواصی می دانند زیرا حبابهای سیاهرگی را به آمبولی شریانی تبدیل می کند و می تواند یک آمبولی سرخرگی   AGE  ایجاد کند که از خطرناکترین عوارض بیماری DCS است –

جنین در زنان غواص که  حامله هستند  شانس بالایی برای تشکیل حباب در گردش سیستیک دارند- اصولا هر فردی که در شرایط هایپرباریک HBO قرار می گیرد نسبت به مدت زمان در معرض بودن و فشار کپسول شانس بروز DCS بیماری تقلیل فشار را خیلی زیادی دارند –

مدت زمان غواصی و عمق مجاز را باید برای هر غوص پزشک غواص مشخص کنند. فعالیت بدنی شدید و استرس ها فرد را مستعد بروز DCS می کنند –

  • پرواز بعد از غواصی و صعود سریع به کوههای مرتفع Hight Altittude از عوامل مساعد کننده بروز بیماری تقلیل فشار هستند- انواع جداول برداشت فشار Decompression Tables که بعضی از آنها کامپیوتری هم شده اند بعنوان یک راهنما برای جلوگیری از بیماری تقلیل فشار ( DCS) به حساب می آیند-

براساس شرایط محیطی Ambient Condition گاز نیتروژن جذب بدن می گردد و توانایی ریه برای برداشت نیتروژن محدود است و در فشار بالا و دمای پائین گاز نیتروژن  محدود تر هم می شود. این جداول یا کامپیوترهای غواصی با محاسبه عمق و زمان غوص میزان زمان سطح Surface-Time برای غوص بعدی را براساس اندازه گیری نیتروژن باقی مانده در بافتها محاسبه کرده و روش صعود و ایستگاههای ایمنی Safty Stop را مشخص می سازند.

در یک بررسی با آزمایشات حیوانی که قبل از افزایش فشار موش ها HBO درمانی شده بودند ثابت شد که موش ها پس از گذراندن یک مرحله هایپرباریک می توانند فشارهای بالا مثل  kpa  ۵۰۷یا ۴۰۵ یا ۳۰۴ کیلوپاسگال را به خوبی تحمل کنند و این مسئله  می تواند یک عامل جلوگیری کننده از بروز علائم DCS باشد  ولی هنوز در انسان این آزمایشات  انجام نشده است.

 

نتیجه گیری       Conclusions

شواهد فعلی نشان می دهد که فاز گاز gas Phase  و بخصوص گاز نیتروژن که پتانسیل اصلی تشکیل حبابها است حتی در مواردی که  غواصی بدون محدودیت No-Decompression Limit هم انجام می شود تشکیل می شوند و قابل شناسایی هستند و جداول کاهش فشار وند هیچکدام دقیق نستند.

در غواصی با هوا Air Drive که در عمق بیش از ۳۰msw متری آب دریا انجام شود که فشاری حدود ۴ATA ایجاد می کند ریسک بروز بیماری DCS بسیار بالا می رود- تشخیص زود هنگام و درمان جدی در بیماران با علائم DCS با روش HBO درمانی اثر بسیار زیادی بر عوارض دیررس بیماری دارد و عوارض بیماری  Cemplication را به شدت کاهش می دهد.

استفاده از HBO و جداول ۶و ۵ نیروی دریایی آمریکا برای برداشت فشار کمک زیادی در کاهش علائم بیماران در سطح آب ( ۱ATA) دارد. البته استفاده از گاز مخلوط هلیوم و اکسیژن Heliox نیز می تواند در کاهش حبابها از طریق افزایش برداشت حبابهای نیتروژنی در ریه کمک کند-