پسوریازیس از نوع پلاکی

پسوریازیس از نوع پلاکی

پسوریازیس از نوع پلاکی

پسوریازیس ولگاریس یا پسوریازیس پلاک نوعی بالقوه از بیماری پسوریازیس است که در کودکان و بزرگسالان با فراوانی بالغ بر ۸۰ درصد وجود دارد. پلاک کلاسیک با اریتم و مقیاس سفیدی مشخص می شود؛
کادر ۲ طیف بالینی پسوریازیس مبتنی بر
نوع بیماری – پلاک
– گوتات
– خطی
– پوسچر
– اریترودرمیک
– ناپایدار
سایت مشارکت – پوست سر
– موجی
– Palmoplantar
– مخاطی
– چشم
– ناخن – میخ
– آرتروپاتیک
تظاهرات بیماری – بی وقفه
– خفیف
– در حد متوسط
– متوسط تا شدید
– شدید
– پیش آگهی ضعف

ممکن است در این نوع پوست ملتهب با لکه های خونریزی دقیق مشخص شود، که علامت Auspitz نام دارد. با این حال، در بیماران دارای پوستی تیره، اریتم و پوسته پوسته شدن خیلی واضح نیست. محل های عمومی مورد اسیب شامل پوست سر، ناحیه پشت گوش، آرنج، زانو، ناحیه بند ناف و باسن است. ممکن است ضایعات در ابتدا در قالب ماکولهای اریتماتوز (تخت و کمتر از ۱ سانتیمتر) یا پاپولها شروع شوند و به صورت پلاسما و به صورت متناوب گسترش پیدا کنند و تا پلاکهایی از قطر یک تا چند سانتیمتر تشکیل شوند (شکل های ۱۵ تا ۲۰).
ممکن است در بیماری پسوریازیس پلاکی یک حلقه سفید بلانچینگ به صورت حلقه Woronoff، در پوست احاطه شده دیده شود.
علائم پوستی به طور معمول در پسوریازیس وجود دارد که به طور مشخص نقره ای سفید است و می تواند ضخامت متفاوتی داشته باشد.

(علامت Auspitz). مقدار پوسته ها بین بیماران و حتی در محل های مختلف در یک بیمار معین متفاوت است. در پسوریازیس التهابی حاد یا مزمن، پوسته پوسته شدن می تواند حداقل باشد و ممکن است علائم بالینی اریتما غالب باشد. ۱۹ پوست سر شایع ترین محل اولیه است که تحت تاثیر قرار می گیرد. شمول صورت در کودکان، در اکثر گزارشات دیده می شود که از ۱۸ تا ۴۶ درصد متغیر است. ۲۰
وجود پاسخ کوبرنر (توسعه ضایعه پوستی ایزومورفیک در طول خط تروما) نشانگر فعالیت بیماری است. اگزما گاهی اوقات وقتی که پوسته ها شل شده باشند می تواند پسوریازیس را تقلید کند. با این حال، تظاهرات علامت Auspitz به تشخیص پسوریازیس کمک خواهد کرد، هرچند علامت Auspitz به صورت pathognomonic نیست. همیشه توصیه می شود ویژگی های پنهان پسوریازیس را بررسی کنید، زیرا گاهی اوقات این سیگنال ها واقعی هستند. بیماری بوئن و لنفوم پوستی T به علت پاتولوژیک در پسوریازیس پلاک مزمن است که به درمان پاسخ نمی دهد.
پسوریازیس گوتات
پسوریازیس گوتات (گوتا به معنای یک قطره) که به صورت پاپول کوچک ماهی سالمون، با قطر ۱ تا ۱۰ میلی متر، عمدتا در تنه (شکل ۲۱ تا ۲۳) مشاهده می شود.
اینها معمولا به صورت یک سویه تقسیم می شوند، اگرچه ضایعات گوتات می تواند سر و اندام را نیز در بر بگیرد.
ممکن است ضایعات به صورت پوسته پوسته باشند. این ضایعات معمولا به صورت ناگهانی، ۲-۳ هفته پس از عفونت تنفسی فوقانی (URI) با استرپتوکوک بتا-همولیتیک گروه A ایجاد می شود که می تواند بخش قابل توجهی از پسوریازیس در کودکان یا گاهی اوقات بزرگسالان را در بر داشته باشد. گزارش شده که پسوریازیس گوتات در پی بیماری کاوازاکی شکل می گیرد. تعداد ضایعات ممکن است از ۵ یا ۱۰ تا بیش از ۱۰۰ باشد. پسوریازیس گوتات به ۲٪ موارد کل پسوریازیس تعلق دارد. در کودکان یک قسمت حاد پسوریازیس گوتات معمولا کمترین محدودیت را دارد؛ در بزرگسالان ممکن است عود گوتات بیماری پلاک مزمن را مختل کند. با وجودی که مطالعات چندانی در مورد پیش آگهی طولانی مدت کودکان مبتلا به پسوریازیس حاد ارائه نشده است، تقریبا یک سوم بیماران مبتلا به پسوریازیس گوتات در نهایت با گسترش نوع پسوریازیس پلاك مواجه هستند. پیتیریازیس رزا و پاپول اولیه لیچه پلانوس می توانند به غیر از شدت خارش که در طرح لیچه ما ذکر شده است بسته به تکامل بیماری متفاوت باشند.

 

پسوریازیس خطی

پاپول ها یا پلاک هایی که به دنبال خطوط Blaschke هستند، از ویژگی های این پسوریازیس نادر، متغیر و خطی هستند. برخلاف لنفادین اپیدرمال خطی التهابی (ILVEN)، خارش و یا خفیف خارش وجود ندارد (شکل ۲۴).
وجود پدیده Koebner و تظاهرات علامت Auspitz به تشخیص بالینی کمک می کند که می تواند با بیوپسی بیشتر تایید شود، که بافت شناسی آن ویژگی های پسوریازیس را نشان می دهد. سابقه خانوادگی پسوریازیس در بیماران مبتلا به پسوریازیس خطی Blaschko مثبت است. ۲۲ بیان کمتری در مورد کراتین ۱۰ در پسوریازیس نسبت به سطح طبیعی ILVEN وجود دارد. در حالی که سطح پایین تر نشانگرهای بیان سطح سلول از زیر مجموعه های T -cell مانند CD8، CD45RO، CD2، CD94 و CD161، از ویژگی های ILVEN هستند. ۲۳
پسوریازیس پوسچورال
پسوریازیس پوسچورال به صورت پوسته های استریل به نظر می رسد که به صورت موضعی یا نفوذی در بدن ظاهر شود (شکل های ۲۵ تا ۳۴).
ممکن است چرخه پسوریازیس پوسچولار از طریق اریتم، پوسته های و سپس پوسته پوسته شدن ایجاد شود. پسوریازیس پوسچولار می تواند دونوا یا در بیمار مبتلا به پسوریازیس ولگاریس ایجاد شود. برای رویکرد بالینی، پسوریازیس پوسچولار می تواند به صورت موضعی یا عمومی تعریف شود (کادر ۳). پسوریازیس پوسچولار موضعی عمدتا شامل دست ها و پاها می شود، در حالی که پسوریازیس پوسچولار عمومی (GPP) وقتی که به عنوان اریترومرد معرفی می شود، می تواند منجر به نارسایی چندگانه ای شود.
پالموپلانتار پوسچولوزیس: ارتباط پالموپلانتار پوسچولوزیس (PPP) با پسوریازیس ولگاریس بحث انگیز است. “سیگار کشیدن به عنوان یک عامل تحریک کننده احتمالی نشان داده شده است. ۲۶ PPP قبلا به صورت پسوریازیس پوسچولار در نظر گرفته شده بود، اما حدود ۱۰-۲۰٪ از بیماران مبتلا به PPP دارای پسوریازیس در محل های دیگر هستند. در حال حاضر این مورد شناخته شده است که آنها شرایط متمایز با زمینه های مختلف ژنتیکی هستند. پالموپلانتار پوسچولوزیس بسیار شایع است. این فکر وجود دارد که گیرنده های فعال نیکوتین در غدد تعریق باعث فرآیند التهابی می شوند.

Acrodermatitis continuo از hallopeau: اغلب از نوک انگشت شروع می شود، پوست قرمز می شود و پوسته پوسته ایجاد می شود، و سپس ممکن است بستر ناخن درگیر شده و در ناخن دیستروفی و حتی onycholysis ایجاد شود. پوسچول های Vesiculo به دنبال حاشیه ای از اپیدرم تضعیف شده با پوست قرمز ایجاد می شوند.
ممکن است تغییرات استخوانی رخ دهد که منجر به پوکی استخوان فالانگز ديستال می شود. پایان آزاد انگشت ممکن است با اختلال در عروق خونی مواجه شود.

شکل ۲۹ شکل موضعی پسوریازیس مفصلی تعمیم یافته پس از درمان و از سرگیری مورفولوژی پلاک اولیه
Acrodermatitis continua، هرچند که یک بیماری برای کودکان است، اما ممکن است در بزرگسالان مورد ابتلا به GPP تبدیل شود. ممکن است ترک برداشتن زبان و یا مهاجر حلزونی در پسوریازیس پوسچولار تحت تاثیر قرار گیرد. Tweena manuum معمولا در توزیع و تظاهرات عناصر قارچی نامتقارن است که در ایجاد و تشخیص کمک می کند که بعضی اوقات به چالش کشیده می شود. می توان درماتیت تماسی را با تست پچ مورد تأیید قرار داد.
Parakeratosis pustulosa در کودکان می تواند به طور مداوم نشان دهنده acrodermatitis rmmrc باشد. با این حال، بروز pustules نادر است. در این حالت مقیاس غالب و دیستروفی ناخن وجود دارد. معاینه بافت شناسی پسوریازیس را تأیید می کند که نشان دهنده میکرو ابسه های نوتروفیل می باشد.
پسوریازیس پوسچولار عمومی: در میان بسیاری از عوامل پیش بینی کننده، به نظر می رسد برداشت استروئید شایع ترین مورد است. داروهای زیادی وجود دارد که می تواند GPP را افزایش دهد (کادر ۴).
برای پسوریازیس پوسچولارعمومى حاد (van Zumbusch): دو گروه اصلی تشخیص داده شده است. در ابتدا، پسوریازیس معمولی با شروع اولیه پس از چند سال، که بعدها پس از یک عامل تحریک کننده به پسوریازیس پوسچولار تبدیل می شود. در مرحله دوم، پسوریازیس با پیشرفت خود به خودی به صورت پوسچولار ظاهر می شود. ۲۹ ممکن است این شروع همراه با احساس سوزش و خشکی پوست باشد. شروع ناگهانی تب بالا و اختلال شدید پیش از توسعه فاز عمومی به طور کامل از پوسچرهای دقیق مشخص شده است. لایه های اریتم و پوسچولاسیون برای گسترش پوستی که قبلا تحت تاثیر قرار نگرفته اند، مناطق آسیب دیده و ناحیه تناسلی را به طور خاص درگیر می کنند. پیکره بندی های مختلف مانند پوسچول های جدا شده، دریاچه های پوس، ضایعات دایره ای، پلاک های اریتم با حلقه های پوسچول یا اریترودرام تعمیم یافته دیده می شود. ممکن است امواج پوسچولاسیون یکدیگر را به دنبال داشته و پوسچول ها خشك شوند.
ناخن ها با ضخیم شدن و یا از بین بردن دریاچه های سوبونگوال نیمه خنثی می شوند. ممکن است مخاطی بینی و زبان درگیر باشد، زبان “جغرافیایی” و زبان ضخیم، از نشانه های دهانی مشترک هستند. ۳۰ علائم بهبودی در چند روز یا چند هفته اتفاق می افتد. خستگی، سمیت یا عفونت علت شایع مرگ در موارد درمان نیافته است. بهبودی به وسیله erythroderma یا بازگشت به حالت اولیه است. عود بیماری امری رایج است.

پسوریازیس پوسچولار در نوزادان و کودکان: پسوریازیس پوسچولار در دوران کودکی یک بیماری نادر است که معمولا در ۲ تا ۱۰ سالگی ظاهر می شود و کمتر از ۱٪ از پسوریازیس کودکان را تشکیل می دهد. ۳۱,۳۲ یک بررسی در خصوص ۱۲۶۲ مورد پسوریازیس کودکان، میزان ۰٫۶ درصد از انواع پوسچولار را نشان می دهد. چهار نوع بالینی پسوریازیس پوسچولار در کودکان معرفی شده است: یعنی GPP orvon Zumbusch، پسوریازیس پوسچر حلقوی (APP)، پسوریازیس پوسچولار exanthematic و پسوریازیس پوسچولار موضعی. به نظر می رسد اشکال حلقوی شایع ترین نوع هستند. آنها الزاما و متقابلا منحصر به فرد نیستند و ممکن است انواع مختلف نیز امکان پذیر هستند.۳۳ در کودکان، الگوی بالینی GPP (شکل حاد، اپیزودیک و نوع بالقوه تهدید کننده پسوریازیس برای زندگی) به طور کلاسیک به عنوان لایه های گسترده ای از پوسچولار استریل در پوست erithematous روشن است که در طی ۳-۴ روز، با امواج مکرر التهاب رفع می شود. پوسته شدن حاد معمولا با تب و تغییرات سمی مرتبط است. ۳۴,۳۵ در مقایسه با فرمهای بزرگسالان، اولین مورد GPP معمولا در کودکان شدیدتر می باشد، که با تب بالا همراه با پوسچول های عمومی به وجود می آید. بعضی از این موارد در نهایت پسوریازیس ولگاریس را گسترش می دهند. ۳۶ ممکن است قبل تر از سن شروع، وضعیت شدیدتر بیمار رخ داده باشد.

شکل ۳۴ پسوریازیس پوسچولار خفیف عمومی von Zumbusch

کادر ۳ انواع پسورازیس پوسچولار
۱٫ پسوریازیس پوسچورال موضعی:
• پالموپلانتار پوسچولوزیس
• Acrodermatitis مداوم
۲٫ پسوریازیس پوسچولار عمومی (GPP):
• حاد
• در مورد بارداری
• نوزادان و نوجوانان
• Circinal، حلقوی، خطی
شکل موضعی GPP

کادر ۴ مواد دارویی تسریع کننده پسوریازیس پوسچولار عمومی
سالیسیلات ها
یدید
لیتیم
فینیل بوتازون
Oxyphenbutazone
پروژسترون
تربینافین
Amfebutamone
خروج سیکلوسپورین

سیرسینات، فرم های حلقوی و خطی پسوریازیس پوسچورال:

نوع سیرسینات پسوریازیس پوسچولار به صورت مناطق گسسته اریتما ظاهر می شود که افزایش می یابد و تورم به دنبال دارد. پوسچول ها در لبه های ضایعات دور ظاهر می شوند، حلقه ها ایجاد می شوند، به صورت سانتریفیوژ پخش می شوند و ممکن است سانتریفیوژ erythema annulare را تقلید کنند. پوسچول ها خشک می شوند و ضایعات در حال گسترش هستند. ضایعات حلقوی و دیگر الگوهای ضایعات در GPP حاد دیده می شود، اما مشخص تر از فرم های بین نیمه مزمن یا مزمن پسوریازیس پوسچولار گسترده است. ممکن است این مورد به تنهایی یا به صورت یک مرحله در تکامل GPP رخ دهد. اشکال خطی پسوریازیس پوسچولار گاهی اوقات در زمینه پوسچولوزیس بیشتر تعمیم یافته مشاهده می شود.
شکل موضعی GPP: این مورد باید از PPP یا acropustulosis متمایز باشد. شاید اصطلاح “پسوریازیس با پوسچول” تناسب بیشتری داشته باشد. ممکن است یک یا چند پلاک از پسوریازیس ولگاریس پوسچول ها را ایجاد کند، که به ویژه پس از درمان موضعی بسیار مضر است.
پسوریازیس اریترودرمیک
پسوریازیس اریتودرمی به صورت اریتم تعمیم یافته، درد، خارش و پوسته شدن می شود؛ اشکال مختلف پاسچولی نیز وجود دارد. معمولا این نوع تقریبا کل BSA را پوشش می دهد (شکل ۳۵ تا ۴۵).
ممکن است این نوع با تب، لرز، هیپوترمی و کم آبی بدن همراه باشد، که به دلیل درگیری زیاد با BSA می باشد. بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید پوسچولار یا اریترومتری ممکن است برای کنترل متابولیسم و درد به بستری شدن در بیمارستان نیاز داشته باشند. ممکن است بیماران سالمند مبتلای به پسوریازیس اریترومایس بی ثباتی قلب و فشار خون ناشی از شانت زیاد عضلانی در پوست را تجربه کنند.
ادمای پدال، به ویژه در اطراف مچ پا، ممکن است همراه با عفونت نیز گسترش یابد. اختلال در مکانیزم حرارتی منجر به لرزش بخش می شود. عفونت، پنومونی و نارسایی احتقانی قلب ناشی از پسوریازیس اریترومایسمی میتواند خطرناک باشد. پسوریازیس اریتروترومیک یک نوع خاص التهابی از پسوریازیس است که اغلب بر روی اکثر سطوح بدن تاثیر می گذارد. این نوع به طور کلی در افراد مبتلا به پسوریازیس پلاکی ناپایدار وجود دارد که در ان ضایعات به وضوح مشخص نیستند. این ویژگی به صورت دوره ای و قرمزی فراوان در پوست مشخص می شود. تایید هیستوپاتولوژیک برای بررسی علت پسوریازیس اریترودرما همیشه در طول مراحل حاد میسر نیست. هنگامی که بیمار برای اولین بار بدون ارزیابی سابقه پسوریازیس، مورد بررسی قرار می گیرد، باید منتظر فاز حاد در تشخیص باشیم. استروئیدهای سیستمیک باید در مواردی با نهایت احتیاط استفاده شود.

پسوریازیس اریتودرمی در کودکان: پسوریازیس اریترودرمیک، یک بیماری بالقوه نادر در پسوریازیس دوران کودکی است. ممکن است این نوع از هر نوع دیگر و معمولا از نوع پلاک ایجاد شود. ممکن است از هر گونه پسوریازیس ناشی شود. مواد دارویی، عوامل زیست محیطی، روانشناختی و متابولیکی می توانند باعث ایجاد فرم ارثی در این بیماری شوند. این طیف پسوریازیس با اریتم تعمیم یافته، ادم، پوست و سازگاری سیستمیک مشخص می شود. کودک با تب، کم آبی، ناراحتی و سوء تغذیه مواجه است. ظهور کلی می تواند از فرم خفیف تا شدید باشد. شکل اریترودرمی در حدود ۱٫۴٪ موارد پسوریازیس در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. به طور کلی، کمتر از ۳٪ از پسوریازیس دوران کودکی با اریترودرمات ظاهر می شود.
پسوریازیس مادرزادی ارثی دردناک: پسوریازیس مادرزادی، به این معنی است که پسوریازیس در هنگام تولد یا ظهور در دوره نوزادی امری استثنایی است. وقوع مادرزادی پسوریازیس، که به عنوان توسعه ی هر یک از انواع بالینی آن در هنگام تولد و یا در طول اولین روزهای زندگی تعریف شده، بسیار نادر است. همبستگی کلینیکوپاتولوژیک در تایید عفونت ادراری مادرزادی ناشی از پسوریازیس امری ضروری است.

پسوریازیس نامنظم

پسوریازیس نامنظم یک مورد اضطراری پوستی است. ممکن است مورد افراد مبتلا به پسوریازیس پلاک مزمن پایدار به طور ناگهانی به پسوریازیس ناپایدار تبدیل شود. همچنین این موضوع شامل اشکال مانند فرم اریترودرمیک و فرم پوسچولار است که می تواند به سرعت در حال پیشرفت بوده و باعث عواقب خطرناک و حتی کشنده پزشکی، حتی مرگ در پی داشته باشد. اریتم و پوسته پوسته شدن پوست اغلب با خارش و درد شدید همراه است. پسوریازیس اریترودرمیک یک نوع خاص پسوریازیس التهابی است که اغلب بر روی اکثر سطوح بدن تاثیر می گذارد. این نوع در افراد مبتلا به پسوریازیس پلاک ناپایدار ظاهر می شود، جایی که ضایعات به وضوح مشخص نشده اند، با دوره ای و قرمزی گسترده و آتشین در پوست (شکل ۴۶) مشخص می شود.
این چنین پسوریازیس اریترودرمیک موجب “پرتاب شدن” شیمیایی بدن می شود که در پی ان کمبود پروتئین و مایع رخ می دهد که می تواند به بیماری شدید منجر شود. عوامل شاخص رایج شامل عفونت، داروها، الکل و توقف ناگهانی استروئیدها می باشد. دوره بیماری غیر قابل پیش بینی است و این وضعیت یک مورد اورژانس پزشکی است و به مراقبت های چند جانبه نیاز دارد.

محل های مورد ابتلا
پسوریازی پوست سر

پسوریازیس پوست سر در حدود ۵۰٪ از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد. پوست سر معمول ترین جای مورد ابتلا در کودکان و بزرگسالان می باشد. خارش و ریزش مو، علائم شایع هستند، هرچند که این موضوع در همه موارد دیده نمی شود. پوست سر را می توان یا به عنوان یک جای غیر ابتلا و به عنوان بخشی از نوع پسوریازیس پلاکی، پسوریازیس پوسچولار و پسوریازیس اریترودرمیک در نظر گرفت. پوسته پوسته شدن و اریتما معمولا به خط موی جلوی سر اسیب می زند و البته به تمایز ان با درماتیت سبورئیک کمک می کند. گاهی اوقات تنها برخی پلاکها دراین نوع نمایان می شوند. پلاک های pityriasis amiantacea بر روی پوست سر با وجود پوسته هایی مانند آزبست. ریزش موی موضعی در کودکان همراه با pityriasis amiantacea دیده می شود. ممکن است ریزش مو در افراد مبتلا به پسوریازیس اریترومایسمی وجود داشته باشد. این پلاک ها به صورت پلاک های برجسته اریتماتوزی با پوسته های سفید رنگ ظاهر می شوند، که اغلب با درماتیت سبورئیک اشتباه گرفته می شود. پوسته ها سفید رنگ هستند و پلاک فراتر از حاشیه مو گسترش می یابند که همانند درماتیت سبورئیک، پوسته ها چرب است و پچ به ناحیه مقاوم مو محدود می شود (شکل های ۴۷ تا ۵۲).

پسوریازیس فلکسورال / پسوریازیس معکوس
نوعی از پسوریازیس است که سطوح عضله معمولی را جایگزین می کند و روی زمینه های بی نظیری (یعنی axillae، folds inept، creases inframammary) با مقادیر پوسته کم تاثیر می گذارد. با توجه به ماهیت مرطوب منطقه ای که این نوع پسوریازیس قرار دارد (ضایعات ۵۳ تا ۵۶)، ضایعات صاف و ملتهب بدون پوسته پوسته شدن مشخص می شود.
Candida intertrigo باید در نظر گرفته شود و می تواند رشد بیش از حد کاندیدا در پسوریازیس خمشی وجود داشته باشد. پسوریازیس فلکسورال در حدود ۱۰٪ پسوریازیس مربوطه دوران کودکی دیده می شود. بعضی اوقات جای گیری اریتماتوز، پلاک های ضخیم پوستی، از جمله زیره و کشاله ران، می تواند با پسوریازیس نوع پلاك در سایر جاها مرتبط باشد. در نوزادان، درماتیت پوشک ممکن است با پسوریازیس اشتباه گرفته شود و بالعکس. ممکن است این روند با ضایعات ارتیماتو گسترده در پوست کل بدن دنبال شود. در بزرگسالان چاق، پسوریازیس خمشی کشاله ران و زیر بغل به راحتی با Candida Intertrigo اشتباه گرفته می شود.
پسوریازیس پالموپلانتار
پسوریازیس کف دست و پا می تواند به سه روش متفاوت ظاهر شود:

۱٫ بخش های قرمز رنگ شبیه به پسوریازیس در هر جای دیگر
۲٫ ضخیم شدن و پوسته پوسته شدن کف دست و پاها (keratoderma)
۳٫ لایه های کوچک پوسچول های زرد قهوه ای (PPP).
پسوریازیس پالموپلانتار به سمت یک بیماری مکرر مزمن گرایش دارد. در بسیاری از بیماران، پسوریازیس پالموپلانتار، یک بیماری دردناک است، محدود کردن فعالیت های روزمره، منجر به عملکرد ضعیف شغلی می شود.
پسوریازیس پالموپلانتار ، یکی از مواردی است که با بیشترین ناراحتی همراه است، و در حدود ۱۲٫۸٪ از کودکان مبتلا به پسوریازیس در مطالعه هندی به این نوع مبتلا بودند. قبل از تشخیص عوامل ضد انعقادی به عنوان درمان (اشکال ۵۷ تا ۷۰) باید از عوارض Tinea pedes، eczema و keratoderma بنا به دیگر دلایل باید مستثنا شوند.

درگیر شدن مخاطی در ۷٪ کودکان دیده می شود. ممکن است پلاک های حلقوی در زبان در بیماران مبتلا به پسوریازیس قابل مشاهده باشد. زبان جغرافیایی نمونه ای متداول از پسوریازیس پوسچر است (شکل ۷۱).
ترک در زبان یکی دیگر از تظاهرات پسوریازیس پوسچر می باشد.
پسوریازیس چشم (مشارکت چشم)
ممکن است علائم چشمی در حدود ۱۰٪ بیماران پسوریازیس رخ دهد (شکل ۷۲).
میزان درگیر شدن چشم در مردان بیشتر از زنان است. ابتلایی چشمی قبل از ورود درگیر شدن پوست به پسوریازیس امری نادر است. شیوع پسوریازیس چشمی می تواند به طور گسترده ای متفاوت باشد و ممکن است شامل شرایط چشمی مانند xerosis, symblepharon, trichiasis, blepharitis, conjunctivitis,uveitis و iritis و همچنین موارد گزارش شده مربوط به درگیر شدن قرنیه ثانویه باشد که به کراتیت منجر می شود. uveitis مزمن به ویژه در بیماران مبتلا به PsA مشاهده شده است. ۳۶ مشکلات چشمی ممکن است به طور مستقیم به زخم های در اطراف چشم و یا به علت یک بیماری که روی چشم تاثیر گذار است بروز پیدا کند که همچنین در صورت عدم مداوا می تواند به مشکلات در داخل چشم منجر شده و حتی می تواند موجب از دست دادن دائم بینایی شود. پسوریازیس میزان سرایت زودرس و چشمگیری دارد که گاهی اوقات نسبت به مفاصل سریع تر است.
یافته های بالینی در ارتباط با بیماری پسوریاتیک ناخن، با محل آناتومی واحد ناخن که تحت تاثیر بیماری قرار دارد، ارتباط دارد (کادر ۵).
قطره روغن یا پودر سالمون در محل بستر ناخن موجب یک رنگ پریدگی، تغییر رنگ زرد – قرمز در بستر ناخن می شود که شبیه یک قطره روغن در زیر صفحه ناخن است. این پچ شایع ترین علامت تشخیصی برای پسوریازیس ناخن است.
پیتینگ ناشی از دست دادن سلولهای پاراکواتیک از سطح ناخن می باشد.

خطوط Beau خطوط عرضی ناخن هستند که به علت التهاب متناوب باعث توقف رشد می شوند.
Leukonychia یا صفحه ناخن سفید به علت فوم پاراکراتوسی در داخل بدنه صفحه ناخن هستند.
Subungual hyper

پسوریازیس از نوع پلاکیkeratosis بر بستر ناخن و hyponychium تاثیر می گذارد. تکثیر بیش از حد بستر ناخن می تواند منجر به بروز آنتیکولیز گردد.
Onycholysis یک نوع جداسازی دیتالیستی عملکرد صفحه ناخن از بستر ناخن می باشد. این امر موجب آسیب زدن به صفحه ناخن دیستال می شود که منجر به احتمال کلونیزاسیون ثانویه میکروبی می شود.
ممکن است صفحه ناخن دچار عارضه ضخیم شدن، دیستروفی و تغییر رنگ شود. فرو رفتن ناخن در نتیجه ضعف صفحه ناخن و ناشی از روند بیماری است.

خونريزي هاي کوچک خطوط سیاه طولي هستند كه به علت كمبود فضاهاي خوني بين بستر و صفحه ناخن ایجاد می شوند. این مورد نیز همانند علامت Auspitz در پوست می باشد.
لونولای خال خال چیزی جز پچ های اريتماتوز لونولا نیست.
تغییرات ناخن در پسوریازیس ممکن است تا میزان ۴۰٪ مشاهده شود (شکل ۷۹-۷۳).
سوراخ شدن ناخن شایع ترین علامت است. درگیر شدن ناخن می تواند پیش از آن، همزمان با پسوریازیس یا پس از آن رخ دهد و حتی ممکن است به ندرت به صورت جداگانه ظاهر شود. عارضه های ناخن در PsA و درگیری پوستی انگشتی بیشتر دیده می شود. پسوریازیس ناخن ها در حدود سه چهارم بیماران مبتلا به پسوریازیس با آرتریت اتفاق می افتد، اما تنها در حدود یک سوم افراد مبتلا به ضایعات پوستی ظاهر می شود.

پسوریازیس از نوع پلاکی

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

جنبه های بالینی پسوریازیس

بیش از ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان، حدود ۲-۳ درصد از کل جمعیت، به پسوریازیس مبتلا هستند. مطالعات نشان می دهد که بین ۱۰٪ تا ۳۰٪ از افراد مبتلا به پسوریازیس همچنین دچار آرتریت پسوریازیس (PsA) هستند. پسوریازیس در کودکان امری عادی نیست. حدود یک نفر از سه نفر مبتلا به پسوریازیس گزارش می دهد که یک خویشاوندی مبتلا به پسوریازیس دارد. اگر یک والد پسوریازیس داشته باشد، یک کودک با احتمال حدود ۱۰٪ به پسوریازیس مبتلا خواهد شد. اگر هر دو والدین پسوریازیس داشته باشند، یک کودک با احتمال حدود ۵۰٪ در ابتلا به بیماری مواجه است. سابقه خانوادگی مثبت، عوامل موثر در پیشگیری و سن شروع، تا حدودی موجب پیش بینی پیش آگهی بیماری در کودکان است. سابقه خانوادگی مثبت در کودکان ۲۳٫۴-۷۱٪ از کودکان مبتلا به پسوریازیس گزارش شده است. ۱,۲ دوقلوهای هم سان شانس بیشتری برای تظاهر پسوریازیس نسبت به دوقلوهای غیر هم سان دارند. ۳

این بخش از موضوع تحت عنوان زیر مورد بررسی قرار می گیرد:

  • تاریخچه و ارزیابی
  • انواع بالینی
  • انجمن ها

تاریخ و ارزیابی

این یک هنر برای کشف تاریخ و ارزیابی یک بیمار با هر گونه بیماری است، بیشتر با یک بیماری مانند پسوریازیس، که در حال حاضر یک اختلال سیستمیک با پیامدهای روحی بسیاری همراه است. دانش کمک خواهد کرد تا تاریخچه درستی را که به درمان مناسب کمک می کند، بیابیم. ضمن اینکه کشف تاریخچه بسیار مهم است صرف زمان با بیمار برای به دست اوردن گزارش برای دکتر بیمار خوب است، که راهی طولانی را برای کنترل موثر بیماری در پیش دارد. اعتماد به نفس بیمار اولین گام در رضایتش خواهد بود.

جنبه های زیر باید در هنگام ارزیابی بیمار مورد توجه قرار بگیرد:

  • سن شروع
  • تحریک و تشدید عوامل
  • سیگنال پسوریازیس
  • درجه بندی
  • انجمن ها

سن شروع

تغییرات در مطالعات مربوط به سن شروع پسوریازیس وجود دارد. اولین تظاهرات پسوریازیس ممکن است در هر سنی از زمان تولد تا سن پیری وجود داشته باشد، البته زنان با بروز زود هنگام علائم ابتلا به این بیماری نسبت به مردان مواجه هستند. میانگین سنی شروع برای ظهور اولین علائم پسوریازیس می تواند بین ۱۵ تا ۲۰ سالگی باشد و اوج آن می تواند در ۵۵ سالگی تا ۶۰ سال باشد.۴ سن شروع در موارد پسوریازیس کودکان بین ۸ سال و ۱۲ سال است. سابقه خانوادگی در خصوص پسوریازیس می تواند بیماری زودرس را پیش بینی کند.۶ مدت بیماری ممکن است از چند هفته تا یک عمر متفاوت باشد. این دوره غیر قابل پیش بینی است و تغییرات زیادی دارد. پسوریازیس نوع I و نوع II با سن دو حالته در شروع (شکل ۱ و ۲) مشخص می شود.

نوع I در ۴۰ سالگی یا قبل از ان شروع می شود؛ نوع II بعد از سن ۴۰ سالگی شروع می شود. نوع I بیش از ۷۵٪ موارد بیماری را تشکیل می دهد.

عوامل ایجاد و تشدید

عوامل پیش آگهی در اطفال بیشتر از پسوریازیس افراد بالغ است. این مواورد تا حد زیادی شامل تروما، عفونت، داروها و استرس می باشد. ظهور ضایعات پسوریازیس در پوست غیر درگیر در محل های آسیب های قبلی، به عنوان پاسخ ایسومورفیک یا پدیده کوبنر شناخته می شود. هر نوع تروما شامل آسیب فیزیکی، شیمیایی، حرارتی، جراحی یا التهابی می تواند سبب تشدید پسوریازیس گردد.

فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوكی پریانال معمولا سبب تشدید پسوریازیس می شود و پسوریازیس پاستولی دوران کودکی می تواند توسط آنتیژن استرپتوکوك ایجاد شود. ۷,۸

 

 

عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن انسان می تواند پسوریازیس را تشدید کند. ۹ در حالیکه استفاده از عوامل ضد انعقادی و لیتیوم یک عامل شناخته شده پسوریازیس در بیماران بالغ است (شکل ۳ و ۴)، ضد مالاریا و ترک کورتیکواستروئیدهای موضعی یا خوراکی نقش مهمتری در بازگشت یا القاء پسوریازیس دوران کودکی دارد. ۱۰-۱۲ علاوه بر این، مطالعات متعددی بر تأثیر عوامل روانشناختی  مانند استرس یا عدم حمایت اجتماعی در دوره پسوریازیس تأکید دارند. ۱۳ تمرکز التهابی، شایع ترین عامل مهمی بود که توسط Barisic-Drusko و Rucevic مشاهده شد. ۱۴ باید درک کرد که Gradation در میان بیماران مبتلا به پسوریازیس و در همان فرد در طول زمان وجود دارد که مواردی اعم از علائم ظاهرا سالم تا علائم جزئی وعلائم بالینی واضح هستند.

حتی قبل از توسعه پاپول کلاسیک یا پلاک پسوریازیس، بیمار ممکن است با هر یک از علائم ظریف زیر همراه باشد که نباید کنار گذاشته شود:

  • بدتر شدن پلاك اريتماتوز پيش از آن
  • شروع ناگهانی پوسچول ها
  • عفونت اخیر، به ویژه گلودرد استرپتوکوکی یا تونسیلیتیس
  • درد در پلاک بدون علامت در مجاورت مفصل آسیب دیده
  • خارش (گاهی اوقات در پسوریازیس گوتات)
  • ناخن های دیستروفیک
  • بثورات درازمدت با وجود درد جدید در مفاصل
  • درد مفصل بدون هیچ گونه یافته های پوستی قابل مشاهده

 

علائم به اصطلاح خفیف، معمولا تحت دسته پسوریازیس”stigmata”، به آسانی مورد غفلت قرار گرفته و بررسی نشود در این صورت تشخیص انها به تعویق می افتد (شکل ۵-۱۴) .۱۵

سیگنال های پسوریازیس (کادر ۱)

شايع ترين عوارض پوستي ماکول ها، پاپول ها و پلاک ها هستند. به طور معمول، ماکول ها در ابتدا دیده می شوند و این موارد بر اساس ماکولوپاپول ها و نهایتا سلول های نابالغ، غیرقابل انطباق، سیلورایتی که روی یک اریتم همگن براق قرار دارند پیشرفت می کند. ناحیه درگیر شده پوست با فرم پسوریازیس متفاوت است. انواع بالینی پسوریازیس به شکل بیشتر یا کمتر در بزرگسالان و کودکان با تغییراتی در شیوع انواع ان متفاوت هستند.

پسوریازیس نوع پلاک، پسوریازیس پوستی، پسوریازیس گوتات، پسوریازیس ناخن، پسوریازیس خمشی، پسوریازیس خمیری، پسوریازیس ناپایدار، پسوریازیس پوسته پوسته، نوعی پسوریازیس است که معمولا در کودکان دیده می شود. پسوریازیس مادرزادی، erythroderma پسوریازیس مادرزادی و پسوریازیس اطفال، انواع نادر پسوریازیس مشاهده شده در سال اول زندگی می باشد. پسوریازیس اریتودروماییک و PsA در مقایسه با پسوریازیس بزرگسالی مکرر هستند. دخالت مخاطی در کودکان هندی نادر است .۱۶ پسوریازیس اکنون می تواند به عنوان یک بیماری شناخته شده از “رحم به آرامگاه” در نظر گرفته شود.

بیماری در کودکان با خارش بیشتری همراه است و ضایعات نسبتا نازک تر، نرمتر و کم چرب است. پاپول یا پلاک کلاسیک اریتماتوز بیشتر به تشخیص کمک می کند.

ویژگی های زیر در تشخیص بالینی پسوریازیس مناسب و مفید هستند: ۱۷

  • واکنش ایزومورفیک یا پدیده Koebner، که ظهور ضایعات در مناطق آسیب دیده است
  • علامت Auspitz – خونریزی نقطه عطفی بر پایه مقیاسی است که حذف شده است
  • وجود خوردگی ناخن ها، که می تواند به تشخیص بیماری کمک کند
  • رنگدانه تغییر یافته با ترشحات ضایعات.

دو یافته اول برای ارزیابی فعالیت بیماری مفید است.

درجه بندی

درجه بندی شدت برای پسوریازیس معمولا بر اساس سطح و شدت انجام می شود. شاخص سطح و شدت پسوریازیس (PASI) ابزار مورد استفاده برای اندازه گیری شدت پسوریازیس است. PASI ارزیابی شدت ضایعات و ناحیه آسیب دیده را به یک نمره در محدوده ۰ (بدون بیماری) تا ۷۲ (حداکثر بیماری) ترکیب می کند.

در هر منطقه، شدت با سه علامت بالینی ارزیابی می شود: اریتم (قرمزی)، انحراف (ضخامت) و جدا شدن پوسته ها (پوسته پوسته شدن). پارامترهای شدت در مقیاس ۴-۰ اندازه گیری می شوند، که از هیچ یک تا حداکثر را شامل می شود.

سپس مجموع سه پارامتر شدت برای هر قسمت از پوست محاسبه می شود که در ان نمره ی منطقه ای آن منطقه در وزن بخش مربوطه (۰٫۱ برای سر، ۰٫۲ برای دست ها، ۰٫۳ برای بدن و ۰٫۴ برای پا) ضرب می شود.

روش ساده تر برای ارزیابی شدت می تواند خفیف، متوسط ​​و شدید باشد که به ترتیب کمتر از ۳، ۱۰-۳٪ و بیش از ۱۰٪ سطح بدن (BSA) است. ۱۸

 

شکل ۱۳ پلاک ناخن یک نشانه پسوریازیس است

شکل ۱۴ هايپرکراتوزیس سابونگوال با آنيکوليزیس نشان دهنده پسوريازيس است

 

کادر ۱ سیگنال پسوریازیس

شوره سر شدید

پلاکهای غيرقطبی هايپرکراتوتيک در سطوح عضله ای

ضایعات کراتولیزیس مانند کف دست ها و پاها

زخم های اگزاماتوس در کف دست و پاها

سطوح حاوی اریتم تند بر روی پوست آلت تناسلی مردانه

خوردگی ناخن

هایپرکراتوزیس سابونگوال و آنیکولیز

پارونیشیای چندگانه استریل

انجمن ها

برای پیدا کردن همه انجمن های شناخته شده پسوریازیس، یک تاریخچه دقیق باید کشف شود. یان نکته حایز اهمیت است که یافته های مربوط به دیگر سیستم ها هر زمان که سیستمیک یا فوتوتراپی در نظر گرفته می شود، استخراج شود.

 

متغیرهای کلینیکی

پسوریازیس از جنبه مورفولوژی، توزیع و شدت بسیار متغیر است. علیرغم موارد کلاسیک توصیف شده، مورفولوژی می تواند از پاپول های کوچک (فرم گوتات) تا اریتم تعمیم یافته و مقیاس (فرم اریترودرمیک) متغیر باشد. علاوه بر این، ممکن است یک یا چند مورد از موارد زیر وجود داشته باشد: پوست، ناخن، مخاط و مفصل. این بیماری می تواند بدون علامت، موضعی یا گسترده و غیرفعال باشد. علاوه بر این ممکن است پسوریازیس به صورت یک دوره متغیر را به عنوان پلاک مزمن و پایدار بروز یابد یا ممکن است به شدت با پیشرفت سریع و درگیر شدن گسترده رخ دهد. ممکن است پسوریازیس با علائمی همراه باشد که بیماران از خارش و سوزش شدید شکایت داشته باشند. طیف مختلف پسوریازیس در کادر ۲ مشخص شده است.

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی پسوریازیس

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی پسوریازیس

پسوریازیس یک اختلال سیستماتیک، اختلال در سیستم ایمنی است که توسط پوست التهابی و تظاهرات مفصلی تبیین می شود. Etiopathogenesis دقیق پسوریازیس به طور کامل روشن نشده است.

این فصل به طور خلاصه به بحث در مورد عوامل مختلف و فاکتورهای پیش بینی کننده (Box 1) و بحث مختصر درباره پاتوژنز پسوریازیس می پردازد.

عوامل ژنتیکی

ژن اصلی برای حساسیت به پسوریازیس عمدتا بر روی کروموزوم ۶ قرار دارد، محل انسداد لکوسایتی انسان (HLA) کلاس I (همراه با بیماری زودهنگام) و II (بیماری دیررس) است که به نظر می رسد موجب تولید انواع مختلفی از بیماری می گردد. افراد مبتلا به آلل Cw0602 چهار برابر احتمال ابتلا به پسوریازیس گوتات را افزایش می دهند. مجموعه ای از ژن ها جدا شده اند که در آن جهش ها با بیماری های پسوریازیس، از جمله اینترلوکین (IL) L2-B9 (Lp31.3)، IL-13 (Sq31.l)، IL-23R (lp31.3)، HLA-BW6، حساسیت پسوریازیس locus 6 (PSORS6)، مبدل سیگنال و فعال کننده ژن رونویسی ۲ (STAT2) / IL-23A (12q 13.2)، ژن پروتئین ۳ عامل نکروز توموری الفا (TNFiα -IP3) (6q23.3) و ژن پروتئین  ۱ کنشگر (TNIPP1)   (TNIPP1) (5q33 l) همراه بوده است.

کادر ۱ عوامل اتیولوژیک و پیش بینی کننده

ژنتیک

تروما

عفونت

داروها

نور خورشید

فاکتورهای متابولیک

 بارداری

الکل و سیگار کشیدن

استرس

چاقی

این ژن ها در سلول T helper T2 (Th2) و سلول Thl 7 که در ضایعات پسوریازیس دیده شده است نقش دارند. ۱,۲ تلاش های متعددی برای شناسایی لوسی های حساس پسوریازیس به وسیله مطالعات پیوند انجام گرفته است. تا کنون، حداقل ۹ علامت شناخته شده است (PSORSl-9). 3 در پیوند زودهنگام اولیه برای آلل HLA-Cw6 ارتباطی قوی وجود دارد. سازگاری پسوریازیس در مونوزیگوت نسبت به دوقلوهای هتروزیوژیک بسیار بیشتر است. حذف دو ژن پاکت پیاز (LCE3C و LCE3B) یک عامل ژنتیکی مشترک برای حساسیت به پسوریازیس در جمعیت های مختلف می باشد.

در زمینه ژنتیکی حساس، عوامل پیش بینی کننده در اطفال بیشتر از بالغین مبتلا به پسوریازیس است. این موارد عمدتا شامل تروما، عفونت، دارو، نور خورشید، علل متابولیک، الکل، سیگار کشیدن، استرس و چاقی هستند. فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوك پریانال به طور معمول باعث ایجاد پسوریازیس حاد می شود. عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن (HN) می تواند سبب پسوریازیس شده و یا ان را تشدید کند.

تروما

طیف وسیعی از محرک های آسیب زا در هر شکل از جمله اعمال جراحی فیزیکی، شیمیایی، الکتریکی، جراحی، عفونی و التهابی، به رسمیت شناخته شده است که ضایعات پسوریازیس را نشان می دهد، که به صورت بالینی به عنوان پدیده Koebner مشاهده می شود.

عفونت

در کودکان، عفونت گلودرد استرپتوكوك به شدت با پسوریازیس گوتا همراه است. همچنین شواهدی وجود دارد که عفونت استرپتوکوک در پسوریازیس پلاکی مزمن مهم است. جالب است که توجه داشته باشید که قسمت هایی از پسوریازیس گوتات در افراد مبتلا به سابقه خانوادگی پسوریازیس پلاکی بسیار رایج هستند. ارتباط بین عفونت HIV و آرتروپاتی پسوریات هنوز به طور کامل بیان نشده است.

با این حال به نظر می رسد نقش سلول T یک عامل مهم است.

مواد دارویی

داروها نقش مهمی در شروع یا تشدید پسوریازیس دارند: نمکهای لیتیوم، آنتی مالاریا، داروهای مسدود کننده بتا آدرنرژیک، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مهار کننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین و استفاده از کورتیکواستروئیدها از جمله انها هستند.

لیست داروهایی که پسوریازیس را تشدید می کند در کادر ۲ آمده است.

نور خورشید

اگرچه نور خورشید برای پسوریازیس مفید است، اما در بعضی از نور خورشید می تواند پسوریازیس را تشدید کند. زنان بیشتر مستعد ابتلا به پوکی استخوان هستند. همچنین مشخص شده است که پسوریازیس مربوط به عکس با بیماری HLA-CW6 و بیماری زودهنگام ارتباط زیادی دارد.

عوامل متابولیک

شناخته شده است که هیپوکلسمی پسوریازیس را تسریع می کند. این عوامل می تواند پسوریازیس پوسته پوسته شدن را بدتر کند.

بارداری

بارداری اثر دوگانه ای بر روی پسوریازیس دارد. همانطور که بیشتر آنها احساس راحتی می کنند، در برخی از بیمارها می تواند موجب بدتر شدن شود. Herpetiformis Impetigo نوعی پسوریازیس پوسچر است که فقط در دوران بارداری اتفاق می افتد و در هر بارداری دوباره اتفاق می افتد.

کادر ۲ داروهای تشدید کننده پسوریازیس

ضد مالاریا

مسدود کننده های بتا

بوپروپیون

مسدود کننده کانال کلسیم

کاپتوپریل

فلوکستین

گلیبورید

فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت

اینترفرون ها (IFNs)

اینترلئوکین ها (ILs)

داروهای کاهش دهنده چربی

لیتیم

پنیسیلین

تربینافین

 

الکل و سیگار کشیدن

هرچند که اثر الکل برای تشخیص پسوریازیس امری ناشناخته است، اما این موضوع به خوبی مستند شده است که بسیاری از بیماری های موجود را تشدید می کند. همچنین نوشیدن بیش از حد ان می تواند یک نتیجه از بیماری باشد که منجر به مقاومت در برابر درمان و کاهش اثر درمانی شود. گزارش شده است که اجتناب از ان موجب بهبود بیماری شده است.

به نظر می رسد سیگار کشیدن با توسعه پسوریازیس پوسچولار پالموپالتانار همراه است.

استرس

این موضوع توصیه می شود که پسوریازیس یک بیماری مرتبط با استرس است و می تواند با موقعیت های استرس زا تشدید شود. افزایش غلظت نوروترانسمیترها در پلاکهای پسوریازیس این دیدگاه را پشتیبانی می کند.

چاقی

چاقی به عنوان عامل ریسک برای پسوریازیس در نظر گرفته می شود و می تواند شدت پسوریازیس را افزایش دهد. ۶,۷ کودکان مبتلا به چاقی و اضافه وزن بافت های چربی بیشتری دریافت می کنند. شروع یا ضعف پسوریازیس با افزایش وزن و یا بهبود با کاهش وزن مشاهده می شود. بافت چربی یک اندوکرین شدید است که قادر به ترشح چندین adipocytokines ضد التهابی مانند IL-6، IL-1، TNFi: x-11 و آدیپونکتین است که نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس دارند.

ظهور این بیماری بسیار زیاد به ظرفیت اپیدرم بستگی دارد. این یک فرایند پیچیده است که به بر هم کنش سلول های اپیدرمی، درم، سیستم ایمنی و عناصر هومورال مرتبط است. فنوتیپ ذاتی دارای ظرفیت کراتینوسیت برای نفوذپذيری و تمایز تغييراتی است که هر دو از نظر ژنتيکی کنترل مي شوند. بنابراین انحراف ژنتیکی می تواند منجر به وقوع رویدادهای التهابی در تکامل بیماری گردد.

آسيب شناسي

از نقطه نظر بافت شناسی، پسوریازیس یک درماتوز پویا است که در طی تکامل یک ضایعه فرد تغییر می کند. ضایعات معمولا در مراحل اولیه یا نزدیک حاشیه پلاک پیشرو تشخیص داده می شوند. Hyperkeratosis، parakeratosis، Munro microabscesses، spongiform pustule of Kogoj، لایه گرانولار کاهش یافته یا غیروابسته، آکنتوزیس منظم، پاپیلوماتوز، سرگیجه و انسداد مویرگهای پاپیلر و التهاب مزمن در دمر بالا از ویژگیهای مشترک در پسوریازیس است. با این حال، Munro microabscesses و micopustules Kogoj سرنخ های تشخیصی پسوریازیس هستند اما در همه موارد و در تمام مراحل همیشه وجود ندارد. تمام ویژگی های دیگر را می توان در انواع مختلف اگزما و سایر درماتوز ها مشاهده کرد.۸ بسته به نوع، محل و مرحله بیماری، ویژگی های بافت شناختی متفاوت هستند (شکل های ۱ تا ۱۱).

بافت شناسی در پسوریازیس اریترومایسم تمام یافته های کلاسیک را در همه موارد نشان نمی دهد. در نوزادان، سازگارترین مشخصه پسوریازیس مادرزادی ارثی، آکانتوزیس منظم و انقباض مویرگ های پاپیلر با squirting نوتروفیل به اپیدرم است.۹ دقت متوسط ​​تشخیص های هیستوپاتولوژیک حتی در erythroderrna بزرگسالان کمتر از ۵۵٪ است. ۱۰

تاییدیه بافت شناسی پسوریازیس همیشه اجباری نیست، زیرا اکثر موارد حتی از نظر بالینی تشخیص داده می شوند. با این حال، بیوپسی اولیه پوست در تشخیص اریترودرمای نوزادان که ممکن است علت اریترودرما باشد مفید است و تشخیص به موقع به کودک کمک می کند تا بهتر شود. بافت شناسی به بزرگسالان کمک می کند تا دیگر علل اریترودرما رد شود. همچنین کمک می کند تا درماتیت آتوپیک (AD) بسته به پسوریازیس در کودکان و بزرگسالان متفاوت باشد. با این حال مواردی وجود دارد که هر دو بیماری می توانند همسایگی داشته باشند۹ (شکل ۱۲).

گرچه جذب سلول های T به پوست و پاسخ های آنها یکی از ویژگی های کلیدی در پاتوژنز AD و پسوریازیس است، اما ارائه بالینی به محل قرار گیری زیر مجموعه سلول های ایمنی بدن در پوست التهاب بستگی دارد که بیشتر آنها تفاوت بالینی آنها را متمایز می کنند. به گفته برخی، نفوذ التهابی به عنوان یکی از دلایل اصلی کل پاتوژنز پسوریازیس مطرح است. تنظیم غیر طبیعی سلول های T همراه با تعامل بین کراتینوسیت ها و شبکه های سیتوکین پیچیده در پاتوژنز بیماری دخیل است. انبساط و کشیدن حلقه های مویرگی عمودی پوستی در پوست لثه ای و افزایش چهار برابر اندوتلیوم سطحی، اما نه عمیق، نشان دهنده این است که این تغییرات محدود به التهاب زیاد است. مکانیزم تکثیر اندوتلیال و گسترش میکرو عروقی در پسوریازیس پلاکت فعال وجود دارد. این تغییرات عروقی ممکن است به اهمیت آنژیوژنز، در پاتوژنز پسوریازیس اشاره داشته باشد. مشخص شده است گسترش عصب های پوستی و افزایش سطح نوروپپتید ها در پوست مبتلا به پسوریازیس که به طور بالقوه به توسعه پسوریازیس کمک می کند. ۱۰

 

پسوریازیس در حال حاضر به عنوان شایع ترین بیماری خودایمنی ناشی از فعال بودن نامناسب سیستم ایمنی بدن شناخته شده است. این بیماری توسط یک سری تغییرات سلولی مرتبط با پوست تعریف می شود که عبارتند از: هیپرپلازی کراتینوسیت های اپیدرمی، هیپرپلازی عروقی و اکستازی، و نفوذ لنفوسیت های T، نوتروفیل ها و سایر انواع لکوسیت ها در پوست آسیب دیده. پيشرفت سريع در جهت تشخيص سلولها و مولکولي هاي التهابي انجام شده است که به پاتوژنز بيماري کمک مي کند که اساس ژنتيکي را در بر مي گیرد. پایه سلولی و تکثیر اپیدرمال؛ آنژیوژنز و تغییرات عروقی؛ ايمونولوژيک و حوادث ايمونولوژيک از جمله اسپين های ايمونوژنتيک هستند که منشأ باليني را مشخص مي کنند.

پسوریازیس و آرتریت پسوریازیس مربوطه (PsA) بیماری های پیچیده ژنتیکی با اجزای محیطی و ژنتیکی هستند.

یکی از فاکتورهای حساس پذیرتر برای پسوریازیس، وجود HLA-Cwa0602 است. سایر موارد حساسیت برای پسوریازیس بر روی کروموزوم های lq21، ۳q21، ۴q، ۷p، ۸، ۱۱، ۱۶q، ۱۷q و ۲۰p مستقر هستند. پیش بینی شده است که راه های جایگزین فعال سازی لوکوسیت ها برای فعال شدن ژن های التهابی نوع ۱ همگرا هستند که به نوبه خود تنظیم التهاب در مرحله پایانی پوست و ظهور فنوتیپ پسوریازیس را نشان می دهند. ۱۱

تکامل ایمونولوژیک پسوریازیس می تواند در سه مرحله مورد بررسی قرار گیرد: (۱) مرحله حساسیت، (۲) فاز خاموش و (۳) فاز پاسخ دهنده.۱۲

در مرحله اول، سلول های خاصی از Th17 و Th1 از سلول های T-cell nafve تحت تاثیر سلول های دندریتیک (DCs) در اندام های لنفاوی ثانویه مانند گره های لنفاوی یا لوزه ها تکامل می یابند. این فاز حساسیت پس از مرحله دوم دنبال می شود که برای یک دوره متغیر زمانی بدون هیچ گونه علائم بالینی ساکن می شود. تا زمانی که فاز حساسیت با عفونت ارتباط نداشته باشد، از لحاظ بالینی غیر قابل تشخیص است و هیچ گونه تغییرات پوستی مشخص نیست. پس از یک مرحله سکون طول متغیر در حضور فاکتور پیشرونده یا تحریک کننده مثل عفونت یا آسیب دیدگی، مرحله سوم یعنی مرحله پاسخ دهنده با نفوذ پوست از سلول های مختلف سلول های مونوسیت / ماکروفاژ، زیرمجموعه های مختلف DC، زیرپوپروتئین های مختلف T و گرانولوسیت های نوتروفیل شروع می شود.

این موضوع نشان داده شده است که کراتینوسیت های اپیدرمی منبع اصلی فعالیت آنژیوژنیک هستند. بیان P- و E-selectin در رگ های خونی، نفوذ به پوست را آسان تر می کند. مهاجرت از این سلول های ایمنی موجب فعال سازی بافت ماکروفاژهای محلی، DC ها و سلول های مست می شود که محصولاتشان را آزاد می کند. تولید بی نظیر IL-8 و ترومبوسپوندون-۱ توسط کراتینوسیت های پسوریازیس، باعث آنژیوژنز می شود.

با تداوم این فاز، زیست شناسی تغییرات کراتینوسیت ها منجر به افزایش تولید انبوه این سلول ها و تمایز ترمینال تغییر یافته آنها می شود. در حالی که اکثر مطالعات نشان می دهد که نقش اصلی در سیستم ایمنی بدن در پاتوژنز پسوریازیس (به موارد ذیل نگاه کنید)، استدلال شده است که تغییر عروق قبل از پاسخ ایمنی پیش می آید. بررسی لبه “فعال” پسوریازیس پلاک نشان داد که تکثیر عروقی به پیش از تغییرات در کراتین اپیدرمی منجر می شود. در غیاب کنترل کافی التهاب، به شکل درمانی، ضایعات پوستی منجر به عواقب دیگری خواهند شد.

دنباله ای از وقایع ایمونولوژیک که در زمینه پسوریازیس تئوری سازی می شوند، عبارتند از: ۱۳

  • محرک های ضد انگلی موجب فعال سازی DCs پلاسمایی و دیگر سلول های ایمنی بدن در پوست می شوند
  • سیتوکین های پروتئین التهابی تولید شده توسط سلول های ایمنی ذاتی، از جمله اینترفرون آلفا (IFN-α)، تحریک فعال سازی DC های میلوئیدی در پوست را در پی دارند
  • DC های میلوئیدی تولید سیتوکین هایی مانند IL-23 و IL-12 که جذب، فعال سازی و تمایز سلول های T را تحریک می کنند را بر عهده دارند
  • سلول های T به کار رفته تولید سیتوکین ها را انجام می دهند که کراتینوسیت ها را تحریک می کنند و باعث تولید پروتئین های ضد میکروبی التهابی و سیتوکین ها می شوند.
  • سیتوکین های تولید شده توسط سلول های ایمنی و کراتینوسیت ها از طریق مشارکت در حلقه های بازخورد مثبت روند التهاب را ادامه می دهند.

شکل گیری پوسچول ها در heptiformis impetigo، می تواند به عدم تعادل elastase پوست و مهار کننده های آن در نتیجه سطح پایین از antileukoproteinase حاصل از پوست (SKALP) مربوط شود.

کراتینوسیت ها در بیماران مبتلا به AD و پسوریازیس، نمایه تولید شیمیایی غیر طبیعی و متفاوتی را نشان می دهند و از جذب لکوسیت های مجزا به پوست حمایت می کنند. با این حال، علیرغم تفاوت های میان آنها، هر دوی AD و پسوریازیس، هیپرپلازی اپیدرمی، در بی نظمی ایمنی و ناهنجاری های پوستی مشترک هستند. مطالعات ژنتیکی در هر دو زمینه پسوریازیس و AD نشان می دهد که نقص هایی که سلول های پوست را تحت تأثیر قرار می دهند، به طور جدی به عنوان نقص در ایمنی سازگار در نظر گرفته می شود. مجتمع تمایز اپیدرمی در هر دو AD و پسوریازیس دخالت دارد. این موضوع در داخل کراتینوسیت های متمایز پایدار تکرار می شود و شامل بسیاری از ژن هایی است که ممکن است پروسه های ایمنی بدن را در اپیتلیوم تغییر دهد. کلوکالیزاسیون AD به لوسی پسوریازیس نشان می دهد که AD تحت تاثیر ژن هایی است که واکنش های پوستی را مستقل از مکانیسم های اتوپیک مدون می کند. انچه که سیستم ایمنی را به مخاطره می اندازد و تصمیم گیری در پاتوژنز، ظهور بالینی در یک فرد مبتلا به ژنتیک نیاز به توضیح بیشتری دارد. ۱۴

از زمان تحقیق تلاش کرده اید دلیل دقیق پسوریازیس را پنهان کنید، نیاز به یک نشانگر برای پیش بینی شانس بیماری در هر فرد و نیز احتمال ابتلا به بیماری های مرتبط برای یک فرد مبتلا، مورد هدف بوده است. نشانگرهای ژنتیکی، سلولی و بیوشیمیایی در ارتباط با پسوریازیس کشف می شوند. همچنین از لحاظ علمی ثابت شده است که تعداد کمی از این موارد بین سایر شرایط مرتبط نیز به اشتراک گذاشته شده است.

نشانگرهای ژنتیکی

منطقه HLA (به ویژه نسخه ژن HLA-C به نام HLA-CWA 0602) اولین نشانگر ژنتیکی بود که با پسوریازیس همراه بود. مطالعات تحلیلی اتصال ۹ حلقه کروموزومی مرتبط با پسوریازیس به نام PSORSl تا PSORS9، پسوریازیس عمده تعیین کننده ژنتیکی PSORSl، که در مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) در کروموزوم ۶P واقع شده است که احتمالا ۳۵ تا ۵۰ درصد از وراثت پذیری بیماری را تشکیل می دهد. پسوریازیس یک مولفه ژنتیکی قوی دارد؛ یک کودک با هر دو والدین مبتلا با احتمال ۵۰٪ برای گسترش آن مواجه است؛

خواهر و برادر دارای ریسک سه تا شش برابری هستند. اما ژن های مسئول پسوریازیس هنوز کاملا درک نشده اند.

ارتباط بین پسوریازیس و نشانگرهای مختلف HLA وجود دارد: HLA-Bl3، Bl6، Bl 7، B37، Cw6andDR7 با بیماری پوست مرتبط هستند؛ HLA-B27، B38، B39، DR4 و DR7 با بیماری پوستی همراه هستند؛ خطر نسبی برای HLA-Cw6  ، ۹-۱۵ برابر طبیعی است. عدم توازن ارتباطی برای HLAs Cw6، Bl3 و Bw57 و همچنین شروع اولیه در پسوریازیس نوع I وجود دارد که اغلب سابقه خانوادگی را نشان می دهند. در حالی که پسوریازیس نوع II در یک دوره بعد ظاهر می شود، بیشتر با Cw2 و B27 نسبت به حالت طبیعی ارتباط دارد.

نشانگرهای سلولی

می توان از Keratins به عنوان نشانگرهای زیستی برای شدت پسوریازیس استفاده نمود. ایمن سازی با آنتی کراتین ها آنتی بادی های Kl6، K6، Kl و KIO نشان دهنده عدم تولید بیش از حد پروتئین و تفاوتی از کراتینوسیت هاست، در حالیکه Kl و KIO، نماینده نشانگرهای تمایز ترمینال کراتینوسیت ها در ضایعات پوستی پسوریاتیک پایین می باشند. کراتین ها (Kl6 و Kl 7) به عنوان نشانگرهای پرکاری کراتینوسیت در پسوریازیس در in vivo و in vitro شناخته شده اند. حداقل شش نشانگر تمایز کراتینوسیت غیر طبیعی کشف شده است و همه در پاتوژنزهای بیماری دخیل هستند. این موضوع شامل مواردی از آلودگی های کراتینوسیت ترانس گلوتامیناز نوع I (TGase K)، SKALP، پروتئین ۸-وابسته به عاملهای مهارکننده مهاجرت (MRP-8)، انووکرین، فیلیگوگرین و بیان کراتین است. ۱۶

سرم و بیومارکرهای التهابی

سطوح بالاتر پروتئین واکنش پذیر C در بیماران مبتلا به پسوریازیس در مقایسه با گروه شاهد با همبستگی معنی داری با شدت بیماری مشخص شده است. به نظر می رسد که سطح رشد VEGF عروقی (VEGF) افزایش می یابد و با شدت بیماری ارتباط دارد. در واقع، میزان گردش خون VEGF در طی پسوریازیس فعال و در حضور آرتریت پسوریازیس بالاتر بود و در طی بهبودی بیماری کاهش یافت. آديپونکتين، لپتين، گرلين، مقاومت، سايتوکين هاي التهابي [IL 6، ۸، ۱۷، ۱۸، ۲۳، ۱ بتا (β)؛ TNFs، مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن ۱]، اسید اوریک، پروتئین واکنش دهنده C و اختلالات لیپیدی. بسیاری از مولکول های دیگر به عنوان نشانگرهای زیستی پسوریازیس پوستی، از جمله متالوپروتئیناز-۱ (نشانگر آسیب بافت)، تبدیل کننده فاکتور رشد، و مهارکننده های متالوپروتئیناز-۱، پیشنهاد شده اند. بیانگر گیرنده ۴ مانند توکسوپلاسم در پسوریازیس گوتتا، طیفی است که شناخته شده و توسط عفونت باکتریایی به سرعت عمل می کند.

همبودی، وجود همزمان دو بیماری

از دیدگاه ژنتیکی، بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی و افرادی که مبتلا به آرتریت پسوریازیس هستند، اکثرا در انواع مختلف ژن مستعد، به ویژه ارتباط با HLA-Cw6 مشترک هستند. دیگر آنتی ژنهای کلاس I نیز به همراه آرتریت پسوریازیس، از جمله HLA-Bl3،HLA-B57، HLA-B39 و HLA-Cw7. از مطالعات تحلیلی اتصال، تنها یک منبع، به عنوان مثال PSORASl (PSORS8)، به طور خاص به همراه آرتریت پسوریازیس مرتبط است. سطوح پایه IL-1، IL-6 و IL-22 در مایع سینوویال با سطوح پروتئین واکنش پذیر C ارتباط دارد و این سیتوکین ها پس از این درمان به طور قابل توجهی کاهش می یابد. نشانگرهای دیگر که در گردش بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس تشخیص داده شده، منعکس کننده تخریب غضروف و بازسازی استخوان هستند. این موضوع شامل متالوپروتئیناز-۳، استئوپروتبرین و نسبت پروتئپتید C از کلاژن نوع II و نئوپیدوپ های کلاژن قطعه (CPII: C2C) می باشد. سطح سرم گیرنده لیگاند فاکتور هسته ای کاپا-B (RANKL) نشان دهنده میزان فرسایش استخوانی است و به عنوان نشانگر پیش بینی کننده آسیب های مفصلی پیشرفته پیشنهاد شده است. پیش آگهی های استئوکلاست در بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس نیز به عنوان نشانگرهای زیستی سلول های شدت بیماری به دلیل همبستگی آنها با فرسایش استخوان پیشنهاد شده است. می توان Leptin و Resistin را بیشتر به عنوان بیومارکرهای نامزد برای پیش بینی توسعه مقاومت به انسولین و آترواسکلروز در بیماران مبتلا به بیماری پسوریازیس مورد بررسی قرار داد.

نشانگرهای بیولوژیک نه تنها بینش مربوط به مکانیسم های مرتبط با پاتوژنز بیماری را ارائه می دهند، بلکه همچنین به تمایز بین انواع مختلف بالینی بیماری، ارزیابی فعالیت و شدت بیماری و پیش بینی نتایج درمان مداخله کمک کند . Biomarkers همچنین می تواند موجب به حداکثر رساندن اثر مفید انتخاب درمان مبتنی بر بیمار شود. حوزه مهم اهمیت استفاده از نشانگرهای بیومارکر برای پیش بینی توسعه همراهی های مانند آرتریت، بیماری قلبی عروقی و سندرم متابولیک است.

 

 

 

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

اپیدمیولوژی پسوریازیس

اپیدمیولوژی پسوریازیس

تغییرات قابل توجهی در شیوع پسوریازیس از یک کشور به کشور دیگر وجود دارد که ممکن است به عوامل متعددی نظیر آب و هوا، حساسیت ژنتیکی و شیوه زندگی مرتبط باشد.
پسوریازیس در سراسر جهان اتفاق می افتد و هیچ ترجیح جنسیتی ندارد. با این حال، شیوع آن به شکل قابل توجهی متفاوت است. اما با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، شيوع پسوريازيس با گذشت زمان تغيير نکرده است. با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک، در مقایسه با سایر بیماری های خود ایمنی که میزان شیوع آنها افزایش یافته است. ۱ در ایالات متحده (ایالات متحده)، پسوریازیس حدود ۲٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگر چه فراوانی آن به میزان ۴٫۶٪ گزارش شده است.
Bell et al. در بین سالهای ۱۹۸۰ و ۱۹۸۳، میزان سالانه ۶۰٫۴ در ۱۰۰۰۰۰ در Rochester، MN را نشان داد. ۴ اخیرا Huerta et al. میزان بروز ۱۴ در هر ۱۰۰۰۰ نفر در سال را گزارش کرده است. تفاوت در میزان بروز گزارش شده می تواند به تعاریف مختلف مورد استفاده در این مطالعات مرتبط باشد.
پسوریازیس در برخی از گروه های قومی مانند آفریقایی، آفریقایی-آمریکایی، ژاپنی، آلاسکا، استرالیایی ها و نروژی ها بسیار نادر است.
طبق نظر Kurd SK، Gelfand JM، پسوریازیس در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۸ یک سوم موارد پسوریازیس در یک مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۹ در هند، شیوع پسوریازیس از ۰٫۴۴٪ به ۲٫۸٪؛ در مردان نسبت به زنان دو برابر بیشتر است و اغلب بیماران در زمان ارائه این تحقیق در دهه ۳ یا ۴ دهه هستند. ۱۰
پسوریازیس یک توزیع دوطرفه برای سن شروع دارد. افرادی که مبتلا به نوع زودرس هستند به طور کلی با بیماری های شدیدتری مواجهند و به احتمال زیاد نسبت به بیماری پسوریازیس مبتلا به درجه اول می باشند. یک سوم بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس آغاز ان را به دوران کودکی ارتباط داده اند. تنوع قومی مشخص نیست، با مطالعات انجام گرفته بالاترین میزان ابتلا به ترتیب در سفیدپوستان، سیاه و سفید پس از آن جمعیت آسیایی می باشد. ۱۱ این موضوعی نگران کننده است که توجه داشته باشید که ۴۰۰۰۰ کودک زیر ۱۰ سال سن به پسوریازیس مبتلا هستند. ۱۲ توزیع پسوریازیس تقریبا در پسران و دختران برابر است، با این حال، برخی از نویسندگان میزان فراوانی بیشتر ان را در زنان مشاهده کرده اند. بثورات پسوریاتیک در کودکان کوچکتر و افزایش فراوانی آن بروز پسوریازیس در کودکان زیر ۲ سال می باشد. ۱۱ توزیع دقیق سنی چندان روشن است، اما ادبیات بیان می کند که نزدیک به ۳۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس قبل از سن ۱۸ سالگی با این بیماری مواجه بوده اند. ۱۳ جالب توجه است که در گروه سنی کمتر از ۲۰ سال، فراوانی پسوریازیس در دختران در مقایسه با پسران، در مقایسه با بزرگسالان، ۲۰٪ بیشتر بود. ۱۴ در مقایسه ۳۷٪ موارد ابتلا در بیماران بالغ، ۴۹٪ از بیماران اطفال دارای اعضای خانواده درجه اول مبتلا به پسوریازیس بودند. در بعضی از مطالعات گزارش شده است که شیوع فصلی در کودکان مبتلا به پسوریازیس به میزان ۸۹ درصد وجود داشته است.
با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، ممکن است پسوریازیس ابتدا در هر سنی ظاهر شود؛ با این حال، توزیع دوطرفه از سن شروع به عنوان شاخص مطرح است. اکثر موارد تقریبا ۷۵٪ قبل از سن ۴۰ سالگی با حداکثر ۲۰-۳۰ سالگی همراه است. موارد باقیمانده پس از ۴۰ سالگی وجود دارد. بیماران دارای علائم زود هنگام بیماری به سمت مثبت بودن سابقه خانوادگی در زمینه پسوریازیس گرایش دارند، ارتباط مکرر با آنتی ژن سازگاری بافتی [آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA)] – CW6، و بیماری شدیدتر وجود دارد. برای افرادی که این بیماری پس از سن ۴۰ سالگی شروع می شود، معمولا سابقه خانوادگی منفی و فراوانی عادی آلل Cw6 نرمال وجود دارد.۱
ابتلای مفصل به آرتریت پسوریازیک در بیماران جوان تر شیوع کمتری دارد؛ با این حال این مورد در بیماری دوران کودکی نیز اتفاق می افتد و باید در قالب بررسی دقیق آرتریت اطفال مورد توجه قرار گیرد. ۱۶ وراثت پذیری پسوریازیس میزان بالا ۹۱٪ دارد که توسط بسیاری از مطالعات نیز پشتیبانی می شود و مستند تطابق در بروز میزان بالا به ترتیب به مقدار ۷۳٪ و ۲۰٪ در monozygotic و دو تخمکی است، وجود داشت. ۱۷
مشارکت ژن های چندگانه مبنای ژنتیکی پیچیده پسوریازیس را ایجاد می کند و از این رو، نتیجه گیری در مورد وراثت پذيري صحيح این بيماری دشوار است. براساس مطالعات دوقلو، وراثت پذيري پسوريازيس ۹۰ تا ۶۰ درصد تخمين زده شده است. بدین ترتیب پسوریازیس یک بیماری بسیار قابل انتقال است و به نظر می رسد این میزان ارثی بودن بیشتر از همه بیماری های ژنتیکی چند عاملی است. ۱۸,۱۹ میزان همبستگی ۷۰ درصدی در میان دوقلوهای مونوزیگوت، در مقایسه با ۱۲ تا ۳۰ درصد در دوقلوهای دیزیوتیک گزارش شده است.۲۰ با توجه به مطالعات خانوادگی، نشان داده شد که اگر هر دوی والدین پسوریازیس داشته باشند، پسران احتمال ابتلا به بیماری را ۵۰٪ دارند. اگر تنها یكی از والدین دچار پسوریازیس باشند در این صورت ریسک به ۱۶ درصد كاهش می یابد. خواهر و برادر یک کودک مبتلا به پسوریازیس با والدین غیر ناقل با ریسک ۸٪ ابتلا به بیماری مواجه هستند. مردان نسبت به زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به انتقال پسوریازیس قرار دارند که احتمالا به علت اثر ژنومی است. ۲۱ مطالعات HLA نشان داده است که پسوریازیس با چندین آنتی ژن HLA همراه است، بیشترین آن HLA-Cw6 است که خطر نسبی ۱۰ درصد را برای توسعه بیماری در جمعیت قفقاز دارد. با این حال، فقط حدود ۱۰٪ از افرادی که آلل HLA-Cw6 را دارند، پسوریازیس را توسعه می دهند. علاوه بر این، HLA-Cw6 بر سن شروع بیماری تأثیر می گذارد. HLA-Cw6 در حدود ۸۵-۹۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس اولیه وجود دارد، اما تنها در ۱۵٪ بیماران مبتلا به بیماری دیر رس مشاهده می شود.۲۳
آنتی ژنهای لکوسیتی انسانی-B13، HLA-B17، HLA-B37 و HLA-Bw16 نیز با پسوریازیس پلاکی ارتباط دارند. HLA-B27 با افزایش فراوانی در پسوریازیس پوسچولار و Acrodermatitis continua of Hallopeau بیان می شود. ارتباط معنی داری بین پسوریازیس گوتتا و پسوریازیس اریترومایس با بیان HLA-Bl3 و HLA-Bl7 گزارش شده است.
پروتئین تیروزین فسفاتاز N22 (PTPN22) و ارتباط آن با پسوریازیس به طور گسترده مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. به نظر می رسد ارتباط مثبتی بین پسوریازیس و PTPN22 وجود دارد اما اهمیت آن هنوز ثابت نشده است. ۲۴
در بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک تحلیلی، عوامل متعددی مانند سیگار کشیدن، چاقی، مصرف الکل، رژیم غذایی، عفونت ها، داروها و حوادث استرس زای زندگی نقش مهمی در تظاهر بیماری ها ایفا می کنند.
مطالعات اروپایی نیز تایید کرده اند که در حال حاضر سیگار کشیدن و چاقی عوامل مستقل ریسک ابتلا به پسوریازیس هستند. یکی از بزرگترین مطالعات انجام گرفته نشان داد که حدود ۳۰ درصد از موارد جدید پسوریازیس به علت داشتن اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۵) می باشد.۲۶ در حال حاضر شیوع بیشتر پسوریازیس در افراد سیگاری نسبت به افرادی که هرگز سیگار نمی کشند یا سیگاری های سابق نشان داده شده است.۲۷ بسیاری از مطالعات نشان می دهد که الکل نقش مهمی در تشدید پسوریازیس دارد. اشاره شد که افرادی که زیاد مصرف می کنند با ایجاد ضایعات پوستی گسترده و التهاب مواجه هستند.۲۸-۳۰
عفونت ها عوامل شناخته شده ای هستند که با پسوریازیس مرتبط می شوند. عفونت های باکتریایی و ویروسی حاد با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه هستند. ۳۱عفونت های استرپتوكوك اغلب باعث ایجاد پسوریازیس گوتتا، به ویژه در کودکان و نوجوانان می شود. ۳۲ گزارش هایی برای نشان دادن ارتباط عفونت HN و پسوریازیس داروهای ضد بارداری، لیتیوم، ضد مالاریا، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID ها) و ترک استروئید با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه بوده اند که فراوانی بیشتری در گزارش داشته اند. ۳۳ ممکن است داروهای ضد مالاریا در ۴۰٪ از بیماران با مهار آنزیم ترانس گلوتامیناز و ایجاد تکثیر اپیدرمی موجب تشدید پسوریازیس موجود شود. ۳۴ استرس روانشناختی در مدت زمان طولانی در تشدید پسوریازیس نقش دارد. هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) پاسخ هیپوتالاموس هیپوفیز – آدرنال (HPA) تغییر یافته در بیماران مبتلا به پسوریازیس، به ویژه در کسانی که در معرض انفجار بیماری با استرس بودند، نشان داده شد.

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

مقدمه ای بر بیماری پسوریازیس

مقدمه ای بر بیماری پسوریازیس

پسوریازیس یک اختلال التهابی مزمن پوستی از نوع واسطه گری سلول T است که در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۱ یک سوم موارد پسوریازیس مورد مطالعه در مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۲ پسوریازیس یک بیماری التهابی مادام العمر پوستی است که می تواند به اشکال مختلف و به طور گسترده ای بروز یابد، اما با ویژگی های رایج اریتم، ضخیم شدن پوست و پوسته پوسته شدن شناخته می شود. تشخیص معمولا توسط هر متخصص آموزش دیده بالقوه انجام می شود. علیرغم تحقیقات قابل توجه انجام گرفته در زمینه علل آن، هنوز نشانه های ژنتیکی و بیوشیمیایی قطعی برای پسوریازیس وجود ندارد و همچنان به طور عمده بر اساس اثرات پوستی تشخیص داده می شود. تاثیر آن بر یک بیمار نه تنها به درصد سطح بدن در ضایعات، بلکه به محل آنها بستگی دارد. درگیر شدن دست ها، پاها، پوست سر و ناحیه تناسلی می تواند تأثیر نامطلوبی بر کیفیت زندگی و ایجاد ناتوانی داشته باشد. علاوه بر این، در یک زیرمجموعه قابل توجهی از بیماران پسوریازیس، روند بیماری شامل آسیب پیشرونده به مفاصل می شود. علاوه بر این، مطالعات بالینی به طور فزاینده ای نشان دهنده ارتباطات پسوریازیس و درمان آن با بسیاری از بیماری های سیستمیک است. اگرچه ایجاد علیت در این انجمن ها مشکل ساز است، اما این انجمن ها پیامدهای فوری تشخیصی و درمانی ارائه می دهند.

تشخیص موقتی و مدیریت مناسب می تواند نه تنها پیشرفت را متوقف سازد، بلکه همچنین موجب کاهش بار روانی و اجتماعی ناشی از این بیماری می شود. به این ترتیب، مقابله با حالات مخرب و تبدیل آن به یک سندرم متابولیک نیاز به درمان گسترده دارد و می تواند علائم را به خوبی از بین ببرد. این کتاب تقریبا تمام جنبه های پسوریازیس کودکان را شامل فرم بالینی نادر مانند پسوریازیس ارثی مادرزادی بررسی نموده و آخرین بروز رسانی را به ویژه در مورد روش های اتوپاتوژنز و درمان ارائه می دهد. در هنگام بحث در مورد این مسائل، رویکرد مبتنی بر شواهد ارائه شده است. در سراسر جهان آگاهی در حال افزایش است که پسوریازیس امری فراتر از “اختلال عمیق پوستی ” است و در حال حاضر به عنوان یک بیماری سیستمیک در حال ظهور می باشد. این تلاش برای تأکید بر نقش التهاب به عنوان عامل اصلی، منجر به اختلال عملکرد چندگانه می شود. به طور مشابه، مفهوم “مارس پسوریاتیکی” نیز از بین رفته است، هرچند هنوز شکل نگرفته است. در نهایت خواننده قبول خواهد کرد که رویکرد جامع، از جمله آموزش، درمان تهاجمی در هر کجا که لازم باشد همراه با حمایت روان شناختی در قالب همدلی، به جای همدردی، همه آن چیزی است که برای مراقبت از بیماران مبتلا به پسوریازیس مورد نیاز است. هدف اصلی درمان باید کاهش بار بیماری در طول زمان با کمک به کنترل علائم، کمک به بیمار در مقابله با ماهیت مزمن بیماری، محدود کردن عواقب روحی و روانی و جلوگیری از عوارض سیستماتیک و همراهی توام باشد.

طول درمان بیماری پسوریازیس با ازون

پسوریازیس

پسوریازیس

پسوریازیس یک بیماری التهابی مزمن است که به طور عمده پوست و مفاصل را تحت تاثیر قرار می دهد.۱ با توجه به شیوع پسوریازیس در بین یک جمعیت ۱٫۵ تا ۳ درصد، بیش از ۱۰۰،۰۰۰ نفر در اسکاتلند در معرض آسیب آن هستند.۱ تقریبا ممکن است ۲۰ درصد افراد مبتلا به پسوریازیس، به آرتریت پسوریازیس (PsA) نیز مبتلا باشند، یعنی ۲۰،۰۰۰ نفر در اسکاتلند به هر دوی انها مبتلا هستند.۲ شروع این بیماری ممکن است در هر سنی اتفاق بیفتد، اما در دهه دوم و سوم زندگی به اوج خود می رسد. البته این بیماری با عود و بازگشت مشخص می شود، اما شرایط آن در طول زندگی همچنان ادامه خواهد داشت. در طول ۲۰ سال گذشته، پیشرفت های زیادی در زمینه درک مکانیسم های ژنتیکی، مولکولی و سلولی مربوط به این فرآیندهای التهابی انجام گرفته است و بسیاری از درمان های جدید و موثر توسعه یافته و پیشرفت های زیادی محقق شده است.۳

تاثیر منفی این بیماری ها بر کیفیت مرتبط با سلامت در زندگی (Qol) با بیماری های قلبی ایسکمیک، دیابت، افسردگی و سرطان قابل مقایسه است.۴ در بسیاری از موارد می توان این ناتوانی را با درمان موثر کاهش داد. علاوه بر این، پسوریازیس شدید و PsA با افزایش میزان مرگ و میر استاندارد شده (SMR) ارتباط دارند. در مطالعه ای که در خصوص مقایسه بیماران مبتلا به و بدون ابتلا به پسوریازیس در پایگاه داده تحقیقات عمومی در انگلستان انجام گرفته، مردان مبتلا به پسوریازیس شدید به طور متوسط ​​۳٫۵ سال جوانتر (۹۵٪ Cl 1.2 تا ۵٫۸ سال، ۰۰۱/۰ p<)، نسبت به گروه شاهد و زنان مبتلا به پسوریازیس شدید ۴/۴ ساله جوانتر (۹۵٪ Cl 2.2 تا ۶٫۶ سال، p <0.001) نسبت به گروه شاهد بودند. ۵ طبیعت قابل مشاهده پسوریازیس می تواند احساس خجالت زدگی را در میان افرادی که به آن مبتلا هستند در پی داشته باشد. ۶ مفاصل متورم، تغییر شکل مفصلی و ناتوانی جسمی در بیماران مبتلا به PsA می تواند منجر به تجربه ناخوشایندی شود. ۷

پسوریازیس و PsA از نظر شدید گستردگی زیادی دارند. در پسوریازیس خفیف، درمان موضعی در مراقبت های اولیه در صورت استفاده مناسب می تواند موثر باشد. فرم های شدید به درمان سریع و شدید و معمولا در قالب مراقبت های ثانویه، با فتوتراپی، درمان سیستمیک، درمان زیستی یا درمان بستری نیاز دارند. ممکن است تشخیص تظاهرات متنوع PsA به ویژه در صورت عدم پاسخ فاز حاد دشوار باشد. ممکن است پزشکان عمومی (GPs) در هنگام ارجاع بیماران جهت دریافت مراقبت های ثانویه با قطعیت مواجه نباشند و همچنین ممکن است نسبت به درمان های موجود برای بیماران خود بی خبر باشند.۸ در هر دو مراقبت اولیه و ثانویه، شدت بیولوژیکی بیماری و معلولیت ناشی از آن همواره به طور کامل کشف و مستند نشده است. ۹ ممکن است مدیریت بیماران با ترکیب پسوریازیس شدید و PsA به ویژه امری چالش برانگیز باشد و نیاز به همکاری نزدیک بین چندین تخصص وجود داشته باشد. با وجود در دسترس بودن انواع درمان ها، کنترل مؤثر و ایمن فعالیت های بیماری اما همیشه محقق نمودن ان امری آسان نبوده و هیچ روش استاندارد درماني برای آن وجود ندارد. بنا به این و دلایل دیگر نارضایتی قابل توجهی در میان بیماران مبتلا به پسوریازیس و درمان آن وجود دارد.

۱٫۲ رعایت دستورالعمل

۱٫۲٫۱ اهداف کلی

این راهنما براساس شواهد موجود بر اساس بهترین شیوه در زمینه تشخیص و درمان پسوریازیس و PsA در بزرگسالان توصیه هایی را ارائه می دهد. این دستور العمل امکان تشخیص زودهنگام PsA، غربالگری در زمینه همزمانی بیماری ها، تشخیص شدت بیماری، درمان غیر دارویی، مداخلات روانی، بهداشت حرفه ای، درمان موضعی، فتوتراپی، درمان سیستمیک، درمان بیولوژیک، مسیرهای ارجاع و ارائه اطلاعات بیمار را میسر می سازد. در این دستور العمل پسوریازیس و PsA کودکان مورد بررسی قرار نگرفته است. مراقبت های بارداری و پیش از بارداری (به عنوان مثال برای بیماران در درمان سیستمیک) مورد بررسی قرار نگرفته است. سایر شرایط التهابی که بعضی اوقات مانند پالموپلانتار پوستولوزیس در ارتباط با پسوریازیس وجود دارد، مدنظر نیستند. مدیریت درد مزمن مرتبط با PsA در خارج از محدوده این راهنما می باشد. یک اقلیت از بیماران مبتلا به PsA، پیش از گسترش بیماری پوستی با بیماری التهاب مفصلی مواجه می شوند. در بیشتر موارد، این بیماران تحت دسته ابتلا به یک آرتریت التهابی تقسیم نشده مدیریت می شوند و در مورد انها مسیر مراقبتی مناسب برای یک چنین شرایطی دنبال می شود.

۱٫۲٫۲ کاربران هدف این دستور العمل

این دستور العمل مورد توجه خاص متخصصان متحد سلامت (AHPs)، روانشناسان بالینی، متخصصین پوست، پزشکان عمومی، روانشناسان سلامت، فیزیکدانان پزشکی، پرستاران، متخصصان سلامت شغلی، بیماران و مراقبین، داروسازان، و متخصصان روماتولوژی باشد.

۱٫۳ تعاریف

۱٫۳٫۱ هم زمانی و شرایط مرتبط

می توان مطابقت را به صورت حدی که رفتار بیمار مطابق با توصیه های تجویز کننده است تعریف نمود. این اصطلاح بیانگر عدم دخالت بیمار است. انطباق را می توان به عنوان اندازه ای که رفتار بیمار مطابق توصیه های مورد قبول تجویز کننده است تعریف نمود. این عبارت تعریف تطابق را با تأکید بر نیاز به توافق توسعه می دهد. ۱۱ عدم پذیرش ممکن است بنا به مشکلات عملی مانند مشکل فیزیکی در استفاده از درمان موضعی عمدی یا غیر عمدی باشد.

انطباق یک مفهوم گسترده تر است که گستره ای از زمینه ها از تجویز ارتباطات برای حمایت از بیمار در مصرف دارو را شامل می شود. انطباق یک توافق بین بیمار و متخصص است که به باورهای بیمار نسبت به چیستی، چگونگی و زمانی دریافت توصیه های دارویی را اشاره دارد.۱۲

۱٫۳٫۲ شدت

مفهوم شدت به بسیاری از جنبه های مختلف بیماری و پاسخ به درمان مربوط می شود. میزان بیماری، درجه التهاب، پاسخ به درمان و تاثیر آن بر فرد متفاوت است. شدت یک متغیر مداوم بدون دسته های گسسته است. در این زمینه هیچ دسته بندی استاندارد یا معتبر بین المللی به رسمیت شناخته نشده است. در این راهنما، پسوریازیس خفیف و شدید به منظور ارجاع و انتخاب درمان ها تعریف شده است.

پسوریازیس خفیف، که معمولا در قالب مراقبت های اولیه مدیریت می شود، به عنوان شاخص کیفیت زندگی در پوست (DLQI) ≤ ۵ تعریف می شود (به پیوست ۲ مراجعه شود).

پسوریازیس شدید، که ممکن است برای درمان روش سیستمیک یا بیولوژیک مناسب باشد، تحت ناحیه پسوریازیس و شاخص شدت ۱۰≤(PASI) (پیوست ۳ را ببینید) و ۱۰ ≤ DLQI تعریف می شود.

در این دستورالعمل هیچ تمایزی در خصوص شدت در PsA ارائه نمی شود.

۱٫۳٫۳ پتانسيل كورتيكواستروئيد

این دستورالعمل از اصطلاح فرمول ملی بریتانیا (BNF) برای توصیف قدرت کورتیکواستروئیدها استفاده می کند. پتانسیل به فرمولاسیون و همچنین استفاده از کورتیکواستروئید وابسته است. برای توضیحات و مثال های بیشتر، فصل BNF در مورد کورتیکواستروئیدها باید مورد مطالعه قرار گیرد. ۱۳

۱٫۴ بیانیه هدف

این دستورالعمل به عنوان یک استاندارد مراقبتی در نظر گرفته نشده است. استانداردهای مراقبتی براساس تمام داده های بالینی موجود برای یک مورد خاص تعیین می شوند و به عنوان دانش علمی و پیشرفت تکنولوژی و الگوهای مراقبت تکامل می یابند. پیروی از توصیه های دستورالعمل، نتیجۀ موفقیت آمیز برای هر مورد را تضمین نمی کند، و نباید آنها را شامل تمام روش های مناسب مراقبتی و یا حذف سایر روش های قابل قبول مراقبت با هدف نتایج مشابه بدانیم. قضاوت نهایی باید توسط متخصصین مناسب در زمینه مراقبت های بهداشتی جهت تصمیم های بالینی درمورد یک روش بالینی یا طرح درمان صورت گیرد. این قضاوت فقط باید با بحث در مورد گزینه های بیمار ادامه یابد و گزینه های تشخیصی و درمان موجود را پوشش دهد. با این وجود، توصیه می شود که از زمانی که تصمیم مربوطه گرفته می شود، موارد قابل توجهی از دستورالعمل ملی یا هر دستورالعمل محلی که از آن گرفته شده است، به طور کامل مستند شده باشد.

نسخه بیمار

یک نسخه بیمار از این راهنما در وب سایت SIGN  به آدرس www.sign.ac.uk پس از انتشار دستورالعمل کامل در دسترس خواهد بود.

۱٫۴٫۲ تهیه مجوز داروهای مجاز در خارج از مجوز بازاریابی

توصیه های ارائه شده در این راهنما بر اساس بهترین شواهد بالینی می باشد. ممکن است بعضی توصیه ها برای داروهای تجویز شده در خارج از مجوز بازاریابی (مجوز محصول) باشد. این مورد با عنوان “بدون برچسب” استفاده می شود. این مورد امری غیر معمول نیست که داروها باید مجوز محصول خود را داشته باشند و این به دلایل مختلف ضروری است.

به طور کلی استفاده غیر مجاز از داروها در صورتی که نیاز بالینی از طریق داروهای دارای مجوز تامین نمی شود ضروری خواهد بود ؛ یک چنین استفاده ای باید توسط شواهد و تجربه های مناسب پشتیبانی شود.۱۴

ممكن است داروها در موارد زیر تجویز شوند:

  • برای نشانه ای که در مجوز بازاریابی مشخص نشده است
  • برای مدیریت از طریق مسیر دیگر
  • برای اعمال دوز متفاوت.

“تجویز داروها در خارج از توصیه های مجوز بازاریابی آنها (و احتمالا افزایش) مسئولیت های حرفه ای تجویز کنندگان و مسئولیت بالقوه را ممکن می سازد. دارنده مجوز باید بتواند استفاده از چنین داروهایی را توجیه و احساس صلاحیت داشته باشد.” ۱۴

هر متخصصی که به دنبال توصیه SIGN و تجویز دارویی مجاز بدون مجوز محصول است، باید آگاه باشد که آنها مسئولیت این تصمیم را بر عهده داشته و ممکن است در صورت بروز نتایج نامطلوب، نیاز باشد تا اقداماتی را که انجام داده اند توجیه کنند.

قبل از تجویز، وضعیت مجوز دارو باید در نسخه فعلی BNF بررسی شود.

۱٫۴٫۳ مشاوره های اضافی به NHSSCOTLAND از بهبود کیفیت NHS SCOTLAND و کنسرسیوم داروهای اسکاتلندی

 

بهبود کیفیت NHS در اسکاتلند (NHS QIS) چندین ارزیابی تکنولوژیک (MTAs) را برای NHSScotland انجام می دهد که توسط موسسه ملی بهداشت و بالینی (NICE) در انگلستان و ولز ارائه شده است.

کنسرسیوم داروسازی اسکاتلندی (SMC) به هیئت های NHS و کمیته های داروسازی و درمان خود در مورد وضعیت همه داروهای دارای مجوز مجوز و هر گونه نشانه های جدید برای محصولات معتبر مشاوره می دهد.

توصیه SMC و NHS QIS اعتبارسنجی NICE MT را در رابطه با این دستورالعمل که در بخش ۹٫۴ خلاصه شده است، ارائه می دهد.

۲ توصیه های کلیدی

توصیه های زیر توسط گروه توسعه دستور العمل به عنوان توصیه های بالینی کلیدی که باید برای پیاده سازی اولویت بندی شوند، برجسته شده است. درجه توصیه به قدرت شواهد حمایتی که توصیه بر اساس آن شکل گرفته است مربوط می شود. این موضوع اهمیت بالینی این توصیه را منعکس نمی کند.

توجه به مسیر مراقبت در بخش ۳ به عنوان یک ابزار مهم برای حمایت از اجرای این توصیه ها معطوف شده است.

بیماران مبتلا به پسوریازیس پوسچر اریترودرمیک یا عمومی باید ارجاع اضطراری نسبت به پوست را دریافت کنند.

بیماران مبتلا به پسوریازیس یا آرتریت پسوریاتیک باید یک بررسی سالانه را در مورد GP خود داشته باشند که شامل موارد زیر باشد:

  • مستند سازی مربوط به شدت با استفاده از DLQI
  • غربالگری برای افسردگی
  • ارزیابی خطر عروقی (در بیماران مبتلا به بیماری شدید)
  • ارزیابی علائم مفصلی
  • بهینه سازی درمان موضعی
  • توجه به ارجاع به مراقبت های ثانویه

همه بیماران مظنون به داشتن آرتریت پسوریازیس باید توسط یک روماتولوژیست ارزیابی شوند تا بتوان با تشخیص زودهنگام آسیب مفصلی را کاهش داد.

ارزیابی بیماران مبتلا به پسوریازیس یا آرتریت پسوریاتیک باید شامل اندازه گیری روانی و اجتماعی و ارجاع به خدمات بهداشت روانی باشد.

بیماران باید نسبت به مشارکت فعال در زمینه مدیریت مراقبت های خود تشویق شوند.

به علت نگرانی در مورد اثرات نامطلوب درازمدت، کورتیکواستروئیدهای موضعی بسیار قوی برای استفاده منظم در طی دوره های طولانی توصیه نمی شود.

برای درمان طولانی مدت موضعی پلاک پسوریازیس مصرف یک آنالوگ ویتامین D توصیه می شود.

بیماران در مراقبتهای اولیه که به درمان موضعی پاسخ نداده و نمره DLQI آنها  ۶ یا بیشتر است باید به بخش درماتولوژی ارجاع داده شوند.

بیماران مبتلا به پسوریازیس که به درمان های موضعی پاسخ نمی دهند باید از نوروتراپی NBUVB استفاده کنند.

بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید یا مقاوم باید درمان سیستمیک با سیکلوسپورین، متوترکسات یا آسیتریتین را با در نظر گرفتن مزایا و خطرات مورد استفاده قرار دهند.

بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید که نسبت به درمان فتوتراپی و درمان های سیستمیک، از جمله سیکلوسپورین و متوترکسات قادر قادر به پاسخگویی نبوده و یا نمی توانند ان را دریافت کنند، باید درمان بیولوژیک را دنبال کنند، مگر اینکه استعمال این موارد برای آنها ممنوع باشد یا خطرات مربوط به استفاده از این درمان ها را افزایش دهد.

درمان بیمار با بستری شدن در بخش پوست بیمارستان باید جهت بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید انجام شود.

Adalimumab، etanercept یا infliximab برای درمان آرتروز پسوریازیس فعال در بیمارانی که نتوانسته اند پاسخی دریافت کنند، نمی توانند این درمان را تحمل کنند یا حداقل توان تحمل دو درمان اصلاح کننده بیماری را نداشته یا با منع مصرف آنها مواجه هستند، توصیه می شود.

در بیماران مبتلا به پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک، یک روش درمانی که برای بیماری پوستی و هم مفصلی مناسب باشد باید نسبت به درمان های مختلف در اولویت قرار داشته باشد.

بیماران مبتلا به پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک باید به مراقبت های چند رشته ای مناسب از جمله موارد ذیل دسترسی داشته باشند:

  • کار درمانی
  • فیزیوتراپی
  • فن معالجه ودرمان امراض پا
  • روانشناسی
  • پرستاری تخصصی

۳ راه مراقبت

بیشتر بیماران مبتلا به پسوریازیس تحت مراقبت های اولیه مدیریت می شوند. بیماران مبتلا به بیماری های پوستی گسترده و مقاوم در برابر درمان و بیماران مبتلا به PsA باید در مراکز درمانی پوست و روماتولوژی در مراحل مختلف تشخیص و درمان شرکت کنند. مسیر مراقبت شامل جنبه های سفر بیمار بین مراکز مراقبت های اولیه و ثانویه و ارزیابی ها و درمان های انجام شده در هر مرحله می باشد (به شکل ۱ نگاه کنید). جزئیات فعالیت های تشخیصی، درمان و ارجاع که این مسیر را تشکیل می دهند، در فصل های بعدی  همراه با توضیح مبنای شواهد حمایتی شرح داده شده است.

شکل ۱: مسیر مراقبت از پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک در قالب مراقبت های اولیه و ثانویه

تشخیص، ارزیابی و نظارت

 تشخیص پسوریازیس

تشخیص پسوریازیس پوست معمولا براساس ظاهر بالینی امری سر راست است (تصاویر منتخب را در www.dermnetnz.org ببینید). شایع ترین موارد ارائه شده پسوریازیس پلاک مزمن (پسوریازیس ولگاریس) است و با پلاک های قرمز روشن همراه با پوسته های نقره ای سفید تشخیص داده می شود. ممکن است این وضعیت هر جایی از بدن را اغلب به صورت متقارن، به ویژه پوست سر و ماهیچه های منبسط کننده اندام را تحت تاثیر قرار دهد. تشخیص افتراقی شامل اگزما، تینا، لیچه پلانوس و لوپوس اريتماتوز باشد. ممکن است ظهور پلاک ها توسط نرم کننده ها و درمان های موضعی اصلاح شود که به راحتی پوسته ها را حذف می کنند. پوسته پوسته شدن در محل های خمشی، بر روی پوست های تناسلی و در بیماری پالموپلانتار کاهش می یابد.

پسوریازیس Gutate با توسعه سریع چند پاپول کوچک پسوریازیس در مناطق وسیعی از بدن توصیف می شود. تشخیص افتراقی شامل pityriasis rosea، exanthems ویروسی و واکنش های دارویی است.

پسوریازیس پوسچولار عمومی نوعی نادر است و با ایجاد چند قطره استریل غیر فولیکولی در پلاکهای پسوریازیس یا پوست قرمز منحصر به فرد مشخص می شود. ممکن است بروز این نوع با شدت رخ داده و با تب همراه باشد. تشخیص افتراقی شامل عفونت زودهنگام، واسکولیت و واکنش های دارویی می باشد.

۴٫۱٫۲ تشخیص آرتریت پسوریاتیک

چندین مدل بالینی مفصلی در PsA شناسایی شده اند که عبارتند از آرتریت ديستال، الیگوارتریت نامتقارن (کمتر از پنج مفصل)، پلی آرتریت متقارن، آرتروز موتیلان و اسپوندیلارتریت (ساکرولیلیت و اسپوندیلیت). بیماران اغلب با مخلوطی از زیر انواع مواج بوده و ممکن است الگوی بیماری در طول زمان تغییر کند. شايع ترين نوع آن، پلي آرتريت است و به دنبال آن، ايميو آرتريت مطرح مي با شد. سایر ویژگی های مشترک PsA عبارتند از enthesitis (التهاب در رابط تاندون / استخوان)، تنوسینویت و داکتیلیت (شکل سوسیس) .۱۵ کمردرد التهابی یک علامت مهم بالینی در بیماران مبتلا به بیماری کمری و ممکن است ارزیابی جامعه بین المللی SpondyloArthritis (ASAS) برای این بیماران اعمال شود.

معیار ASAS برای کمردرد التهابی:

  • سن بیش از ۴۰ سال
  • شروع ناگهانی
  • بهبود با ورزش
  • بدون بهبود با استراحت
  • درد در شب (بهبود در زمان بلند شدن).

در صورتی که چهار مورد از پنج پارامتر در بیمارانی که دچار درد کمر مزمن برای بیش از سه ماه هستند وجود داشته باشد، معیارها برای این فرد محقق شده است. معیارها حساسیت ۷۷٪ و ویژگی ۹۱٫۷٪  را نشان می دهند. ۱۶

تشخیص زود هنگام

در غیاب یک تشخیص صحیح، ممکن است پسوریازیس و PsA درمان نشوند و ممکن است پیشرفت کنند و به طور بالقوه موجب بدتر شدن کیفیت زندگی بیمار شود.

هیچ مطالعه ای برای نشان دادن مقایسه بین تشخیص زود هنگام و دیر هنگام و درمان پسوریازیس یا PsA، در خصوص نتایج طولانی مدت در ارتباط با عوارض جانبی، آسیب مفصلی و معلولیت انجام نشده است.

یک مطالعه نشان داد که در دو سال، ۴۷٪ بیماران مبتلا به PsA با فرسایش متقابل در اشعه X مواجه بودند. ۱۷ دو RCT که شامل ۵۲۰ بیمار بودند، نشان دادند که درمان با فاکتور ناباروی ضد تومور (TNF) به طور قابل توجهی در مقایسه با پلاسبو موجب تاخیر در پیشرفت رادیوگرافی شده است ( p <0.001 برای adalimumab و p = 0.0001 برای etanercepn). 18,19

همه بیماران مظنون به داشتن آرتریت پسوریازیس باید توسط یک روماتولوژیست مورد ارزیابی قرار بگیرند تا بتوان با تشخیص زودرس آسیب مفصلی را کاهش داد.

بررسی مجدد سالانه جهت علائم آرتریت در بیماران مبتلا به پسوریازیس باید در نظر گرفته شود.

فقدان معیارهای تشخیصی مورد توافق برای PsA مانع توسعه ابزارهایی برای تشخیص زودهنگام بیماری شده است. معیارهای دسته بندی برای آرتریت پسوریاتیک (معیار CASPAR) برای طبقه بندی PsA در میان بیماران مبتلا به بیماری التهاب مفصلی معتبر بوده اند (به پیوست ۴ مراجعه شود) .۲۰

بیماران مبتلا به بیماری التهاب مفصلی باید تحت عنوان آرتریت پسوریازیس بر اساس معیارهای CASPAR طبقه بندی شوند.

در حال حاضر یک انجمن شناخته شده در زمینه همراهی با پسوریازیس و PsA وجود دارد (به بخش ۴٫۲ نگاه کنید). تشخیص زودهنگام این بیماری های همراه با اجرای متعاقب استراتژی هایی که سبب تغییر شیوه زندگی و به ویژه عوامل خطر قلبی عروقی می شود ممکن است نتایج بلند مدت را تحت تأثیر قرار دهد. ۲۱,۲۲

نظارت برای آرتریت روماتوئید

PsA اغلب تشخیص داده نشده است. یک مطالعه اخیر اروپایی از ۱۵۱۱ بیمار مبتلا به پسوریازیس از نوع پلاكی كه به متخصص پوست کرده بودند نشان داد که ۶/۲۰ درصد (۹۵% CI از ۱۸٫۶ تا ۲۲٫۷%) PsA داشتند. فقط برای ۳٪ از بیماران قبل از مطالعه تشخیص PsA داده شده بود. ۲

متخصصان مراقبت های بهداشتی که بیماران مبتلا به پسوریازیس را درمان می کنند باید از ارتباط بین پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک آگاه باشند.

ارائه یک پرسشنامه کوتاه برای بیمار می تواند میزان آگاهی و تشخیص زودهنگام PsA را بالا ببرد. سه ابزار غربالگری مبتنی بر پرسشنامه توسعه یافته است که ممکن است در تشخیص PsA در بیماران مبتلا به پسوریازیس کمک کند.

ابزار نظارت بر اپیدمیولوژی پسوریازیس (PEST) در خصوص ارزیابی ۱۱۴ بیمار انگلیسی مبتلا به پسوریازیس در مراقبت های اولیه و مراقبت های اولیه روماتولوژیک مورد استفاده قرار گرفت، ۳۳ نفر از آنها دارای تشخیص معتبر PsA بودند (به پیوست ۵ مراجعه کنید). این پرسشنامه ۵ سوالی دارای حساسیت ۹۲٪، ویژگی ۷۸٪ و نسبت احتمال مثبت ۴٫۱ می باشد. ۲۳ PEST به اعتبار سنجی در درمانگاه های پوست نیاز دارد.

ابزار نظارت و ارزیابی آرتریت پسوریاتیک (PASE) در مورد ۶۹ بیمار آمریکایی مبتلا به پسوریازیس که در یک کلینیک روماتولوژی ترکیبی شرکت داشتند مورد استافده قرار گرفت که ۱۷ نفر که دارای تشخیص معتبر PsA بودند مورد بررسی قرار گرفتند. این پرسشنامه ۱۵ سوالی (هفت مورد مربوط به تشخیص و هشت مورد مربوط به شدت بیماری) دارای حساسیت ۸۲٪، ویژگی ۷۳٪ و نسبت احتمال مثبت ۳٫۰ بود. ۲۴

نظارت آرتروز پسوریاتیک تورنتو (ToPAS) یک ابزار غربالگری مبتنی بر پرسشنامه است که برای تشخیص PsA در افرادی که ممکن است پسوریازیس داشته یا نداشته باشند، توسعه یافته است. در مورد یک جمعیت آماری ۶۸۸ از بیماران کانادایی که در درمانگاه PsA (134)، یک کلینیک پسوریازیس (۱۲۳)، کلینیک پوست عمومی (۱۱۸)، کلینیک عمومی روماتولوژی (۱۳۵) یا کلینیک پزشکی خانوادگی (۱۷۸) حضور داشتند، ۱۶۹ نفر که دارای تشخیص معتبر برای PsA بودند، این پرسشنامه ۱۴ سوالی دارای حساسیت کلی ۸۶٪، ویژگی ۹۳٪ و نسبت احتمال مثبت ۶٫۱۲ بود. این ابزار جهت تشخیص PsA برای هر جمعیت و نه برای افرادی که قبلا پسوریازیس آنها تشخیص داده شده است و به همین ترتیب جهت بسیاری از موارد مربوط به تشخیص پسوریازیس به جای آرتریت طراحی شده است. ۲۵

استفاده از پرسشنامه های غربالگری مانند PEST برای تشخیص زود هنگام آرتریت پسوریاتیک در کلینیک های مراقبت های اولیه و پوست ضروری است.

هیچ مطالعه ای در مورد غربالگری های آزمایشگاهی یا رادیولوژیک که برای این پیکربندی مفید بود شناسایی شد. دو مطالعه شامل ۴۸۴ بیمار مبتلا به پسوریازیس یا PsA، آنتی بادی های پپتیدی سیترولین آنتی سیکلیک برای تشخیص PsA مورد بررسی قرار گرفتند اما هیچ موردی برای عدم حساسیت یافت نشد. ۲۶,۲۷

اندازه گیری سرم آنتی بادی های پپتیدی سیترولین آنتی سیکلیک در بیماران مبتلا به پسوریازیس نباید برای غربال گری آرتریت پسوریازیس استفاده شود.

همزمانی

بیماران مبتلا به پسوریازیس یا PsA با افزایش خطر ابتلا به برخی از بیماری های مرتبط با دیابت ملیتوس (DM)، فشار خون بالا (HTN)، بیماری های قلبی عروقی (CHD)، بیماری های التهابی روده (IBD)، لنفوم و افسردگی شناخته شده اند. ۲۸-۳۱

ممکن است شاخص توده بدنی بالا (BMI)، سیگار کشیدن و الکل بر روند آغاز بیماری و در مورد چاقی، میزان آن تاثیر داشته باشد. ۳۷-۳۲ علاوه بر این، سیگار کشیدن، مصرف بیش از حد الکل و چاقی ممکن است بر روی شرایط همراه با بیماری مانند بیماری قلبی عروقی و دیابت تاثیر بگذارد.

هرگونه بحث در مورد هم زمانی بیماری های مرتبط با بیماری باید به صورت دقیق و حساس توسط متخصصان مراقبت های بهداشتی (HCP ها) مورد بررسی قرار گیرد تا مانع جدی شدن ابتلای بیماران مبتلا به پسوریازیس شود. مزایای بالقوه اطلاع رسانی به بیماران باید در برابر پتانسیل ایجاد اضطراب سنجیده شود.

افزایش خطر ابتلا به این بیماری ممکن است برای همه بیماران مبتلا به پسوریازیس موضوعیت نداشته باشد، زیرا بیشتر مطالعات انجام گرفته بیشترین خطر بالقوه را متوجه افرادی که دارای بیماری شدید هستند می دانند. بنابراین توصیه های شیوه زندگی و مداخلات درمانی در افرادی که بیماری شدید دارند اهمیت بیشتری دارد، اما توصیه هایی برای افرادی که مبتلا به بیماری های خفیف هستند نیز وجود دارد.

متخصصان مراقبت های بهداشتی باید از نیاز به در نظر گرفتن شرایط هم زمانی بیماران مبتلا به پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک آگاهی داشته باشند. در صورت لزوم، باید ارزیابی دقیقی انجام شود تا شرایط به دقت شناسایی و مدیریت شود.

متخصصان مراقبت های بهداشتی باید در هنگام انتخاب درمان هم زمانی بیماری ها را هم در نظر بگیرند.

۴٫۲٫۱ خطر ابتلا بیماری های قلبی عروقی

در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت آماری با بررسی شيوع عوامل خطر قلبی عروقی، بيماران مبتلا به پسوريازيس در زمینه ابتلا به DM، HTN، hyperl ipidaem، چاقی و سيگار فراوانی بیشتری نسبت به گروه کنترل داشتند.

ممکن است پسوریازیس یک عامل خطر مستقل برای حمله قلبی (Ml) با بیشترین خطر نسبی (RR) برای بیماران جوان مبتلا به بیماری شدید مطرح باشد. ۲۹ مطالعه در رابطه با شیوع تجمعی عوامل خطر ابتلا به MI در طول زمان نشان داد که میزان خطر برای حوادث DM، HTN، چاقی و هیپرلیپیدمی در بیماران مبتلا به پسوریازیس نسبت به جمعیت عمومی افزایش یافته است. ۳۰ این امکان وجود ندارد که مشخص شود که آیا این ارتباطات به خودی خود به پسوریازیس یا درمان آن مربوط است یا خیر.

ارزیابی بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید یا آرتریت پسوریاتیک باید شامل BMI سالانه، غربالگری دیابت، اندازه گیری فشار خون و مشخصات لیپید باشد.

توصیه های ارائه شده به بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید یا آرتریت پسوریاتیک را در نظر بگیرید که ممکن است در معرض خطر بیماری های قلبی-عروقی و دیابت باشند.

۴٫۲٫۲ بیماری چاقی

مطالعات متعدد ارتباط بین شدت پسوریازیس و چاقی را نمایان ساخته است. هنوز معلوم نیست چاقی یک علت یا اثر پسوریازیس است یا نه. ۳۸

۴٫۲٫۳ سندرم متابولیک

بیماران مبتلا به پسوریازیس با افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک و اجزایآن مواجه هستند. به نظر نمی رسد که افزایش تعداد سیگار کشیدن، OR 2.96 (95٪ Cl  از ۲٫۲۷ تا ۳٫۸۴) و مصرف الکل OR 3.61 (95٪ Cl از ۱٫۸۵ تا ۰۷٫۰۷) مشاهده شده در بیماران مبتلا به پسوریازیس موجب ریسک بیشتر شود. ۳۹

۴٫۲٫۴ سیگار کردن

عادت بیشتر به سیگار کشیدن در گروه انگلیسی بیماران مبتلا به پسوریازیس مورد توجه قرار گرفته است. ۳۱,۴۰

یک مطالعه آمریکایی، مطالعه ۲ سلامت پرستاران، حاکی از این نکته بود که سیگار کشیدن در وضعیت کنونی و در گذشته به عنوان یک عامل خطرزا برای توسعه پسوریازیس در زنان شناخته می شود. ۳۶

۴٫۲٫۵ مصرف الکل

بیشتر مطالعات نشان دهنده ارتباط بین مصرف الکل و پسوریازیس بوده اما علت آن را نشان نمی دهد. ۴۱ مصرف الکل ممكن است بر شدت بیماری، انتخاب درمان و پاسخ به درمان تاثیر بگذارد. ۳۴،۳۵،۳۷

همه بیماران مبتلا به پسوریازیس یا آرتریت پسوریاتیک باید نسبت به در پیش گرفتن شیوه زندگی سالم از جمله موارد ذیل تشویق شوند:

  • ورزش منظم
  • مدیریت وزن، با هدف رسیدن به BMI 18.5-24. 9
  • اعتدال در مصرف الکل
  • توقف مصرف سیگار.

۴٫۲٫۶ تاثیر بر سلامت روانشناختی

پسوریازیس و PsA از طریق پیامدهای بالقوه عمیق روانی و اجتماعی بر تمام جنبه های QoL تأثیر می گذارند.۴۲ تأثیر پسوریازیس بر سلامت روانی و فیزیکی با سایر بیماری های مزمن مانند سرطان و دیابت قابل مقایسه است. ۴ هم زمانی های روانی اجتماعی که توسط بیماران تجربه می شود، همیشه متناسب و یا بسته به شدت بیماری قابل پیش بینی نیستند. ۱۰,۴۳ پریشانی روانشناختی بلند مدت می تواند به افسردگی و اضطراب منجر شود.

بررسی منظم بیماری های روانپزشکی در پسوریازیس نشان داد که پسوریازیس می تواند بر روی تصویر از خود، عزت نفس و ثبات احساسی تاثیر منفی داشته باشد. معیارهای QoL که تحت تاثیر پسوریازیس قرار می گیرند عبارتند از: سلامت جسمی، روحی، جنسی، اجتماعی و شغلی. ۴۲ علائم افسردگی در افراد مبتلا به پسوریازیس بیشتر از موارد کنترل است. ۲۲ بیماران نگرانی های بهداشت روانی مانند اضطراب و افسردگی و طیف گسترده ای از واکنش های عاطفی مانند شرم، خجالت زدگی، خشم و بی کفایتی را گزارش می دهند. ۴۴,۴۵ سخت ترین جنبه قابل مشاهده بودن پسوریازیس می باشد. ۴۶,۴۷

NICE دستور العملی را جهت غربالگری در زمینه افسردگی ارائه کرده است که پرسیدن دو سوال را توصیه می کند:

در طول ماه گذشته، آیا شما اغلب توسط این موارد اذیت شده اید:

احساس حقارت، افسرده یا نا امید شدن؟

داشتن علاقه یا لذت کم در انجام کارها؟

پاسخ “بله” برای هر کدام از این موارد باید مورد ارزیابی یا ارجاع قرار گیرد. NICE توصیه می کند تا سه سؤال دیگر را نیز جهت بهبود صحت ارزیابی در افراد مبتلا به مشکلات سلامت فیزیکی مزمن پرسیده شود:

در طول ماه گذشته، آیا شما اغلب توسط این موارد اذیت شده اید:

احساس بی ارزش بودن؟

تمرکز ضعیف؟

افکار در مورد مرگ؟ ۴۸

پرسشنامه ۹ موردی سلامت بیمار (PHQ-9)  برای تشخیص افسردگی در مراقبت های اولیه در انگلیس با حساسیت ۹۱٫۷٪ (۹۵٪ Cl  از ۷۷٫۵ تا ۹۸٫۳٪) و ویژگی ۳/۷۸٪ (۹۵٪ Cl  از ۶۵٫۸ تا ۸۷٫۹ ٪) با استفاده از برش از بزرگتر مساوی با ۱۰ انجام شد. در همان مطالعه، نتایج ۳۴ مورد بالینی در ارزیابی روتین – اندازه گیری نتیجه (CORE-OM) با حساسیت ۹۱٫۷٪ (۹۵٪ Cl  از ۷۷٫۵ تا ۹۸٫۲٪) و ویژگی ۷۶٫۷٪ (۹۵٪ Cl  از ۶۴٫۰ تا ۸۶٫۶٪) با برش بزرگتر مساوی با ۱۳ انجام شد. هر دو ابزار آزادانه در دسترس هستند. CORE-OM برای تکمیل به زمان نیاز دارد، اما طیف گسترده ای از مشکلات بهداشت روانی رایج (از جمله افسردگی) و نیز توانایی و ریسک عملکرد را شامل می شود.۴۹

مقیاس اضطراب و افسردگی بیمارستان (HADS) معمولا در مراقبت های اولیه مورد استفاده قرار می گیرد و در اندازه گیری اختلالات روانی اجتماعی در پسوریازیس مورد آزمایش قرار گرفته است. ۵۰

بسیاری از مطالعات نیاز به حمایت روحی اجتماعی برای بیماران مبتلا به پسوریازیس را برجسته می کنند. ۴۳-۴۵,۴۷,۵۱-۵۵

حمایت اجتماعی روانی اغلب فاقد است. ۵۶

ارزیابی بیماران مبتلا به پسوریازیس یا آرتریت پسوریاتیک باید شامل اقدامات روانی و اجتماعی و ارجاع به خدمات بهداشت روانی باشد.

 

فقدان شواهد با کیفیت خوب در مورد اینکه آیا استرس با خطر بروز پسوریازیس همراه است یا کاهش اثر بخشی درمان را به وجود می آورد احساس می شود. یک مطالعه اثرات پریشانی روانشناختی در زمان پاک سازی در بیماران مبتلا به پسوریازیس تحت درمان با پرتو فرابنفش psoralen یک فتوتراپی (PUVA) (112 نفر) نشان داد که گروه با سطح پاتولوژیک نگرانی، به عنوان پرسشنامه حالت اضطراب نگرشی Penn (PSWQ)> 60 تعریف شده، و میزان پاک سازی آن ۱٫۸ برابر کندتر از سطح اضطراب های سطح پایین می باشد. ۵۷ بررسی اثر استرس های روزانه (با بررسی لیست مشکلات روزمره) در مورد بیماران مبتلا به پسوریازیس (۷۶ = n) ارتباط معناداری بین استرس های روزانه خود گزارش شده و افزایش شدت خارش و پسوریازیس و شاخص شدت (PASI) را در چهار هفته بعد نشان داد. ۵۸

پیامدهای مدیریت بالینی مشخص نیست.

هیچ مطالعه ای با کیفیت خوب در مورد اثربخشی درمان های روانشناختی، مدیریت استرس یا گروههای حمایت کننده از پسوریازیس یا PsA شناسایی نشده است.

۴٫۲٫۷ ضعف

انجام یک مطالعه هم گروهی آینده نگر در مورد بیماران مبتلا به PsA نشان داد که شیوع بدخیمی (همه سرطان ها) متفاوت از آنچه در جمعیت عمومی نیست. ۵۹ در یک مطالعه هم گروهی گذشته نگر در انگلستان، در زمینه مقایسه بیماران با سابقه پسوریازیس و افرادی که پسوریازیس ندارند، میزان کلی بدخیمی داخلی افزایش نیافت. ۶۰ دو بررسی افزایش RR سرطان کبد، روده بزرگ، مری، حفره دهان، حنجره، ریه، مثانه، پستان و سرطان پوست غیر ملانوم در بیماران مبتلا به پسوریازیس را نشان داد.۲۲,۳۸ افزایش خطر ابتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی (SCO) از پوست در بیماران پسوریازیس که با PUVA تحت درمان قرار گرفته اند نشان داده شد. ۶۱,۶۲ سیگار کشیدن، مصرف الکل و درمان هایی مانند داروهای سرکوب کننده ایمنی ممکن است عوامل موثری باشد.

مطالعه هم گروهی انگلستان جهت مقایسه با بیماران با (۱۹۷، ۱۵۳ n=) و بدون (n = 765،۹۵۰) پسوریازیس ارتباط بین پسوریازیس و افزایش خطر ابتلا به لنفوم را مشخص کرد. این ارتباط قوی ترین میزان بین لنفوم پوستی و لنفوم هوچکین بود. ۶۳ لنفوم یک بیماری نادر است، میزان ارتباط آن در حد میانه است و خطر مطلق مربوط به پسوریازیس کم است. چندین مطالعه دیگر ارتباط بین پسوریازیس و لنفوم را تایید نمی کنند. ۶۱,۶۴,۶۵

۴٫۲٫۸ دیگر همراهی ها

بیماری کرون نسبت به گروه شاهد اغلب در بیماران مبتلا به پسوریازیس مشاهده می شود. ۶۶,۶۷

در یک مطالعه موردی شاهد با استفاده از یک پایگاه داده ارائه دهنده خدمات بهداشتی اسرائیل، تغییرات تنظیم شده OR برای بیماری مزمن انسدادی ریوی پس از کنترل متغیرهای تاثیرگذار از جمله سیگار کشیدن و چاقی برابر با ۱٫۲۷ بود (۹۵٪ Cl  از ۱٫۱۳ تا ۱٫۴۲).۶۸

یک بررسی سیستماتیک نشان داد که میانگین شیوع یوئیت در ۱۰ مطالعه انجام شده در مورد بیماران مبتلا به PsA (n=1,341)

برابر با ۲۵٫۱% بود. ۶۹

۴٫۳ نظارت بر فعالیت های بیماری و پاسخ به درمان

۴٫۳٫۱ ابزارهای ارزیابی برای پسوریازیس

در گذشته، ارزیابی شدت پسوریازیس به توانایی ناظر جهت ارزیابی علائم قابل مشاهده بیماری، از جمله میزان بیماری همراه با ارزیابی اریتم، ضخامت و پوسته پوسته شدن و برخی از موارد ذهنی اثر پسوریازیس روی فرد بستگی داشت. برخی ابزارها برای ارزیابی هر دو بیماری بالقوه پسوریازیس و ارزیابی تاثیر پسوریازیس بر Qol بیمار معرفی شده است. این موارد عمدتا در زمینه آزمایشات بالینی استفاده شده اند اما در کلینیک نیز به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته اند.

ابزارهای ارزیابی بالینی عبارتند از: PASI، سطح بدن (BSA)، شاخص درماتولوژی شدت بیماری (DIDS) و ارزیابی جهانی پزشک (PGA). اقداماتی که معمولا در عمل بالینی برای نظارت بر فعالیت بیماری در پوست استفاده می شود (مثلا PASI، PGA، Index of Salford Psoriasis Index) به عنوان اندازه گیری پاسخ بالینی در عمل متداول مورد تایید قرار نگرفته است. PASI متداول ترین ابزار ارزیابی بالینی مورد استفاده در انگلستان است. ۷۰

روش های ارزیابی بیمار عمدتا پرسشنامه های QoL است که با استفاده از ابزارهای عمومی، پوستی و یا بیماری خاص طراحی شده است. ابزار اصلی مورد استفاده در مطالعات شامل SF-36® ، شاخص کیفیت کیفی پوست (DLQI) و شاخص ناتوانی پسوریازیس (PDL) می باشد.۷ سایر ابزارهای ارزیابی شامل امتیاز EuroQoL، امتیاز ارزیابی علائم پسوریازیس (PSA) و مقیاس زندگی در کیفیت پوست (DQOLS) هستند. در انگلستان، DLQI یک روش ارزیابی است که بیشتر از بقیه موارد در عمل بالینی استفاده می شود. این یک روش آزمایش ساده و قابل اطمینان است که به تغییرات کیفیت زندگی پس از درمان حساس است. ۷۱,۷۲ می توان این روش را بدون آموزش خاص مورد استفاده قرار داد و برای استفاده جهت مراقبت های اولیه بسیار مناسب است.

این روش به طور عمده در زمینه آزمایش های بالینی عوامل بیولوژیک، DLQI  (پیوست ۲ را ببینید) و PASI (پیوست ۳ را ببینید) بیشترین مورد استفاده را دارد. همانطور که جنبه های مختلف شدت بیماری را اندازه گیری می کنند، مقادیر PASI و DLQI در یک فرد با یکدیگر ارتباط مستقیمی ندارند.

راهنمایی NICE برای واجد شرایط بودن جهت درمان بیولوژیک در پسوریازیس به تامین معیارهای شدت بیماری بر اساس PASI و DLQl بستگی دارد. ۷۳-۷۵

متخصصان بهداشت و درمان باید آگاه باشند که PASI و DLQI بخشی از معیارهای الزامی برای درمان بیولوژیک در خصوص پسوریازیس هستند و باید برای ارزیابی اثربخشی این عوامل در طول زمان مورد استفاده قرار گیرند.

DLQI باید به عنوان بخشی از ارزیابی کلی بیماران مبتلا به پسوریازیس اندازه گیری شود.

در مراقبت های ثانویه، PASI و DLQI باید در ابتدای مرحله بکار گرفته شوند و سپس به صورت سریالی اندازه گیری شوند تا بتوانند به ارزشیابی اثربخشی مداخلات سیستمیک و بیولوژیکی کمک کنند.

متخصصان بهداشت و درمان باید جهت استفاده از ابزارهای ارزیابی آموزش ببینند.

ابزارهای ارزیابی برای آرتریت پسوریاتیک

PsA یک اختلال ناهمگونی است که مفاصل محیطی و محوری را تحت تاثیر قرار می دهد و همچنین دارای ویژگی های دیگری مانند داکتیلت و انتیسیت است. ابزارهای متداول مورد استافده برای ارزیابی بیماری مفصلی محیطی، روماتولوژی کالج آمریکایی  (ACR) و شاخص ریچی است. اندازه گیری پاسخ بالینی در PsA شامل معیارهای پاسخ PsA (PsARC)، پاسخ بهبود ACR 20، ۵۰ و ۷۰ و معیارهای پاسخ اتحادیه اروپا در برابر معیارهای روماتیسم EULAR) ) می باشد. ۷۶-۷۷ PsARC به طور خاص برای PsA طراحی شده است (به پیوست ۶ مراجعه کنید). پیشرفت حداقل در خصوص دو مورد از چهار معیار ثبت شده است: بهبود ۲۰٪ یا بیشتر در ارزیابی کلی بیمار در خصوص بیماری، بهبود ۲۰٪ یا بیشتر در ارزیابی بیمار در زمینه فعالیت بیماری، بهبود ۳۰٪ یا بیشتر در تعداد حساسیت مفصلی و ۳۰٪ یا بیشتر پیشرفت در شمارش مفصل متورم. بهبود در امتیاز حساسیت مفصلی یا تورم مصفلی اجباری بوده و نباید هیچ عارضه ای وضعیت بدتری داشته باشد. PsARC بین درمان موثر و پلاسبو تفاوت قابل توجهی قایل می شود، اما فقط بر روی اثرات محیطی تمرکز دارد. ۷۷

اقدامات عملکردی و ناتوانی عبارتند از: پرسشنامه ارزیابی سلامت (HAQ)، SF-36 و شاخص کیفیت زندگی آرتروپاتی پسوریاتیک (PsAQoL). در بین اقدامات Qol فقط PsAQoL در PsA معتبر است. ۷۸

ابزارهای ارزیابی مورد استفاده در مورد بیماران مبتلا به انسداد اسپوندیلیت (AS)، در مورد بیماران spondyloarthropathy پسوریاتیک نیز قابل استفاده خواهد بود. شاخص BASDAI (شاخص فعاليت بيماري حمام انسولوزون اسپونديليت) شامل مقياس ۱۰ سانتی متری آنالوگ چشمی است که براي پاسخ به سوالات مربوط به پنج نشانه عمده AS استفاده مي شود: خستگي، درد نخاعي، درد مفاصل و تورم، مناطق حساسيت موضعي و سختي صبح. (پیوست ۷ را مشاهده کنید) ۷۹ شاخص عملکرد BASFI (اندام عملکردی حمام انسولوزون اسپوندیلیت) توانایی های عملکردی را در مورد ۱۰ فعالیت های زندگی روزمره در یک مقیاس ۱۰ سانتی متری آنالوگ چشمی اندازه گیری می کند (به ضمیمه ۸ نگاه کنید).۸۰

پاسخ مناسب نسبت به درمان های بیولوژیک در PsA تحت عنوان بهبود در حداقل دو مورد از چهار معیار PsARC تعریف شده است، که یکی از آنها باید دارای امتیاز حساسیت یا تورم، بدون هیچ گونه افزایش در هر یک از چهار معیار باشد. ۸۱ پاسخ مناسب نسبت به درمان های بیولوژیک در AS تعریف شده است:

  • کاهش BASDAI به ۵۰٪ از مقدار پیش درمان و یا سقوط به بزرگتر یا مساوی ۲ واحد.
  • و کاهش درد ناشی از امتیاز آنالوگ چشمی ستون فقرات (در هفته قبل) به بزرگتر و مساوی با ۲ سانتی متر. ۸۲

 

PsARC باید برای نظارت بر پاسخ به عوامل بیولوژیک در بیماران مبتلا به آرتریت پسوریاتیک محیطی مورد استفاده واقع شود.

BASDAI و امتیاز آنالوگ چشمی درد ستون فقرات باید جهت کنترل پاسخ به عوامل بیولوژیک در بیماران مبتلا به بیماری کمری مورد استفاده واقع شود.

بیماران مبتلا به هر دو بیماری محیطی و کمری باید جهت دارا بودن شرایط درمان واکنش زیستی و واکنش با استفاده از PsARC و BSR انسداد اسپوندیلیت مورد ارزیابی قرار گیرند. ممکن است برخی از بیماران به درمان بیماری های محیطی پاسخی ندهند، اما نسبت به بیماری کمری پاسخ دهند و بالعکس.

 

۵ درمان در مراقبت اولیه

۵٫۱ درمان موضعی

درمان های موضعی به عنوان درمان پایه جهت درمان پسوریازیس خفیف در نظر گرفته می شوند. بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید اغلب از درمان موضعی (حداقل برای مناطق منتخبی از بدن) استفاده می کنند. گروه های اصلی درمان های موضعی مورد استفاده برای پسوریازیس، نرم کننده، ویتامین D و آنالوگ های آن (به اختصار ‘آنالوگ های ویتامین D’)، کورتیکواستروئیدهای موضعی (از جمله ترکیبات آماده سازی)، قطران زغال سنگ، دیترانول و تازاروتن (یک رتینوئید موضعی) هستند. همچنین با توجه به تفاوت در اثربخشی و عوارض جانبی (اغلب باعث تحریک موضعی) استفاده از برخی از این آماده سازی ها برای الگوهای پسوریازیس آسان تر است. وجود انتخاب های گسترده از میان درمان ها مفید است.

بررسی اجمالی با کیفیت خوب نشان داد که کورتیکواستروئیدهای موضعی قوی (به تنهایی و در ترکیبات با اسید سالیسیلیک یا کلسپتوریول) در کوتاه مدت موثرتر از پلاسبو هستند و به همین ترتیب از کلسپتوریول و دیگر آنالوگهای ویتامین D مؤثرترند. کورتیکواستروئید موضعی قوی به همراه کالسیپتریول آماده سازی شدید همانند همان کورتیکواستروئید موضعی قوی در فرمولاسیون بدون کالپپتیرول موثر بود. رژیم های حاوی کورتیکواستروئید موضعی بسیار قوی (با یا بدون کلسپتوریول) و سپس کلسپتوریول اثر بخشی بیشتری نسبت به رژیم هایی که شامل استفاده کوتاه مدت از کورتیکوستروئید موضعی قوی تا بسیار قوی بودند داشت. ۸۳

استفاده متناوب کوتاه مدت از کورتیکواستروئید موضعی قوی و یا ترکیب کورتیکواستروئید قوی به همراه پماد کلسپتیرول برای بهبود سریع در پسوریازیس پلاکی توصیه می شود.

یک بررسی سیستماتیک در مورد اثرات نامطلوب درمان موضعی برای پسوریازیس شناسایی شد. ۸۴ این اثرات نامطلوب شامل ایجاد شیار، شکنندگی پوست و کبودی؛ بازگشت، پسوریازیس مداوم یا ناپایدار؛ و عوارض جانبی سیستمیک. این اثرات نامطلوب در مطالعات گزارش شده امری غیر شایع هستند، اما اغلب مطالعات کوتاه مدت بودند (که شامل مصرف هیچ کدام از موارد کورتیکواستروئید موضعی برای بیش از یک سال نبود). از آنجا که نظارت در مطالعات از نزدیک انجام می شود، لذا شرکت کنندگان به احتمال زیاد در عوارض جانبی جدی تری نسبت به درمان استاندارد بدون مطالعه قرار خواهند داشت. عوارض جانبی نادر ولی جدی (گاهی مرگ و میر) مانند سیستم ایمنی هیپوتالاموس – هیپوفیز – سرکوب محوری و پسوریازیس پوسچولار عمومی باید مورد توجه قرار گیرد.

مصرف کورتیکواستروئیدهای موضعی قوی و بسیار قوی به علت نگرانی در مورد اثرات نامطلوب درازمدت برای استفاده منظم در طی دوره های طولانی توصیه نمی شود.

 

بررسی اجمالی با کیفیت خوب نشان داد که آنالوگ های ویتامین D موضعی (کلسپتوریول، تاکالسیتول و کلسیتریول) موثرتر از پلاسبو و قطران زغال سنگ هستند. ۸۳

برای درمان طولانی مدت موضعی پسوریازیس پلاک استفاده از یک آنالوگ ویتامین D توصیه می شود.

 

یک بررسی اجمالی با کیفیت خوب نشان داد که دیترانول و تازاروتن موثرتر از پلاسبو هستند. ۸۳

این موضوع در یک مطالعه ی تصادفی ثابت شده است که یک لوسیون ۱٪ قطران زغال سنگ به احتمال زیاد به علت تفاوت در حامل آن، نسبتا بسیار موثرتر از محلول ۵% قطران زغال سنگ می باشد. ۸۵

دیترانول موجب تحریک پوست مرطوب می شود بنابراین استعمال آن برای مدت ۳۰ دقیقه (تماس کوتاه) در بیمارانی که

با تعداد نسبتا کمی از پلاک های بزرگ پسوریازیس – و نه نواحی گسترده مورد ابتلا به ضایعات – مواجه هستند مناسب است.

قطران های زغال سنگ پالایش شده به شکل بهتری از طرف بیماران تحمل می شود و برای مصرف موضعی مناسب تر می باشد. قطران زغال سنگ خام عمدتا برای مراقبت های سرپایی تحت نظارت در مراقبت های ثانویه یا مراقبت های سرپایی به دلیل بو و اثرات آرایشی آن مورد استفاده قرار می گیرد.

اگر یک آنالوگ ویتامین D غیرمؤثر یا غیر قابل تحمل باشد، در این صورت باید محلول قطران زغال سنگ، کرم یا لوسیون یا ژل تازاروتن برای بیماران مورد نظر در نظر گرفته شود.

 

بیشترین شواهد موجود، نشان دهنده تاثیر کوتاه مدت بودند. هیچ یک از مطالعات موجود در بررسی های سیستماتیک در بر دارنده درمان طولانی مدت (بیشتر از ۵۲ هفته) یا پیگیری نیستند. زمانی که مشخص شدن نتایج اثربخشی در بین مطالعات متفاوت است. اغلب مطالعات کورتیکواستروئیدهای موضعی شامل درمان بین دو تا هشت هفته و ارزیابی نتیجه اثربخشی اصلی اغلب در طی چهار هفته است. مطالعات اندکی به سلامت و رضایت بیمار ارجاع داده اند. مطالعات اندک در زمینه مراقبت های اولیه انجام گرفته است.

هیچ مطالعه ای در مورد اثربخشی ضد خستگی شناسایی نشده است.

استفاده منظم از نرم کننده ممکن است به کاهش سقوط پوسته ها و بهبود دیگر علائم از جمله خارش کمک کند.

یک بررسی سیستماتیک در مورد درمان های پسوریازیس گوتات، از جمله درمانهای موضعی، هیچ مطالعهای منتشر شده مرتبط را مشخص نمی کرد.۸۶

۰ برای پسوریازیس گوتات مراجعه زود هنگام را برای بررسی فتوتراپی را جهت مواردی که به درمان موضعی پاسخ نمی دهند در نظر بگیرید.

جدول ۱ نشان دهنده یک مقایسه تطبیقی ​​از اثربخشی و تحمل پذیری درمان های موضعی برای پسوریازیس است.

جدول ۱: مقایسه درمانهای موضعی برای پسوریازیس

 

۱ کورتیکواستروئید قوی یا بسیار قوی. همچنین برای ترکیبات ثابت با یک آنالوگ ویتامین D کاربرد دارد.

۲ برای موارد بستری مناسب تر است.

۵٫۲ پسوریازیس پوسته پوسته شدن، ناخن، چهره و خمشی

انواع پوسته پوسته شدن و ناخن یک جنبه شایع اما از نظر درمانی یک نوع چالشی برای درمان پسوریازیس می باشد. در حال حاضر، مدیریت پسوریازیس صورت، خمشی و یا معکوس نیز می تواند به همان اندازه مشکل باشد. در بیماری شدید، درمان سیستمیک (به بخش ۷٫۳٫۱ مراجعه شود) یا درمان بیولوژیک (به بخش ۷٫۳٫۲ مراجعه شود) ممکن است در نظر گرفته شود.

۵٫۲٫۱ پوست سر

هشت RCT به مقایسه با کورتیکواستروئیدهای موضعی، کالپپتیرول و ترکیبات برای درمان پسوریازیس پوست سر پرداخته اند. ۸۷-۹۴

آماده سازی کورتیکواستروئید موضعی قوی دارای کارایی بالاتری برای کلسیپوتریول و ترکیبی از کلسیپوتریول و کورتیکواسترویید موضعی قوی بسیار موثر از هر کدام از هشت عامل به تنهایی (۰٫۰۱۱ = P برای مقایسه بتامتازون دی پروپیونات به تنهایی،

p <0.0001 برای کالسیپوتریین به تنهایی) هستند. ۹۱ انتخاب حامل مورد استفاده برای ارائه کورتیکواستروئیدهای موضعی نتیجه را تغییر ندادند. ممکن است ترجیح بیمار بر انتخاب حامل تأثیر بگذارد.

شامپوی تار در مقایسه با محلول کلسپتیرول با کاهش اثر بخشی مواجه بود. هیچ شواهدی در مورد پیشنهاد هر یک از آماده سازی های تار نسبت به دیگری وجود ندارد.

برای بیماران با پوسته های ضخیم پوست سر، درمان اولیه با استفاده از اسید سالیسیلیک در طول شب، آماده سازی تار و یا آماده سازی روغن (به عنوان مثال روغن زیتون، روغن نارگیل) برای حذف ضخامت پوسته ها توصیه می شود.

 

استفاده کوتاه مدت از کورتیکواستروئیدهای موضعی قوی یا ترکیبی از کورتیکواستروئید قوی و آنالوگ ویتامین D در پسوریازیس پوست سر توصیه می شود.

کورتیکواستروئید موضعی بسیار قوی در موارد مقاومتی توصیه می شود.

۵٫۲٫۲ ناخن ها

پسوریازیسی که ناخن را تحت تاثیر قرار می دهد عموما نسبت به درمان موضعی مقاوم است. یک بررسی سیستماتیک این نتیجه گیری را ارائه کرد که شواهدی وجود ندارد که بر اساس آن توصیه شود یک درمان بالاتر از دیگری قرار می گیرد.۹۵ آزمایشات منتشر شده در خصوص درمان های موضعی برای پسوریازیس ناخن به طور کلی با توجه به تعداد اندک مطالعات، عدم وجود یک گروه کنترل مناسب و / یا عدم اندازه گیری نتایج استاندارد کیفیت پایینی دارند.

در بیماری ناخن، کورتیکواستروئیدهای موضعی، اسید سالیسیلیک، کالسیپوتریول یا تازاروتن به تنهایی یا به صورت ترکیبی مورد استفاده قرار می گیرند.

۵٫۲٫۳ چهره و حالت خمشی

این مکان ها همان مواضعی هستند که به راحتی به وسیله درمان موضعی تحریک می شوند و بیشتر در معرض آتروفی پوستی با کورتیکواستروئیدهای موضعی قوی قرار دارند. یک بررسی سیستماتیک در مورد درمان های مربوط به موارد ابتلای خمشی (پوست زیر بغل، ناحیه حنجره، ناف، ناحیه تناسلی) ۲۱ مطالعه را شناسایی کرد. ۹۶ بررسی نشان داد که کورتیکواستروئیدهای موضعی با قدرت متوسط ​​دارای اثربخشی بالایی نسبت به کلسپتوریول و پیمکورولیموس بوده، و اینکه تاکرولیموس و پیمکورولیموس نسبت به دارونما برتر هستند. این بررسی شواهد بی نظیری برای استفاده از قطران زغال سنگ ارائه نمود.

آرتریت پسوریاتیک و بیماری پسوریازیس

انواع پسوریازیس

انواع پسوریازیس

پسوریازیس پوسچورال به صورت پوسته های استریل به نظر می رسد که به صورت موضعی یا نفوذی در بدن ظاهر شود (شکل های ۲۵ تا ۳۴).

ممکن است چرخه پسوریازیس پوسچولار از طریق اریتم، پوسته های و سپس پوسته پوسته شدن ایجاد شود. پسوریازیس پوسچولار می تواند دونوا یا در بیمار مبتلا به پسوریازیس ولگاریس ایجاد شود. برای رویکرد بالینی، پسوریازیس پوسچولار می تواند به صورت موضعی یا عمومی تعریف شود (کادر ۳). پسوریازیس پوسچولار موضعی عمدتا شامل دست ها و پاها می شود، در حالی که پسوریازیس پوسچولار عمومی (GPP) وقتی که به عنوان اریترومرد معرفی می شود، می تواند منجر به نارسایی چندگانه ای شود.

پالموپلانتار پوسچولوزیس: ارتباط پالموپلانتار پوسچولوزیس (PPP) با پسوریازیس ولگاریس بحث انگیز است. “سیگار کشیدن به عنوان یک عامل تحریک کننده احتمالی نشان داده شده است. ۲۶ PPP قبلا به صورت پسوریازیس پوسچولار در نظر گرفته شده بود، اما حدود ۱۰-۲۰٪ از بیماران مبتلا به PPP دارای پسوریازیس در محل های دیگر هستند. در حال حاضر این مورد شناخته شده است که آنها شرایط متمایز با زمینه های مختلف ژنتیکی هستند. پالموپلانتار پوسچولوزیس بسیار شایع است. این فکر وجود دارد که گیرنده های فعال نیکوتین در غدد تعریق باعث فرآیند التهابی می شوند.

Acrodermatitis continuo از hallopeau: اغلب از نوک انگشت شروع می شود، پوست قرمز می شود و پوسته پوسته ایجاد می شود، و سپس ممکن است بستر ناخن درگیر شده و در ناخن دیستروفی و ​​حتی onycholysis ایجاد شود. پوسچول های Vesiculo به دنبال حاشیه ای از اپیدرم تضعیف شده با پوست قرمز ایجاد می شوند.

ممکن است تغییرات استخوانی رخ دهد که منجر به پوکی استخوان فالانگز ديستال می شود. پایان آزاد انگشت ممکن است با اختلال در عروق خونی مواجه شود.

Acrodermatitis continua، هرچند که یک بیماری برای کودکان است، اما ممکن است در بزرگسالان مورد ابتلا به GPP تبدیل شود. ممکن است زبان نیز با شکسته شدن و یا مهاجر حلزونی در پسوریازیس پوسچولار تحت تاثیر قرار گیرد. Tweena manuum معمولا در توزیع و تظاهرات عناصر قارچی نامتقارن است که در ایجاد و تشخیص کمک می کند که بعضی اوقات به چالش کشیده می شود. می توان درماتیت تماسی را با تست پچ مورد تأیید قرار داد.

Parakeratosis  pustulosa در کودکان می تواند به طور مداوم نشان دهنده acrodermatitis rmmrc باشد. با این حال، بروز pustules نادر است. در این حالت مقیاس غالب و دیستروفی ناخن وجود دارد. معاینه بافت شناسی پسوریازیس را تأیید می کند که نشان دهنده میکرو ابسه های نوتروفیل می باشد.

پسوریازیس پوسچولار عمومی: در میان بسیاری از عوامل پیش بینی کننده، به نظر می رسد برداشت استروئید شایع ترین مورد است. داروهای زیادی وجود دارد که می تواند GPP را افزایش دهد (کادر ۴).

برای پسوریازیس پوسچولارعمومى حاد (van Zumbusch): دو گروه اصلی تشخیص داده شده است. در ابتدا، پسوریازیس معمولی با شروع اولیه پس از چند سال، که بعدها پس از یک عامل تحریک کننده به پسوریازیس پوسچولار تبدیل می شود. در مرحله دوم، پسوریازیس با پیشرفت خود به خودی به صورت پوسچولار ظاهر می شود. ۲۹ ممکن است این شروع همراه با احساس سوزش و خشکی پوست باشد. شروع ناگهانی تب بالا و اختلال شدید پیش از توسعه فاز عمومی به طور کامل از پوسچرهای دقیق مشخص شده است. لایه های اریتم و پوسچولاسیون برای گسترش پوستی که قبلا تحت تاثیر قرار نگرفته اند، مناطق آسیب دیده و ناحیه تناسلی را به طور خاص درگیر می کنند. پیکره بندی های مختلف مانند پوسچول های جدا شده، دریاچه های پوس، ضایعات دایره ای، پلاک های اریتم با حلقه های پوسچول یا اریترودرام تعمیم یافته دیده می شود. ممکن است امواج پوسچولاسیون یکدیگر را به دنبال داشته و پوسچول ها خشك شوند.

ناخن ها با ضخیم شدن و یا از بین بردن دریاچه های سوبونگوال نیمه خنثی می شوند. ممکن است مخاطی بینی و زبان درگیر باشد، زبان “جغرافیایی” و زبان ضخیم، از نشانه های دهانی مشترک هستند.   علائم بهبودی در چند روز یا چند هفته اتفاق می افتد. خستگی، سمیت یا عفونت علت شایع مرگ در موارد درمان نیافته است. بهبودی به وسیله erythroderma یا بازگشت به حالت اولیه است. عود بیماری امری رایج است.

پسوریازیس پوسچولار در نوزادان و کودکان: پسوریازیس پوسچولار در دوران کودکی یک بیماری نادر است که معمولا در ۲ تا ۱۰ سالگی ظاهر می شود و کمتر از ۱٪ از پسوریازیس کودکان را تشکیل می دهد. ۳۱,۳۲ یک بررسی در خصوص ۱۲۶۲ مورد پسوریازیس کودکان، میزان ۰٫۶ درصد از انواع پوسچولار را نشان می دهد. چهار نوع بالینی پسوریازیس پوسچولار در کودکان معرفی شده است: یعنی GPP orvon Zumbusch، پسوریازیس پوسچر حلقوی (APP)، پسوریازیس پوسچولار exanthematic و پسوریازیس پوسچولار موضعی. به نظر می رسد اشکال حلقوی شایع ترین نوع هستند. آنها الزاما و متقابلا منحصر به فرد نیستند و ممکن است انواع مختلف نیز امکان پذیر هستند.۳۳ در کودکان، الگوی بالینی GPP (شکل حاد، اپیزودیک و نوع بالقوه تهدید کننده پسوریازیس برای زندگی) به طور کلاسیک به عنوان لایه های گسترده ای از پوسچولار استریل در پوست erithematous روشن است که در طی ۳-۴ روز، با امواج مکرر التهاب رفع می شود. پوسته شدن حاد معمولا با تب و تغییرات سمی مرتبط است. ۳۴,۳۵ در مقایسه با فرمهای بزرگسالان، اولین مورد GPP معمولا در کودکان شدیدتر می باشد، که با تب بالا همراه با پوسچول های عمومی به وجود می آید. بعضی از این موارد در نهایت پسوریازیس ولگاریس را گسترش می دهند. ۳۶ ممکن است قبل تر از سن شروع، وضعیت شدیدتر بیمار رخ داده باشد.

کادر ۳ انواع پسورازیس پوسچولار

  1. پسوریازیس پوسچورال موضعی:
  • پالموپلانتار پوسچولوزیس
  • Acrodermatitis مداوم
  1. پسوریازیس پوسچولار عمومی (GPP):
  • حاد
  • در مورد بارداری
  • نوزادان و نوجوانان
  • Circinal، حلقوی، خطی
  1. شکل موضعی GPP
  2. کادر ۴ مواد دارویی تسریع کننده پسوریازیس پوسچولار عمومی
  3. سالیسیلات ها
  4. یدید
  5. لیتیم
  6. فینیل بوتازون
  7. Oxyphenbutazone
  8. پروژسترون
  9. تربینافین
  10. Amfebutamone
  11. خروج سیکلوسپورین
  12. سیرسینات، فرم های حلقوی و خطی پسوریازیس پوسچورال:

نوع سیرسینات پسوریازیس پوسچولار به صورت مناطق گسسته اریتما ظاهر می شود که افزایش می یابد و تورم به دنبال دارد. پوسچول ها در لبه های ضایعات دور ظاهر می شوند، حلقه ها ایجاد می شوند، به صورت سانتریفیوژ پخش می شوند و ممکن است سانتریفیوژ erythema annulare را تقلید کنند. پوسچول ها خشک می شوند و ضایعات در حال گسترش هستند. ضایعات حلقوی و دیگر الگوهای ضایعات در GPP حاد دیده می شود، اما مشخص تر از فرم های بین نیمه مزمن یا مزمن پسوریازیس پوسچولار گسترده است. ممکن است این مورد به تنهایی یا به صورت یک مرحله در تکامل GPP رخ دهد. اشکال خطی پسوریازیس پوسچولار گاهی اوقات در زمینه پوسچولوزیس بیشتر تعمیم یافته مشاهده می شود.

شکل موضعی GPP: این مورد باید از PPP یا acropustulosis متمایز باشد. شاید اصطلاح “پسوریازیس با پوسچول” تناسب بیشتری داشته باشد. ممکن است یک یا چند پلاک از پسوریازیس ولگاریس پوسچول ها را ایجاد کند، که به ویژه پس از درمان موضعی بسیار مضر است.

پسوریازیس اریترودرمیک

پسوریازیس اریتودرمی به صورت اریتم تعمیم یافته، درد، خارش و پوسته شدن می شود؛ اشکال مختلف پاسچولی نیز وجود دارد. معمولا این نوع تقریبا کل BSA را پوشش می دهد (شکل ۳۵ تا ۴۵).

ممکن است این نوع با تب، لرز، هیپوترمی و کم آبی بدن همراه باشد، که به دلیل درگیری زیاد با BSA می باشد. بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید پوسچولار یا اریترومتری ممکن است برای کنترل متابولیسم و ​​درد به بستری شدن در بیمارستان نیاز داشته باشند. ممکن است بیماران سالمند مبتلای به پسوریازیس اریترومایس بی ثباتی قلب و فشار خون ناشی از شانت زیاد عضلانی در پوست را تجربه کنند.

ادمای پدال، به ویژه در اطراف مچ پا، ممکن است همراه با عفونت نیز گسترش یابد. اختلال در مکانیزم حرارتی منجر به لرزش بخش می شود. عفونت، پنومونی و نارسایی احتقانی قلب ناشی از پسوریازیس اریترومایسمی میتواند خطرناک باشد. پسوریازیس اریتروترومیک یک نوع خاص التهابی از پسوریازیس است که اغلب بر روی اکثر سطوح بدن تاثیر می گذارد. این نوع به طور کلی در افراد مبتلا به پسوریازیس پلاکی ناپایدار وجود دارد که در ان ضایعات به وضوح مشخص نیستند. این ویژگی به صورت دوره ای و قرمزی فراوان در پوست مشخص می شود. تایید هیستوپاتولوژیک برای بررسی علت پسوریازیس اریترودرما همیشه در طول مراحل حاد میسر نیست. هنگامی که بیمار برای اولین بار بدون ارزیابی سابقه پسوریازیس، مورد بررسی قرار می گیرد، باید منتظر فاز حاد در تشخیص باشیم. استروئیدهای سیستمیک باید در مواردی با  نهایت احتیاط استفاده شود.

پسوریازیس اریتودرمی در کودکان: پسوریازیس اریترودرمیک، یک بیماری بالقوه نادر در پسوریازیس دوران کودکی است. ممکن است این نوع از هر نوع دیگر و معمولا از نوع پلاک ایجاد شود. ممکن است از هر گونه پسوریازیس ناشی شود. مواد دارویی، عوامل زیست محیطی، روانشناختی و متابولیکی می توانند باعث ایجاد فرم ارثی در این بیماری شوند. این طیف پسوریازیس با اریتم تعمیم یافته، ادم، پوست و سازگاری سیستمیک مشخص می شود. کودک با تب، کم آبی، ناراحتی و سوء تغذیه مواجه است. ظهور کلی می تواند از فرم خفیف تا شدید باشد. شکل اریترودرمی در حدود ۱٫۴٪ موارد پسوریازیس در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. به طور کلی، کمتر از ۳٪ از پسوریازیس دوران کودکی با اریترودرمات ظاهر می شود.

پسوریازیس مادرزادی ارثی دردناک: پسوریازیس مادرزادی، به این معنی است که پسوریازیس در هنگام تولد یا ظهور در دوره نوزادی امری استثنایی است. وقوع مادرزادی پسوریازیس، که به عنوان توسعه ی هر یک از انواع بالینی آن در هنگام تولد و یا در طول اولین روزهای زندگی تعریف شده، بسیار نادر است. همبستگی کلینیکوپاتولوژیک در تایید عفونت ادراری مادرزادی ناشی از پسوریازیس امری ضروری است.

پسوریازیس نامنظم

پسوریازیس نامنظم یک مورد اضطراری پوستی است. ممکن است مورد افراد مبتلا به پسوریازیس پلاک مزمن پایدار به طور ناگهانی به پسوریازیس ناپایدار تبدیل شود. همچنین این موضوع شامل اشکال مانند فرم اریترودرمیک  و فرم پوسچولار است که می تواند به سرعت در حال پیشرفت بوده و باعث عواقب خطرناک و حتی کشنده پزشکی، حتی مرگ در پی داشته باشد. اریتم و پوسته پوسته شدن پوست اغلب با خارش و درد شدید همراه است. پسوریازیس اریترودرمیک یک نوع خاص پسوریازیس التهابی است که اغلب بر روی اکثر سطوح بدن تاثیر می گذارد. این نوع در افراد مبتلا به پسوریازیس پلاک ناپایدار ظاهر می شود، جایی که ضایعات به وضوح مشخص نشده اند، با دوره ای و قرمزی گسترده و آتشین در پوست (شکل ۴۶) مشخص می شود.

این چنین پسوریازیس اریترودرمیک موجب “پرتاب شدن” شیمیایی بدن می شود که در پی ان کمبود پروتئین و مایع رخ می دهد که می تواند به بیماری شدید منجر شود. عوامل شاخص رایج شامل عفونت، داروها، الکل و توقف ناگهانی استروئیدها می باشد. دوره بیماری غیر قابل پیش بینی است و این وضعیت یک مورد اورژانس پزشکی است و به مراقبت های چند جانبه نیاز دارد.

محل های مورد ابتلا

پسوریازی پوست سر

پسوریازیس پوست سر در حدود ۵۰٪ از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد. پوست سر معمول ترین جای مورد ابتلا در کودکان و بزرگسالان می باشد. خارش و ریزش مو، علائم شایع هستند، هرچند که این موضوع در همه موارد دیده نمی شود. پوست سر را می توان یا به عنوان یک جای غیر ابتلا و به عنوان بخشی از نوع پسوریازیس پلاکی، پسوریازیس پوسچولار و پسوریازیس اریترودرمیک در نظر گرفت. پوسته پوسته شدن و اریتما معمولا به خط موی جلوی سر اسیب می زند و البته به تمایز ان با درماتیت سبورئیک کمک می کند. گاهی اوقات تنها برخی پلاکها دراین نوع نمایان می شوند. پلاک های pityriasis amiantacea بر روی پوست سر با وجود پوسته هایی مانند آزبست. ریزش موی موضعی در کودکان همراه با pityriasis amiantacea دیده می شود. ممکن است ریزش مو در افراد مبتلا به پسوریازیس اریترومایسمی وجود داشته باشد. این پلاک ها به صورت پلاک های برجسته اریتماتوزی با پوسته های سفید رنگ ظاهر می شوند، که اغلب با درماتیت سبورئیک اشتباه گرفته می شود. پوسته ها سفید رنگ هستند و پلاک فراتر از حاشیه مو گسترش می یابند که همانند درماتیت سبورئیک، پوسته ها چرب است و پچ به ناحیه مقاوم مو محدود می شود (شکل های ۴۷ تا ۵۲).

 

نوعی از پسوریازیس است که سطوح عضله معمولی را جایگزین می کند و روی زمینه های بی نظیری (یعنی axillae، folds inept، creases inframammary) با مقادیر پوسته کم تاثیر می گذارد. با توجه به ماهیت مرطوب منطقه ای که این نوع پسوریازیس قرار دارد (ضایعات ۵۳ تا ۵۶)، ضایعات صاف و ملتهب بدون پوسته پوسته شدن مشخص می شود.

Candida intertrigo باید در نظر گرفته شود و می تواند رشد بیش از حد کاندیدا در پسوریازیس خمشی وجود داشته باشد. پسوریازیس فلکسورال در حدود ۱۰٪ پسوریازیس مربوطه دوران کودکی دیده می شود. بعضی اوقات جای گیری اریتماتوز، پلاک های ضخیم پوستی، از جمله زیره و کشاله ران، می تواند با پسوریازیس نوع پلاك در سایر جاها مرتبط باشد. در نوزادان، درماتیت پوشک ممکن است با پسوریازیس اشتباه گرفته شود و بالعکس. ممکن است این روند با ضایعات ارتیماتو گسترده در پوست کل بدن دنبال شود. در بزرگسالان چاق، پسوریازیس خمشی کشاله ران و زیر بغل به راحتی با Candida Intertrigo اشتباه گرفته می شود.

پسوریازیس پالموپلانتار

پسوریازیس کف دست و پا می تواند به سه روش متفاوت ظاهر شود:

  1. بخش های قرمز رنگ شبیه به پسوریازیس در هر جای دیگر
  2. ضخیم شدن و پوسته پوسته شدن کف دست و پاها (keratoderma)
  3. لایه های کوچک پوسچول های زرد قهوه ای (PPP).

پسوریازیس پالموپلانتار به سمت یک بیماری مکرر مزمن گرایش دارد. در بسیاری از بیماران، پسوریازیس پالموپلانتار، یک بیماری دردناک است، محدود کردن فعالیت های روزمره، منجر به عملکرد ضعیف شغلی می شود.

پسوریازیس پالموپلانتار ، یکی از مواردی است که با بیشترین ناراحتی همراه است، و در حدود ۱۲٫۸٪ از کودکان مبتلا به پسوریازیس در مطالعه هندی به این نوع مبتلا بودند. قبل از تشخیص عوامل ضد انعقادی به عنوان درمان (اشکال ۵۷ تا ۷۰) باید از عوارض Tinea pedes، eczema و keratoderma بنا به دیگر دلایل باید مستثنا شوند.

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

پسوریازیس در حال حاضر به عنوان شایع ترین بیماری خودایمنی ناشی از فعال بودن نامناسب سیستم ایمنی بدن شناخته شده است. این بیماری توسط یک سری تغییرات سلولی مرتبط با پوست تعریف می شود که عبارتند از: هیپرپلازی کراتینوسیت های اپیدرمی، هیپرپلازی عروقی و اکستازی، و نفوذ لنفوسیت های T، نوتروفیل ها و سایر انواع لکوسیت ها در پوست آسیب دیده. پيشرفت سريع در جهت تشخيص سلولها و مولکولي هاي التهابي انجام شده است که به پاتوژنز بيماري کمک مي کند که اساس ژنتيکي را در بر مي گیرد. پایه سلولی و تکثیر اپیدرمال؛ آنژیوژنز و تغییرات عروقی؛ ايمونولوژيک و حوادث ايمونولوژيک از جمله اسپين های ايمونوژنتيک هستند که منشأ باليني را مشخص مي کنند.
پسوریازیس و آرتریت پسوریازیس مربوطه (PsA) بیماری های پیچیده ژنتیکی با اجزای محیطی و ژنتیکی هستند.
یکی از فاکتورهای حساس پذیرتر برای پسوریازیس، وجود HLA-Cwa0602 است. سایر موارد حساسیت برای پسوریازیس بر روی کروموزوم های lq21، ۳q21، ۴q، ۷p، ۸، ۱۱، ۱۶q، ۱۷q و ۲۰p مستقر هستند. پیش بینی شده است که راه های جایگزین فعال سازی لوکوسیت ها برای فعال شدن ژن های التهابی نوع ۱ همگرا هستند که به نوبه خود تنظیم التهاب در مرحله پایانی پوست و ظهور فنوتیپ پسوریازیس را نشان می دهند. ۱۱
تکامل ایمونولوژیک پسوریازیس می تواند در سه مرحله مورد بررسی قرار گیرد: (۱) مرحله حساسیت، (۲) فاز خاموش و (۳) فاز پاسخ دهنده.۱۲
در مرحله اول، سلول های خاصی از Th17 و Th1 از سلول های T-cell nafve تحت تاثیر سلول های دندریتیک (DCs) در اندام های لنفاوی ثانویه مانند گره های لنفاوی یا لوزه ها تکامل می یابند. این فاز حساسیت پس از مرحله دوم دنبال می شود که برای یک دوره متغیر زمانی بدون هیچ گونه علائم بالینی ساکن می شود. تا زمانی که فاز حساسیت با عفونت ارتباط نداشته باشد، از لحاظ بالینی غیر قابل تشخیص است و هیچ گونه تغییرات پوستی مشخص نیست. پس از یک مرحله سکون طول متغیر در حضور فاکتور پیشرونده یا تحریک کننده مثل عفونت یا آسیب دیدگی، مرحله سوم یعنی مرحله پاسخ دهنده با نفوذ پوست از سلول های مختلف سلول های مونوسیت / ماکروفاژ، زیرمجموعه های مختلف DC، زیرپوپروتئین های مختلف T و گرانولوسیت های نوتروفیل شروع می شود.
این موضوع نشان داده شده است که کراتینوسیت های اپیدرمی منبع اصلی فعالیت آنژیوژنیک هستند. بیان P- و E-selectin در رگ های خونی، نفوذ به پوست را آسان تر می کند. مهاجرت از این سلول های ایمنی موجب فعال سازی بافت ماکروفاژهای محلی، DC ها و سلول های مست می شود که محصولاتشان را آزاد می کند. تولید بی نظیر IL-8 و ترومبوسپوندون-۱ توسط کراتینوسیت های پسوریازیس، باعث آنژیوژنز می شود.
با تداوم این فاز، زیست شناسی تغییرات کراتینوسیت ها منجر به افزایش تولید انبوه این سلول ها و تمایز ترمینال تغییر یافته آنها می شود. در حالی که اکثر مطالعات نشان می دهد که نقش اصلی در سیستم ایمنی بدن در پاتوژنز پسوریازیس (به موارد ذیل نگاه کنید)، استدلال شده است که تغییر عروق قبل از پاسخ ایمنی پیش می آید. بررسی لبه “فعال” پسوریازیس پلاک نشان داد که تکثیر عروقی به پیش از تغییرات در کراتین اپیدرمی منجر می شود. در غیاب کنترل کافی التهاب، به شکل درمانی، ضایعات پوستی منجر به عواقب دیگری خواهند شد.
دنباله ای از وقایع ایمونولوژیک که در زمینه پسوریازیس تئوری سازی می شوند، عبارتند از: ۱۳
• محرک های ضد انگلی موجب فعال سازی DCs پلاسمایی و دیگر سلول های ایمنی بدن در پوست می شوند
• سیتوکین های پروتئین التهابی تولید شده توسط سلول های ایمنی ذاتی، از جمله اینترفرون آلفا (IFN-α)، تحریک فعال سازی DC های میلوئیدی در پوست را در پی دارند
• DC های میلوئیدی تولید سیتوکین هایی مانند IL-23 و IL-12 که جذب، فعال سازی و تمایز سلول های T را تحریک می کنند را بر عهده دارند
• سلول های T به کار رفته تولید سیتوکین ها را انجام می دهند که کراتینوسیت ها را تحریک می کنند و باعث تولید پروتئین های ضد میکروبی التهابی و سیتوکین ها می شوند.
• سیتوکین های تولید شده توسط سلول های ایمنی و کراتینوسیت ها از طریق مشارکت در حلقه های بازخورد مثبت روند التهاب را ادامه می دهند.
شکل گیری پوسچول ها در heptiformis impetigo، می تواند به عدم تعادل elastase پوست و مهار کننده های آن در نتیجه سطح پایین از antileukoproteinase حاصل از پوست (SKALP) مربوط شود.
کراتینوسیت ها در بیماران مبتلا به AD و پسوریازیس، نمایه تولید شیمیایی غیر طبیعی و متفاوتی را نشان می دهند و از جذب لکوسیت های مجزا به پوست حمایت می کنند. با این حال، علیرغم تفاوت های میان آنها، هر دوی AD و پسوریازیس، هیپرپلازی اپیدرمی، در بی نظمی ایمنی و ناهنجاری های پوستی مشترک هستند. مطالعات ژنتیکی در هر دو زمینه پسوریازیس و AD نشان می دهد که نقص هایی که سلول های پوست را تحت تأثیر قرار می دهند، به طور جدی به عنوان نقص در ایمنی سازگار در نظر گرفته می شود. مجتمع تمایز اپیدرمی در هر دو AD و پسوریازیس دخالت دارد. این موضوع در داخل کراتینوسیت های متمایز پایدار تکرار می شود و شامل بسیاری از ژن هایی است که ممکن است پروسه های ایمنی بدن را در اپیتلیوم تغییر دهد. کلوکالیزاسیون AD به لوسی پسوریازیس نشان می دهد که AD تحت تاثیر ژن هایی است که واکنش های پوستی را مستقل از مکانیسم های اتوپیک مدون می کند. انچه که سیستم ایمنی را به مخاطره می اندازد و تصمیم گیری در پاتوژنز، ظهور بالینی در یک فرد مبتلا به ژنتیک نیاز به توضیح بیشتری دارد. ۱۴
BIOMARKERS
از زمان تحقیق تلاش کرده اید دلیل دقیق پسوریازیس را پنهان کنید، نیاز به یک نشانگر برای پیش بینی شانس بیماری در هر فرد و نیز احتمال ابتلا به بیماری های مرتبط برای یک فرد مبتلا، مورد هدف بوده است. نشانگرهای ژنتیکی، سلولی و بیوشیمیایی در ارتباط با پسوریازیس کشف می شوند. همچنین از لحاظ علمی ثابت شده است که تعداد کمی از این موارد بین سایر شرایط مرتبط نیز به اشتراک گذاشته شده است.
نشانگرهای ژنتیکی
منطقه HLA (به ویژه نسخه ژن HLA-C به نام HLA-CWA 0602) اولین نشانگر ژنتیکی بود که با پسوریازیس همراه بود. مطالعات تحلیلی اتصال ۹ حلقه کروموزومی مرتبط با پسوریازیس به نام PSORSl تا PSORS9، پسوریازیس عمده تعیین کننده ژنتیکی PSORSl، که در مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) در کروموزوم ۶P واقع شده است که احتمالا ۳۵ تا ۵۰ درصد از وراثت پذیری بیماری را تشکیل می دهد. پسوریازیس یک مولفه ژنتیکی قوی دارد؛ یک کودک با هر دو والدین مبتلا با احتمال ۵۰٪ برای گسترش آن مواجه است؛
خواهر و برادر دارای ریسک سه تا شش برابری هستند. اما ژن های مسئول پسوریازیس هنوز کاملا درک نشده اند.
ارتباط بین پسوریازیس و نشانگرهای مختلف HLA وجود دارد: HLA-Bl3، Bl6، Bl 7، B37، Cw6andDR7 با بیماری پوست مرتبط هستند؛ HLA-B27، B38، B39، DR4 و DR7 با بیماری پوستی همراه هستند؛ خطر نسبی برای HLA-Cw6 ، ۹-۱۵ برابر طبیعی است. عدم توازن ارتباطی برای HLAs Cw6، Bl3 و Bw57 و همچنین شروع اولیه در پسوریازیس نوع I وجود دارد که اغلب سابقه خانوادگی را نشان می دهند. در حالی که پسوریازیس نوع II در یک دوره بعد ظاهر می شود، بیشتر با Cw2 و B27 نسبت به حالت طبیعی ارتباط دارد.
نشانگرهای سلولی
می توان از Keratins به عنوان نشانگرهای زیستی برای شدت پسوریازیس استفاده نمود. ایمن سازی با آنتی کراتین ها آنتی بادی های Kl6، K6، Kl و KIO نشان دهنده عدم تولید بیش از حد پروتئین و تفاوتی از کراتینوسیت هاست، در حالیکه Kl و KIO، نماینده نشانگرهای تمایز ترمینال کراتینوسیت ها در ضایعات پوستی پسوریاتیک پایین می باشند. کراتین ها (Kl6 و Kl 7) به عنوان نشانگرهای پرکاری کراتینوسیت در پسوریازیس در in vivo و in vitro شناخته شده اند. حداقل شش نشانگر تمایز کراتینوسیت غیر طبیعی کشف شده است و همه در پاتوژنزهای بیماری دخیل هستند. این موضوع شامل مواردی از آلودگی های کراتینوسیت ترانس گلوتامیناز نوع I (TGase K)، SKALP، پروتئین ۸-وابسته به عاملهای مهارکننده مهاجرت (MRP-8)، انووکرین، فیلیگوگرین و بیان کراتین است. ۱۶
سرم و بیومارکرهای التهابی
سطوح بالاتر پروتئین واکنش پذیر C در بیماران مبتلا به پسوریازیس در مقایسه با گروه شاهد با همبستگی معنی داری با شدت بیماری مشخص شده است. به نظر می رسد که سطح رشد VEGF عروقی (VEGF) افزایش می یابد و با شدت بیماری ارتباط دارد. در واقع، میزان گردش خون VEGF در طی پسوریازیس فعال و در حضور آرتریت پسوریازیس بالاتر بود و در طی بهبودی بیماری کاهش یافت. آديپونکتين، لپتين، گرلين، مقاومت، سايتوکين هاي التهابي [IL 6، ۸، ۱۷، ۱۸، ۲۳، ۱ بتا (β)؛ TNFs، مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن ۱]، اسید اوریک، پروتئین واکنش دهنده C و اختلالات لیپیدی. بسیاری از مولکول های دیگر به عنوان نشانگرهای زیستی پسوریازیس پوستی، از جمله متالوپروتئیناز-۱ (نشانگر آسیب بافت)، تبدیل کننده فاکتور رشد، و مهارکننده های متالوپروتئیناز-۱، پیشنهاد شده اند. بیانگر گیرنده ۴ مانند توکسوپلاسم در پسوریازیس گوتتا، طیفی است که شناخته شده و توسط عفونت باکتریایی به سرعت عمل می کند.
همبودی، وجود همزمان دو بیماری
از دیدگاه ژنتیکی، بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی و افرادی که مبتلا به آرتریت پسوریازیس هستند، اکثرا در انواع مختلف ژن مستعد، به ویژه ارتباط با HLA-Cw6 مشترک هستند. دیگر آنتی ژنهای کلاس I نیز به همراه آرتریت پسوریازیس، از جمله HLA-Bl3،HLA-B57، HLA-B39 و HLA-Cw7. از مطالعات تحلیلی اتصال، تنها یک منبع، به عنوان مثال PSORASl (PSORS8)، به طور خاص به همراه آرتریت پسوریازیس مرتبط است. سطوح پایه IL-1، IL-6 و IL-22 در مایع سینوویال با سطوح پروتئین واکنش پذیر C ارتباط دارد و این سیتوکین ها پس از این درمان به طور قابل توجهی کاهش می یابد. نشانگرهای دیگر که در گردش بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس تشخیص داده شده، منعکس کننده تخریب غضروف و بازسازی استخوان هستند. این موضوع شامل متالوپروتئیناز-۳، استئوپروتبرین و نسبت پروتئپتید C از کلاژن نوع II و نئوپیدوپ های کلاژن قطعه (CPII: C2C) می باشد. سطح سرم گیرنده لیگاند فاکتور هسته ای کاپا-B (RANKL) نشان دهنده میزان فرسایش استخوانی است و به عنوان نشانگر پیش بینی کننده آسیب های مفصلی پیشرفته پیشنهاد شده است. پیش آگهی های استئوکلاست در بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس نیز به عنوان نشانگرهای زیستی سلول های شدت بیماری به دلیل همبستگی آنها با فرسایش استخوان پیشنهاد شده است. می توان Leptin و Resistin را بیشتر به عنوان بیومارکرهای نامزد برای پیش بینی توسعه مقاومت به انسولین و آترواسکلروز در بیماران مبتلا به بیماری پسوریازیس مورد بررسی قرار داد.
نشانگرهای بیولوژیک نه تنها بینش مربوط به مکانیسم های مرتبط با پاتوژنز بیماری را ارائه می دهند، بلکه همچنین به تمایز بین انواع مختلف بالینی بیماری، ارزیابی فعالیت و شدت بیماری و پیش بینی نتایج درمان مداخله کمک کند . Biomarkers همچنین می تواند موجب به حداکثر رساندن اثر مفید انتخاب درمان مبتنی بر بیمار شود. حوزه مهم اهمیت استفاده از نشانگرهای بیومارکر برای پیش بینی توسعه همراهی های مانند آرتریت، بیماری قلبی عروقی و سندرم متابولیک است.۱۷

فصل ۴

جنبه های بالینی

مقدمه
بیش از ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان، حدود ۲-۳ درصد از کل جمعیت، به پسوریازیس مبتلا هستند. مطالعات نشان می دهد که بین ۱۰٪ تا ۳۰٪ از افراد مبتلا به پسوریازیس همچنین دچار آرتریت پسوریازیس (PsA) هستند. پسوریازیس در کودکان امری عادی نیست. حدود یک نفر از سه نفر مبتلا به پسوریازیس گزارش می دهد که یک خویشاوندی مبتلا به پسوریازیس دارد. اگر یک والد پسوریازیس داشته باشد، یک کودک با احتمال حدود ۱۰٪ به پسوریازیس مبتلا خواهد شد. اگر هر دو والدین پسوریازیس داشته باشند، یک کودک با احتمال حدود ۵۰٪ در ابتلا به بیماری مواجه است. سابقه خانوادگی مثبت، عوامل موثر در پیشگیری و سن شروع، تا حدودی موجب پیش بینی پیش آگهی بیماری در کودکان است. سابقه خانوادگی مثبت در کودکان ۲۳٫۴-۷۱٪ از کودکان مبتلا به پسوریازیس گزارش شده است. ۱,۲ دوقلوهای هم سان شانس بیشتری برای تظاهر پسوریازیس نسبت به دوقلوهای غیر هم سان دارند. ۳
این بخش از موضوع تحت عنوان زیر مورد بررسی قرار می گیرد:
• تاریخچه و ارزیابی
• انواع بالینی
• انجمن ها
تاریخ و ارزیابی
این یک هنر برای کشف تاریخ و ارزیابی یک بیمار با هر گونه بیماری است، بیشتر با یک بیماری مانند پسوریازیس، که در حال حاضر یک اختلال سیستمیک با پیامدهای روحی بسیاری همراه است. دانش کمک خواهد کرد تا تاریخچه درستی را که به درمان مناسب کمک می کند، بیابیم. ضمن اینکه کشف تاریخچه بسیار مهم است صرف زمان با بیمار برای به دست اوردن گزارش برای دکتر بیمار خوب است، که راهی طولانی را برای کنترل موثر بیماری در پیش دارد. اعتماد به نفس بیمار اولین گام در رضایتش خواهد بود.
جنبه های زیر باید در هنگام ارزیابی بیمار مورد توجه قرار بگیرد:
• سن شروع
• تحریک و تشدید عوامل
• سیگنال پسوریازیس
• درجه بندی
• انجمن ها
سن شروع
تغییرات در مطالعات مربوط به سن شروع پسوریازیس وجود دارد. اولین تظاهرات پسوریازیس ممکن است در هر سنی از زمان تولد تا سن پیری وجود داشته باشد، البته زنان با بروز زود هنگام علائم ابتلا به این بیماری نسبت به مردان مواجه هستند. میانگین سنی شروع برای ظهور اولین علائم پسوریازیس می تواند بین ۱۵ تا ۲۰ سالگی باشد و اوج آن می تواند در ۵۵ سالگی تا ۶۰ سال باشد.۴ سن شروع در موارد پسوریازیس کودکان بین ۸ سال و ۱۲ سال است. سابقه خانوادگی در خصوص پسوریازیس می تواند بیماری زودرس را پیش بینی کند.۶ مدت بیماری ممکن است از چند هفته تا یک عمر متفاوت باشد. این دوره غیر قابل پیش بینی است و تغییرات زیادی دارد. پسوریازیس نوع I و نوع II با سن دو حالته در شروع (شکل ۱ و ۲) مشخص می شود.
نوع I در ۴۰ سالگی یا قبل از ان شروع می شود؛ نوع II بعد از سن ۴۰ سالگی شروع می شود. نوع I بیش از ۷۵٪ موارد بیماری را تشکیل می دهد.
عوامل ایجاد و تشدید
عوامل پیش آگهی در اطفال بیشتر از پسوریازیس افراد بالغ است. این مواورد تا حد زیادی شامل تروما، عفونت، داروها و استرس می باشد. ظهور ضایعات پسوریازیس در پوست غیر درگیر در محل های آسیب های قبلی، به عنوان پاسخ ایسومورفیک یا پدیده کوبنر شناخته می شود. هر نوع تروما شامل آسیب فیزیکی، شیمیایی، حرارتی، جراحی یا التهابی می تواند سبب تشدید پسوریازیس گردد.
فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوكی پریانال معمولا سبب تشدید پسوریازیس می شود و پسوریازیس پاستولی دوران کودکی می تواند توسط آنتیژن استرپتوکوك ایجاد شود. ۷,۸

شکل ۱ پسوریازیس نوع I با اغاز در دوران کودکی
شکل ۲ پسوریازیس نوع II که در طول زندگی بزرگسالان شروع شده است
شکل ۳ مردی که پسوریازیسش با مسدود کننده بتا تشدید شده است
شکل ۴ همان مرد شکل ۳ که وضعیتش با مسدود کننده بتا تشدید شده است

عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن انسان می تواند پسوریازیس را تشدید کند. ۹ در حالیکه استفاده از عوامل ضد انعقادی و لیتیوم یک عامل شناخته شده پسوریازیس در بیماران بالغ است (شکل ۳ و ۴)، ضد مالاریا و ترک کورتیکواستروئیدهای موضعی یا خوراکی نقش مهمتری در بازگشت یا القاء پسوریازیس دوران کودکی دارد. ۱۰-۱۲ علاوه بر این، مطالعات متعددی بر تأثیر عوامل روانشناختی مانند استرس یا عدم حمایت اجتماعی در دوره پسوریازیس تأکید دارند. ۱۳ تمرکز التهابی، شایع ترین عامل مهمی بود که توسط Barisic-Drusko و Rucevic مشاهده شد. ۱۴ باید درک کرد که Gradation در میان بیماران مبتلا به پسوریازیس و در همان فرد در طول زمان وجود دارد که مواردی اعم از علائم ظاهرا سالم تا علائم جزئی وعلائم بالینی واضح هستند.
حتی قبل از توسعه پاپول کلاسیک یا پلاک پسوریازیس، بیمار ممکن است با هر یک از علائم ظریف زیر همراه باشد که نباید کنار گذاشته شود:
• بدتر شدن پلاك اريتماتوز پيش از آن
• شروع ناگهانی پوسچول ها
• عفونت اخیر، به ویژه گلودرد استرپتوکوکی یا تونسیلیتیس
• درد در پلاک بدون علامت در مجاورت مفصل آسیب دیده
• خارش (گاهی اوقات در پسوریازیس گوتات)
• ناخن های دیستروفیک
• بثورات درازمدت با وجود درد جدید در مفاصل
• درد مفصل بدون هیچ گونه یافته های پوستی قابل مشاهده

علائم به اصطلاح خفیف، معمولا تحت دسته پسوریازیس”stigmata”، به آسانی مورد غفلت قرار گرفته و بررسی نشود در این صورت تشخیص انها به تعویق می افتد (شکل ۵-۱۴) .۱۵
سیگنال های پسوریازیس (کادر ۱)
شايع ترين عوارض پوستي ماکول ها، پاپول ها و پلاک ها هستند. به طور معمول، ماکول ها در ابتدا دیده می شوند و این موارد بر اساس ماکولوپاپول ها و نهایتا سلول های نابالغ، غیرقابل انطباق، سیلورایتی که روی یک اریتم همگن براق قرار دارند پیشرفت می کند. ناحیه درگیر شده پوست با فرم پسوریازیس متفاوت است. انواع بالینی پسوریازیس به شکل بیشتر یا کمتر در بزرگسالان و کودکان با تغییراتی در شیوع انواع ان متفاوت هستند.
پسوریازیس نوع پلاک، پسوریازیس پوستی، پسوریازیس گوتات، پسوریازیس ناخن، پسوریازیس خمشی، پسوریازیس خمیری، پسوریازیس ناپایدار، پسوریازیس پوسته پوسته، نوعی پسوریازیس است که معمولا در کودکان دیده می شود. پسوریازیس مادرزادی، erythroderma پسوریازیس مادرزادی و پسوریازیس اطفال، انواع نادر پسوریازیس مشاهده شده در سال اول زندگی می باشد. پسوریازیس اریتودروماییک و PsA در مقایسه با پسوریازیس بزرگسالی مکرر هستند. دخالت مخاطی در کودکان هندی نادر است .۱۶ پسوریازیس اکنون می تواند به عنوان یک بیماری شناخته شده از “رحم به آرامگاه” در نظر گرفته شود.
بیماری در کودکان با خارش بیشتری همراه است و ضایعات نسبتا نازک تر، نرمتر و کم چرب است. پاپول یا پلاک کلاسیک اریتماتوز بیشتر به تشخیص کمک می کند.

شکل ۵ درماتیت سبوریک شدید در یک دانشجوی کالج، که شاخصی از پسوریازیس است
شکل ۶: پلاک غیر پوسته ای Hyperkeratotic در آرنج مرد – یک سیگنال پسوریازیس
شکل ۷ ممکن است پسوریازیس در بیمارانی که با عفونت اوتیت مواجه هستند، مورد غفلت قرار گیرد
شکل ۸ کراتولیز پانکتاتا مانند ضایعات کف دست – یک نشانه اولیه از پسوریازیس است
شکل ۹ پچ اگزاماتوس در کف دست یک جوان که پسوریازیس را نشان می دهد. او همچنین شوره سر شدیدی داشت
شکل ۱۰ اریتم تند در ناحیه پوست آلت تناسلی کاندیدی از وجود پسوریازیس می باشد
شکل ۱۱ لنتریتوگرافی با اریتم تند نشان دهنده علائم پسوریازیس است
شکل ۱۲ اریتم پریمبیلیکال و پوسته پوسته شدن ممکن است نشانه ای از پسوریازیس خمشی باشد که مکن است به راحتی در پوست رنگی مورد غفلت قرار گیرد.

ویژگی های زیر در تشخیص بالینی پسوریازیس مناسب و مفید هستند: ۱۷
• واکنش ایزومورفیک یا پدیده Koebner، که ظهور ضایعات در مناطق آسیب دیده است
• علامت Auspitz – خونریزی نقطه عطفی بر پایه مقیاسی است که حذف شده است
• وجود خوردگی ناخن ها، که می تواند به تشخیص بیماری کمک کند
• رنگدانه تغییر یافته با ترشحات ضایعات.
دو یافته اول برای ارزیابی فعالیت بیماری مفید است.
درجه بندی
درجه بندی شدت برای پسوریازیس معمولا بر اساس سطح و شدت انجام می شود. شاخص سطح و شدت پسوریازیس (PASI) ابزار مورد استفاده برای اندازه گیری شدت پسوریازیس است. PASI ارزیابی شدت ضایعات و ناحیه آسیب دیده را به یک نمره در محدوده ۰ (بدون بیماری) تا ۷۲ (حداکثر بیماری) ترکیب می کند.
در هر منطقه، شدت با سه علامت بالینی ارزیابی می شود: اریتم (قرمزی)، انحراف (ضخامت) و جدا شدن پوسته ها (پوسته پوسته شدن). پارامترهای شدت در مقیاس ۴-۰ اندازه گیری می شوند، که از هیچ یک تا حداکثر را شامل می شود.
سپس مجموع سه پارامتر شدت برای هر قسمت از پوست محاسبه می شود که در ان نمره ی منطقه ای آن منطقه در وزن بخش مربوطه (۰٫۱ برای سر، ۰٫۲ برای دست ها، ۰٫۳ برای بدن و ۰٫۴ برای پا) ضرب می شود.
روش ساده تر برای ارزیابی شدت می تواند خفیف، متوسط و شدید باشد که به ترتیب کمتر از ۳، ۱۰-۳٪ و بیش از ۱۰٪ سطح بدن (BSA) است. ۱۸

شکل ۱۳ پلاک ناخن یک نشانه پسوریازیس است
شکل ۱۴ هايپرکراتوزیس سابونگوال با آنيکوليزیس نشان دهنده پسوريازيس است

کادر ۱ سیگنال پسوریازیس
شوره سر شدید
پلاکهای غيرقطبی هايپرکراتوتيک در سطوح عضله ای
ضایعات کراتولیزیس مانند کف دست ها و پاها
زخم های اگزاماتوس در کف دست و پاها
سطوح حاوی اریتم تند بر روی پوست آلت تناسلی مردانه
خوردگی ناخن
هایپرکراتوزیس سابونگوال و آنیکولیز
پارونیشیای چندگانه استریل
انجمن ها
برای پیدا کردن همه انجمن های شناخته شده پسوریازیس، یک تاریخچه دقیق باید کشف شود. یان نکته حایز اهمیت است که یافته های مربوط به دیگر سیستم ها هر زمان که سیستمیک یا فوتوتراپی در نظر گرفته می شود، استخراج شود.

متغیرهای کلینیکی
پسوریازیس از جنبه مورفولوژی، توزیع و شدت بسیار متغیر است. علیرغم موارد کلاسیک توصیف شده، مورفولوژی می تواند از پاپول های کوچک (فرم گوتات) تا اریتم تعمیم یافته و مقیاس (فرم اریترودرمیک) متغیر باشد. علاوه بر این، ممکن است یک یا چند مورد از موارد زیر وجود داشته باشد: پوست، ناخن، مخاط و مفصل. این بیماری می تواند بدون علامت، موضعی یا گسترده و غیرفعال باشد. علاوه بر این ممکن است پسوریازیس به صورت یک دوره متغیر را به عنوان پلاک مزمن و پایدار بروز یابد یا ممکن است به شدت با پیشرفت سریع و درگیر شدن گسترده رخ دهد. ممکن است پسوریازیس با علائمی همراه باشد که بیماران از خارش و سوزش شدید شکایت داشته باشند. طیف مختلف پسوریازیس در کادر ۲ مشخص شده است.

نوع بیماری
پسوریازیس از نوع پلاکی
پسوریازیس ولگاریس یا پسوریازیس پلاک نوعی بالقوه از بیماری پسوریازیس است که در کودکان و بزرگسالان با فراوانی بالغ بر ۸۰ درصد وجود دارد. پلاک کلاسیک با اریتم و مقیاس سفیدی مشخص می شود؛
کادر ۲ طیف بالینی پسوریازیس مبتنی بر
نوع بیماری – پلاک
– گوتات
– خطی
– پوسچر
– اریترودرمیک
– ناپایدار
سایت مشارکت – پوست سر
– موجی
– Palmoplantar
– مخاطی
– چشم
– ناخن – میخ
– آرتروپاتیک
تظاهرات بیماری – بی وقفه
– خفیف
– در حد متوسط
– متوسط تا شدید
– شدید
– پیش آگهی ضعف

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس
ممکن است در این نوع پوست ملتهب با لکه های خونریزی دقیق مشخص شود، که علامت Auspitz نام دارد. با این حال، در بیماران دارای پوستی تیره، اریتم و پوسته پوسته شدن خیلی واضح نیست. محل های عمومی مورد اسیب شامل پوست سر، ناحیه پشت گوش، آرنج، زانو، ناحیه بند ناف و باسن است. ممکن است ضایعات در ابتدا در قالب ماکولهای اریتماتوز (تخت و کمتر از ۱ سانتیمتر) یا پاپولها شروع شوند و به صورت پلاسما و به صورت متناوب گسترش پیدا کنند و تا پلاکهایی از قطر یک تا چند سانتیمتر تشکیل شوند (شکل های ۱۵ تا ۲۰).
ممکن است در بیماری پسوریازیس پلاکی یک حلقه سفید بلانچینگ به صورت حلقه Woronoff، در پوست احاطه شده دیده شود.
علائم پوستی به طور معمول در پسوریازیس وجود دارد که به طور مشخص نقره ای سفید است و می تواند ضخامت متفاوتی داشته باشد.

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

ممکن است حذف پوسته با نقاط خونریزی کوچک همراه باشد (علامت Auspitz). مقدار پوسته ها بین بیماران و حتی در محل های مختلف در یک بیمار معین متفاوت است. در پسوریازیس التهابی حاد یا مزمن، پوسته پوسته شدن می تواند حداقل باشد و ممکن است علائم بالینی اریتما غالب باشد. ۱۹ پوست سر شایع ترین محل اولیه است که تحت تاثیر قرار می گیرد. شمول صورت در کودکان، در اکثر گزارشات دیده می شود که از ۱۸ تا ۴۶ درصد متغیر است. ۲۰
وجود پاسخ کوبرنر (توسعه ضایعه پوستی ایزومورفیک در طول خط تروما) نشانگر فعالیت بیماری است. اگزما گاهی اوقات وقتی که پوسته ها شل شده باشند می تواند پسوریازیس را تقلید کند. با این حال، تظاهرات علامت Auspitz به تشخیص پسوریازیس کمک خواهد کرد، هرچند علامت Auspitz به صورت pathognomonic نیست. همیشه توصیه می شود ویژگی های پنهان پسوریازیس را بررسی کنید، زیرا گاهی اوقات این سیگنال ها واقعی هستند. بیماری بوئن و لنفوم پوستی T به علت پاتولوژیک در پسوریازیس پلاک مزمن است که به درمان پاسخ نمی دهد.
پسوریازیس گوتات
پسوریازیس گوتات (گوتا به معنای یک قطره) که به صورت پاپول کوچک ماهی سالمون، با قطر ۱ تا ۱۰ میلی متر، عمدتا در تنه (شکل ۲۱ تا ۲۳) مشاهده می شود.
اینها معمولا به صورت یک سویه تقسیم می شوند، اگرچه ضایعات گوتات می تواند سر و اندام را نیز در بر بگیرد.
ممکن است ضایعات به صورت پوسته پوسته باشند. این ضایعات معمولا به صورت ناگهانی، ۲-۳ هفته پس از عفونت تنفسی فوقانی (URI) با استرپتوکوک بتا-همولیتیک گروه A ایجاد می شود که می تواند بخش قابل توجهی از پسوریازیس در کودکان یا گاهی اوقات بزرگسالان را در بر داشته باشد. گزارش شده که پسوریازیس گوتات در پی بیماری کاوازاکی شکل می گیرد. تعداد ضایعات ممکن است از ۵ یا ۱۰ تا بیش از ۱۰۰ باشد. پسوریازیس گوتات به ۲٪ موارد کل پسوریازیس تعلق دارد. در کودکان یک قسمت حاد پسوریازیس گوتات معمولا کمترین محدودیت را دارد؛ در بزرگسالان ممکن است عود گوتات بیماری پلاک مزمن را مختل کند. با وجودی که مطالعات چندانی در مورد پیش آگهی طولانی مدت کودکان مبتلا به پسوریازیس حاد ارائه نشده است، تقریبا یک سوم بیماران مبتلا به پسوریازیس گوتات در نهایت با گسترش نوع پسوریازیس پلاك مواجه هستند. پیتیریازیس رزا و پاپول اولیه لیچه پلانوس می توانند به غیر از شدت خارش که در طرح لیچه ما ذکر شده است بسته به تکامل بیماری متفاوت باشند.

شکل ۱۹ پسوریازیس نوع پلاکی دست و پا
شکل ۲۰ محل نادر برای پسوریازیس نوع پلاکی
شکل ۲۱ پسوریازیس گوتات در بزرگسالان
شکل ۲۲ ضایعات گوتات در بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس ولگاریس
شکل ۲۳ ضایعات گوتات در بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس ولگاریس
شکل ۲۴ پسوریازیس خطی در یک بزرگسال

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس
پسوریازیس خطی
پاپول ها یا پلاک هایی که به دنبال خطوط Blaschke هستند، از ویژگی های این پسوریازیس نادر، متغیر و خطی هستند. برخلاف لنفادین اپیدرمال خطی التهابی (ILVEN)، خارش و یا خفیف خارش وجود ندارد (شکل ۲۴).
وجود پدیده Koebner و تظاهرات علامت Auspitz به تشخیص بالینی کمک می کند که می تواند با بیوپسی بیشتر تایید شود، که بافت شناسی آن ویژگی های پسوریازیس را نشان می دهد. سابقه خانوادگی پسوریازیس در بیماران مبتلا به پسوریازیس خطی Blaschko مثبت است. ۲۲ بیان کمتری در مورد کراتین ۱۰ در پسوریازیس نسبت به سطح طبیعی ILVEN وجود دارد. در حالی که سطح پایین تر نشانگرهای بیان سطح سلول از زیر مجموعه های T -cell مانند CD8، CD45RO، CD2، CD94 و CD161، از ویژگی های ILVEN هستند. ۲۳

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

نگاهی دقیق تربه پسوریازیس

دانش، اگر به اشتراک گذاشته نشده باشد در این صورت هیچ استفاده ای از ان نشده است.
در طول سالیان، پسوریازیس به عنوان یک بیماری شایع پوستی ظهور کرده و میلیونها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. با این حال، کمبود یادگیری و محتوای آموزشی کافی در خصوص این بیماری امری قابل توجه است. کتاب یک نگاه نزدیک تر به پسوریازیس جهت سه بخش هدف شامل متخصصین پوست، دانشجویان فارغ التحصیل، استادان فارغ التحصیل و متخصصین پوست ارائه شده است.
ما اساسا و آگاهانه اطلاعات مشابه راجع به پسوریازیس را نیز مورد اشاره قرار داده ایم. امید است که انتشار این کتاب موجب گسترش ایده هایی شود که در حال حاضر از طریق ادبیات علمی ترویج می شوند.
ما امیدواریم که مطالعه این کتاب برای شما مفید و پر بار باشد!

فهرست مطالب
۱٫ مقدمه
۲٫ اپیدمیولوژی
۳٫ اتوپاتوژنز و ایمونولوژی
۴٫ جنبه های بالینی
۵٫ پسوریازیس اطفال
۶٫ پسوریازیس و بارداری
۷٫ پسوریازیس در HIV
۸٫ پسوریازیس به عنوان یک بیماری سیستمیک
۹٫ تحقیقات
۱۰٫ درمان
۱۱٫ عوارض و “مارس پسوریاتیک”
۱۲٫ جنبه های روانشناسی، دوره و تشخیص، پیگیری و توانبخشی
نمایه

فصل ۱

مقدمه
پسوریازیس یک اختلال التهابی مزمن پوستی از نوع واسطه گری سلول T است که در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۱ یک سوم موارد پسوریازیس مورد مطالعه در مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۲ پسوریازیس یک بیماری التهابی مادام العمر پوستی است که می تواند به اشکال مختلف و به طور گسترده ای بروز یابد، اما با ویژگی های رایج اریتم، ضخیم شدن پوست و پوسته پوسته شدن شناخته می شود. تشخیص معمولا توسط هر متخصص آموزش دیده بالقوه انجام می شود. علیرغم تحقیقات قابل توجه انجام گرفته در زمینه علل آن، هنوز نشانه های ژنتیکی و بیوشیمیایی قطعی برای پسوریازیس وجود ندارد و همچنان به طور عمده بر اساس اثرات پوستی تشخیص داده می شود. تاثیر آن بر یک بیمار نه تنها به درصد سطح بدن در ضایعات، بلکه به محل آنها بستگی دارد. درگیر شدن دست ها، پاها، پوست سر و ناحیه تناسلی می تواند تأثیر نامطلوبی بر کیفیت زندگی و ایجاد ناتوانی داشته باشد. علاوه بر این، در یک زیرمجموعه قابل توجهی از بیماران پسوریازیس، روند بیماری شامل آسیب پیشرونده به مفاصل می شود. علاوه بر این، مطالعات بالینی به طور فزاینده ای نشان دهنده ارتباطات پسوریازیس و درمان آن با بسیاری از بیماری های سیستمیک است. اگرچه ایجاد علیت در این انجمن ها مشکل ساز است، اما این انجمن ها پیامدهای فوری تشخیصی و درمانی ارائه می دهند.
تشخیص موقتی و مدیریت مناسب می تواند نه تنها پیشرفت را متوقف سازد، بلکه همچنین موجب کاهش بار روانی و اجتماعی ناشی از این بیماری می شود. به این ترتیب، مقابله با حالات مخرب و تبدیل آن به یک سندرم متابولیک نیاز به درمان گسترده دارد و می تواند علائم را به خوبی از بین ببرد. این کتاب تقریبا تمام جنبه های پسوریازیس کودکان را شامل فرم بالینی نادر مانند پسوریازیس ارثی مادرزادی بررسی نموده و آخرین بروز رسانی را به ویژه در مورد روش های اتوپاتوژنز و درمان ارائه می دهد. در هنگام بحث در مورد این مسائل، رویکرد مبتنی بر شواهد ارائه شده است. در سراسر جهان آگاهی در حال افزایش است که پسوریازیس امری فراتر از “اختلال عمیق پوستی ” است و در حال حاضر به عنوان یک بیماری سیستمیک در حال ظهور می باشد. این تلاش برای تأکید بر نقش التهاب به عنوان عامل اصلی، منجر به اختلال عملکرد چندگانه می شود. به طور مشابه، مفهوم “مارس پسوریاتیکی” نیز از بین رفته است، هرچند هنوز شکل نگرفته است. در نهایت خواننده قبول خواهد کرد که رویکرد جامع، از جمله آموزش، درمان تهاجمی در هر کجا که لازم باشد همراه با حمایت روان شناختی در قالب همدلی، به جای همدردی، همه آن چیزی است که برای مراقبت از بیماران مبتلا به پسوریازیس مورد نیاز است. هدف اصلی درمان باید کاهش بار بیماری در طول زمان با کمک به کنترل علائم، کمک به بیمار در مقابله با ماهیت مزمن بیماری، محدود کردن عواقب روحی و روانی و جلوگیری از عوارض سیستماتیک و همراهی توام باشد.

فصل ۲

اپیدمیولوژی
تغییرات قابل توجهی در شیوع پسوریازیس از یک کشور به کشور دیگر وجود دارد که ممکن است به عوامل متعددی نظیر آب و هوا، حساسیت ژنتیکی و شیوه زندگی مرتبط باشد.
پسوریازیس در سراسر جهان اتفاق می افتد و هیچ ترجیح جنسیتی ندارد. با این حال، شیوع آن به شکل قابل توجهی متفاوت است. اما با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، شيوع پسوريازيس با گذشت زمان تغيير نکرده است. با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک، در مقایسه با سایر بیماری های خود ایمنی که میزان شیوع آنها افزایش یافته است. ۱ در ایالات متحده (ایالات متحده)، پسوریازیس حدود ۲٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگر چه فراوانی آن به میزان ۴٫۶٪ گزارش شده است. ۲,۳
Bell et al. در بین سالهای ۱۹۸۰ و ۱۹۸۳، میزان سالانه ۶۰٫۴ در ۱۰۰۰۰۰ در Rochester، MN را نشان داد. ۴ اخیرا Huerta et al. میزان بروز ۱۴ در هر ۱۰۰۰۰ نفر در سال را گزارش کرده است. تفاوت در میزان بروز گزارش شده می تواند به تعاریف مختلف مورد استفاده در این مطالعات مرتبط باشد.
پسوریازیس در برخی از گروه های قومی مانند آفریقایی، آفریقایی-آمریکایی، ژاپنی، آلاسکا، استرالیایی ها و نروژی ها بسیار نادر است. ۳,۶,۷
طبق نظر Kurd SK، Gelfand JM، پسوریازیس در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۸ یک سوم موارد پسوریازیس در یک مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۹ در هند، شیوع پسوریازیس از ۰٫۴۴٪ به ۲٫۸٪؛ در مردان نسبت به زنان دو برابر بیشتر است و اغلب بیماران در زمان ارائه این تحقیق در دهه ۳ یا ۴ دهه هستند. ۱۰
پسوریازیس یک توزیع دوطرفه برای سن شروع دارد. افرادی که مبتلا به نوع زودرس هستند به طور کلی با بیماری های شدیدتری مواجهند و به احتمال زیاد نسبت به بیماری پسوریازیس مبتلا به درجه اول می باشند. یک سوم بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس آغاز ان را به دوران کودکی ارتباط داده اند. تنوع قومی مشخص نیست، با مطالعات انجام گرفته بالاترین میزان ابتلا به ترتیب در سفیدپوستان، سیاه و سفید پس از آن جمعیت آسیایی می باشد. ۱۱ این موضوعی نگران کننده است که توجه داشته باشید که ۴۰۰۰۰ کودک زیر ۱۰ سال سن به پسوریازیس مبتلا هستند. ۱۲ توزیع پسوریازیس تقریبا در پسران و دختران برابر است، با این حال، برخی از نویسندگان میزان فراوانی بیشتر ان را در زنان مشاهده کرده اند. بثورات پسوریاتیک در کودکان کوچکتر و افزایش فراوانی آن بروز پسوریازیس در کودکان زیر ۲ سال می باشد. ۱۱ توزیع دقیق سنی چندان روشن است، اما ادبیات بیان می کند که نزدیک به ۳۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس قبل از سن ۱۸ سالگی با این بیماری مواجه بوده اند. ۱۳ جالب توجه است که در گروه سنی کمتر از ۲۰ سال، فراوانی پسوریازیس در دختران در مقایسه با پسران، در مقایسه با بزرگسالان، ۲۰٪ بیشتر بود. ۱۴ در مقایسه ۳۷٪ موارد ابتلا در بیماران بالغ، ۴۹٪ از بیماران اطفال دارای اعضای خانواده درجه اول مبتلا به پسوریازیس بودند. در بعضی از مطالعات گزارش شده است که شیوع فصلی در کودکان مبتلا به پسوریازیس به میزان ۸۹ درصد وجود داشته است.
با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، ممکن است پسوریازیس ابتدا در هر سنی ظاهر شود؛ با این حال، توزیع دوطرفه از سن شروع به عنوان شاخص مطرح است. اکثر موارد تقریبا ۷۵٪ قبل از سن ۴۰ سالگی با حداکثر ۲۰-۳۰ سالگی همراه است. موارد باقیمانده پس از ۴۰ سالگی وجود دارد. بیماران دارای علائم زود هنگام بیماری به سمت مثبت بودن سابقه خانوادگی در زمینه پسوریازیس گرایش دارند، ارتباط مکرر با آنتی ژن سازگاری بافتی [آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA)] – CW6، و بیماری شدیدتر وجود دارد. برای افرادی که این بیماری پس از سن ۴۰ سالگی شروع می شود، معمولا سابقه خانوادگی منفی و فراوانی عادی آلل Cw6 نرمال وجود دارد.۱
ابتلای مفصل به آرتریت پسوریازیک در بیماران جوان تر شیوع کمتری دارد؛ با این حال این مورد در بیماری دوران کودکی نیز اتفاق می افتد و باید در قالب بررسی دقیق آرتریت اطفال مورد توجه قرار گیرد. ۱۶ وراثت پذیری پسوریازیس میزان بالا ۹۱٪ دارد که توسط بسیاری از مطالعات نیز پشتیبانی می شود و مستند تطابق در بروز میزان بالا به ترتیب به مقدار ۷۳٪ و ۲۰٪ در monozygotic و دو تخمکی است، وجود داشت. ۱۷
مشارکت ژن های چندگانه مبنای ژنتیکی پیچیده پسوریازیس را ایجاد می کند و از این رو، نتیجه گیری در مورد وراثت پذيري صحيح این بيماری دشوار است. براساس مطالعات دوقلو، وراثت پذيري پسوريازيس ۹۰ تا ۶۰ درصد تخمين زده شده است. بدین ترتیب پسوریازیس یک بیماری بسیار قابل انتقال است و به نظر می رسد این میزان ارثی بودن بیشتر از همه بیماری های ژنتیکی چند عاملی است. ۱۸,۱۹ میزان همبستگی ۷۰ درصدی در میان دوقلوهای مونوزیگوت، در مقایسه با ۱۲ تا ۳۰ درصد در دوقلوهای دیزیوتیک گزارش شده است.۲۰ با توجه به مطالعات خانوادگی، نشان داده شد که اگر هر دوی والدین پسوریازیس داشته باشند، پسران احتمال ابتلا به بیماری را ۵۰٪ دارند. اگر تنها یكی از والدین دچار پسوریازیس باشند در این صورت ریسک به ۱۶ درصد كاهش می یابد. خواهر و برادر یک کودک مبتلا به پسوریازیس با والدین غیر ناقل با ریسک ۸٪ ابتلا به بیماری مواجه هستند. مردان نسبت به زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به انتقال پسوریازیس قرار دارند که احتمالا به علت اثر ژنومی است. ۲۱ مطالعات HLA نشان داده است که پسوریازیس با چندین آنتی ژن HLA همراه است، بیشترین آن HLA-Cw6 است که خطر نسبی ۱۰ درصد را برای توسعه بیماری در جمعیت قفقاز دارد. با این حال، فقط حدود ۱۰٪ از افرادی که آلل HLA-Cw6 را دارند، پسوریازیس را توسعه می دهند. علاوه بر این، HLA-Cw6 بر سن شروع بیماری تأثیر می گذارد. HLA-Cw6 در حدود ۸۵-۹۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس اولیه وجود دارد، اما تنها در ۱۵٪ بیماران مبتلا به بیماری دیر رس مشاهده می شود.۲۳
آنتی ژنهای لکوسیتی انسانی-B13، HLA-B17، HLA-B37 و HLA-Bw16 نیز با پسوریازیس پلاکی ارتباط دارند. HLA-B27 با افزایش فراوانی در پسوریازیس پوسچولار و Acrodermatitis continua of Hallopeau بیان می شود. ارتباط معنی داری بین پسوریازیس گوتتا و پسوریازیس اریترومایس با بیان HLA-Bl3 و HLA-Bl7 گزارش شده است.
پروتئین تیروزین فسفاتاز N22 (PTPN22) و ارتباط آن با پسوریازیس به طور گسترده مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. به نظر می رسد ارتباط مثبتی بین پسوریازیس و PTPN22 وجود دارد اما اهمیت آن هنوز ثابت نشده است. ۲۴
در بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک تحلیلی، عوامل متعددی مانند سیگار کشیدن، چاقی، مصرف الکل، رژیم غذایی، عفونت ها، داروها و حوادث استرس زای زندگی نقش مهمی در تظاهر بیماری ها ایفا می کنند.
مطالعات اروپایی نیز تایید کرده اند که در حال حاضر سیگار کشیدن و چاقی عوامل مستقل ریسک ابتلا به پسوریازیس هستند. یکی از بزرگترین مطالعات انجام گرفته نشان داد که حدود ۳۰ درصد از موارد جدید پسوریازیس به علت داشتن اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۵) می باشد.۲۶ در حال حاضر شیوع بیشتر پسوریازیس در افراد سیگاری نسبت به افرادی که هرگز سیگار نمی کشند یا سیگاری های سابق نشان داده شده است.۲۷ بسیاری از مطالعات نشان می دهد که الکل نقش مهمی در تشدید پسوریازیس دارد. اشاره شد که افرادی که زیاد مصرف می کنند با ایجاد ضایعات پوستی گسترده و التهاب مواجه هستند.۲۸-۳۰
عفونت ها عوامل شناخته شده ای هستند که با پسوریازیس مرتبط می شوند. عفونت های باکتریایی و ویروسی حاد با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه هستند. ۳۱عفونت های استرپتوكوك اغلب باعث ایجاد پسوریازیس گوتتا، به ویژه در کودکان و نوجوانان می شود. ۳۲ گزارش هایی برای نشان دادن ارتباط عفونت HN و پسوریازیس داروهای ضد بارداری، لیتیوم، ضد مالاریا، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID ها) و ترک استروئید با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه بوده اند که فراوانی بیشتری در گزارش داشته اند. ۳۳ ممکن است داروهای ضد مالاریا در ۴۰٪ از بیماران با مهار آنزیم ترانس گلوتامیناز و ایجاد تکثیر اپیدرمی موجب تشدید پسوریازیس موجود شود. ۳۴ استرس روانشناختی در مدت زمان طولانی در تشدید پسوریازیس نقش دارد. هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) پاسخ هیپوتالاموس هیپوفیز – آدرنال (HPA) تغییر یافته در بیماران مبتلا به پسوریازیس، به ویژه در کسانی که در معرض انفجار بیماری با استرس بودند، نشان داده شد.

فصل ۳

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی

عوامل پیشگیرانه و اتولوژیک

پسوریازیس یک اختلال سیستماتیک، اختلال در سیستم ایمنی است که توسط پوست التهابی و تظاهرات مفصلی تبیین می شود. Etiopathogenesis دقیق پسوریازیس به طور کامل روشن نشده است.
این فصل به طور خلاصه به بحث در مورد عوامل مختلف و فاکتورهای پیش بینی کننده (Box 1) و بحث مختصر درباره پاتوژنز پسوریازیس می پردازد.
عوامل ژنتیکی
ژن اصلی برای حساسیت به پسوریازیس عمدتا بر روی کروموزوم ۶ قرار دارد، محل انسداد لکوسایتی انسان (HLA) کلاس I (همراه با بیماری زودهنگام) و II (بیماری دیررس) است که به نظر می رسد موجب تولید انواع مختلفی از بیماری می گردد. افراد مبتلا به آلل Cw0602 چهار برابر احتمال ابتلا به پسوریازیس گوتات را افزایش می دهند. مجموعه ای از ژن ها جدا شده اند که در آن جهش ها با بیماری های پسوریازیس، از جمله اینترلوکین (IL) L2-B9 (Lp31.3)، IL-13 (Sq31.l)، IL-23R (lp31.3)، HLA-BW6، حساسیت پسوریازیس locus 6 (PSORS6)، مبدل سیگنال و فعال کننده ژن رونویسی ۲ (STAT2) / IL-23A (12q 13.2)، ژن پروتئین ۳ عامل نکروز توموری الفا (TNFiα -IP3) (6q23.3) و ژن پروتئین ۱ کنشگر (TNIPP1) (TNIPP1) (5q33 l) همراه بوده است.
کادر ۱ عوامل اتیولوژیک و پیش بینی کننده
ژنتیک
تروما
عفونت
داروها
نور خورشید
فاکتورهای متابولیک
بارداری
الکل و سیگار کشیدن
استرس
چاقی

این ژن ها در سلول T helper T2 (Th2) و سلول Thl 7 که در ضایعات پسوریازیس دیده شده است نقش دارند. ۱,۲ تلاش های متعددی برای شناسایی لوسی های حساس پسوریازیس به وسیله مطالعات پیوند انجام گرفته است. تا کنون، حداقل ۹ علامت شناخته شده است (PSORSl-9). 3 در پیوند زودهنگام اولیه برای آلل HLA-Cw6 ارتباطی قوی وجود دارد. سازگاری پسوریازیس در مونوزیگوت نسبت به دوقلوهای هتروزیوژیک بسیار بیشتر است. حذف دو ژن پاکت پیاز (LCE3C و LCE3B) یک عامل ژنتیکی مشترک برای حساسیت به پسوریازیس در جمعیت های مختلف می باشد.
در زمینه ژنتیکی حساس، عوامل پیش بینی کننده در اطفال بیشتر از بالغین مبتلا به پسوریازیس است. این موارد عمدتا شامل تروما، عفونت، دارو، نور خورشید، علل متابولیک، الکل، سیگار کشیدن، استرس و چاقی هستند. فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوك پریانال به طور معمول باعث ایجاد پسوریازیس حاد می شود. عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن (HN) می تواند سبب پسوریازیس شده و یا ان را تشدید کند.
تروما
طیف وسیعی از محرک های آسیب زا در هر شکل از جمله اعمال جراحی فیزیکی، شیمیایی، الکتریکی، جراحی، عفونی و التهابی، به رسمیت شناخته شده است که ضایعات پسوریازیس را نشان می دهد، که به صورت بالینی به عنوان پدیده Koebner مشاهده می شود.
عفونت
در کودکان، عفونت گلودرد استرپتوكوك به شدت با پسوریازیس گوتا همراه است. همچنین شواهدی وجود دارد که عفونت استرپتوکوک در پسوریازیس پلاکی مزمن مهم است. جالب است که توجه داشته باشید که قسمت هایی از پسوریازیس گوتات در افراد مبتلا به سابقه خانوادگی پسوریازیس پلاکی بسیار رایج هستند. ارتباط بین عفونت HIV و آرتروپاتی پسوریات هنوز به طور کامل بیان نشده است.
با این حال به نظر می رسد نقش سلول T یک عامل مهم است.
مواد دارویی
داروها نقش مهمی در شروع یا تشدید پسوریازیس دارند: نمکهای لیتیوم، آنتی مالاریا، داروهای مسدود کننده بتا آدرنرژیک، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مهار کننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین و استفاده از کورتیکواستروئیدها از جمله انها هستند.
لیست داروهایی که پسوریازیس را تشدید می کند در کادر ۲ آمده است.
نور خورشید
اگرچه نور خورشید برای پسوریازیس مفید است، اما در بعضی از نور خورشید می تواند پسوریازیس را تشدید کند. زنان بیشتر مستعد ابتلا به پوکی استخوان هستند. همچنین مشخص شده است که پسوریازیس مربوط به عکس با بیماری HLA-CW6 و بیماری زودهنگام ارتباط زیادی دارد.
عوامل متابولیک
شناخته شده است که هیپوکلسمی پسوریازیس را تسریع می کند. این عوامل می تواند پسوریازیس پوسته پوسته شدن را بدتر کند.
بارداری
بارداری اثر دوگانه ای بر روی پسوریازیس دارد. همانطور که بیشتر آنها احساس راحتی می کنند، در برخی از بیمارها می تواند موجب بدتر شدن شود. Herpetiformis Impetigo نوعی پسوریازیس پوسچر است که فقط در دوران بارداری اتفاق می افتد و در هر بارداری دوباره اتفاق می افتد.

کادر ۲ داروهای تشدید کننده پسوریازیس
ضد مالاریا
مسدود کننده های بتا
بوپروپیون
مسدود کننده کانال کلسیم
کاپتوپریل
فلوکستین
گلیبورید
فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت
اینترفرون ها (IFNs)
اینترلئوکین ها (ILs)
داروهای کاهش دهنده چربی
لیتیم
پنیسیلین
تربینافین

الکل و سیگار کشیدن

هرچند که اثر الکل برای تشخیص پسوریازیس امری ناشناخته است، اما این موضوع به خوبی مستند شده است که بسیاری از بیماری های موجود را تشدید می کند. همچنین نوشیدن بیش از حد ان می تواند یک نتیجه از بیماری باشد که منجر به مقاومت در برابر درمان و کاهش اثر درمانی شود. گزارش شده است که اجتناب از ان موجب بهبود بیماری شده است.
به نظر می رسد سیگار کشیدن با توسعه پسوریازیس پوسچولار پالموپالتانار همراه است.
استرس
این موضوع توصیه می شود که پسوریازیس یک بیماری مرتبط با استرس است و می تواند با موقعیت های استرس زا تشدید شود. افزایش غلظت نوروترانسمیترها در پلاکهای پسوریازیس این دیدگاه را پشتیبانی می کند.
چاقی
چاقی به عنوان عامل ریسک برای پسوریازیس در نظر گرفته می شود و می تواند شدت پسوریازیس را افزایش دهد. ۶,۷ کودکان مبتلا به چاقی و اضافه وزن بافت های چربی بیشتری دریافت می کنند. شروع یا ضعف پسوریازیس با افزایش وزن و یا بهبود با کاهش وزن مشاهده می شود. بافت چربی یک اندوکرین شدید است که قادر به ترشح چندین adipocytokines ضد التهابی مانند IL-6، IL-1، TNFi: x-11 و آدیپونکتین است که نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس دارند.
ظهور این بیماری بسیار زیاد به ظرفیت اپیدرم بستگی دارد. این یک فرایند پیچیده است که به بر هم کنش سلول های اپیدرمی، درم، سیستم ایمنی و عناصر هومورال مرتبط است. فنوتیپ ذاتی دارای ظرفیت کراتینوسیت برای نفوذپذيری و تمایز تغييراتی است که هر دو از نظر ژنتيکی کنترل مي شوند. بنابراین انحراف ژنتیکی می تواند منجر به وقوع رویدادهای التهابی در تکامل بیماری گردد.نگاهی دقیق تر به پسوریازیس
آسيب شناسي
از نقطه نظر بافت شناسی، پسوریازیس یک درماتوز پویا است که در طی تکامل یک ضایعه فرد تغییر می کند. ضایعات معمولا در مراحل اولیه یا نزدیک حاشیه پلاک پیشرو تشخیص داده می شوند. Hyperkeratosis، parakeratosis، Munro microabscesses، spongiform pustule of Kogoj، لایه گرانولار کاهش یافته یا غیروابسته، آکنتوزیس منظم، پاپیلوماتوز، سرگیجه و انسداد مویرگهای پاپیلر و التهاب مزمن در دمر بالا از ویژگیهای مشترک در پسوریازیس است. با این حال، Munro microabscesses و micopustules Kogoj سرنخ های تشخیصی پسوریازیس هستند اما در همه موارد و در تمام مراحل همیشه وجود ندارد. تمام ویژگی های دیگر را می توان در انواع مختلف اگزما و سایر درماتوز ها مشاهده کرد.۸ بسته به نوع، محل و مرحله بیماری، ویژگی های بافت شناختی متفاوت هستند (شکل های ۱ تا ۱۱).بافت شناسی در پسوریازیس اریترومایسم تمام یافته های کلاسیک را در همه موارد نشان نمی دهد. در نوزادان، سازگارترین مشخصه پسوریازیس مادرزادی ارثی، آکانتوزیس منظم و انقباض مویرگ های پاپیلر با squirting نوتروفیل به اپیدرم است.۹ دقت متوسط تشخیص های هیستوپاتولوژیک حتی در erythroderrna بزرگسالان کمتر از ۵۵٪ است. ۱۰
تاییدیه بافت شناسی پسوریازیس همیشه اجباری نیست، زیرا اکثر موارد حتی از نظر بالینی تشخیص داده می شوند. با این حال، بیوپسی اولیه پوست در تشخیص اریترودرمای نوزادان که ممکن است علت اریترودرما باشد مفید است و تشخیص به موقع به کودک کمک می کند تا بهتر شود. بافت شناسی به بزرگسالان کمک می کند تا دیگر علل اریترودرما رد شود. همچنین کمک می کند تا درماتیت آتوپیک (AD) بسته به پسوریازیس در کودکان و بزرگسالان متفاوت باشد. با این حال مواردی وجود دارد که هر دو بیماری می توانند همسایگی داشته باشند۹ (شکل ۱۲).نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

شکل ۱۲ کودک مبتلا به اریترودرما نشان دهنده ویژگی های هر دو مورد پسوریازیس (قفسه سینه) و اگزما (پا) به صورت هم زمان

گرچه جذب سلول های T به پوست و پاسخ های آنها یکی از ویژگی های کلیدی در پاتوژنز AD و پسوریازیس است، اما ارائه بالینی به محل قرار گیری زیر مجموعه سلول های ایمنی بدن در پوست التهاب بستگی دارد که بیشتر آنها تفاوت بالینی آنها را متمایز می کنند. به گفته برخی، نفوذ التهابی به عنوان یکی از دلایل اصلی کل پاتوژنز پسوریازیس مطرح است. تنظیم غیر طبیعی سلول های T همراه با تعامل بین کراتینوسیت ها و شبکه های سیتوکین پیچیده در پاتوژنز بیماری دخیل است. انبساط و کشیدن حلقه های مویرگی عمودی پوستی در پوست لثه ای و افزایش چهار برابر اندوتلیوم سطحی، اما نه عمیق، نشان دهنده این است که این تغییرات محدود به التهاب زیاد است. مکانیزم تکثیر اندوتلیال و گسترش میکرو عروقی در پسوریازیس پلاکت فعال وجود دارد. این تغییرات عروقی ممکن است به اهمیت آنژیوژنز، در پاتوژنز پسوریازیس اشاره داشته باشد. مشخص شده است گسترش عصب های پوستی و افزایش سطح نوروپپتید ها در پوست مبتلا به پسوریازیس که به طور بالقوه به توسعه پسوریازیس کمک می کند. ۱۰

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس