اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت ششم

منابع تولید اکسیژن

سه نوع منبع اکسیژن جهت امور درمانی وجود دارد.

الف) اکسیژن مایع

داخل تانک های مخصوص قرار دارد. تانک های بزرگ توسط بیمارستانها و تانک های کوچک جهت مصارف در منزل به کار برده می شوند. تانک های اکسیژن مایع توسط تامین کننده اکسیژن مایع مجددا پر می شوند.



تصویر ۱-۳ ذخیره کننده اکسیژن مایع ( شکل راست) همراه با سیستم حمل اکسیژن (چپ)

ب) سیلندرهای حاوی گاز اکسیژن فشرده

سیلندرهای کوچک جهت کمک به بیماران در منزل کاربرد دارند که توسط تامین کننده های گاز پر می شوند.

تصویر ۱-۳ تغلیظ کننده اکسیژن (چپ) یا سیلندر قابل حمل (راست)

 

د) تغلیظ کننده های اکسیژن ( تولید کننده های اکسیژن طبی)

به صورت الکتریکی کار می کنند و سبب جدا سازی نیتروژن از هوا و ایجاد اکسیژن خالص می شوند.

    دستگاه های تولید اکسیژن طبی

دستگاه تولید اکسیژن طبی پرتابل Inogen

  • جدیدترین و کوچک ترین دستگاه تولید اکسیژن پرتابل
  • قابل استفاده بدون محدودیت زمانی و مکانی
  • خروجی اکسیژن طبی تا ۵ لیتر در دقیقه به صورت پالسی
  • قابلیت اتصال به برق ۲۲۰v شهری و ۱۱۰v کشتی و قطار
  • قابلیت اتصال به شارژر فندکی اتومبیل، قایق و هواپیما
  • دارای باتری لیتیوم قابل شارژ تا ۳ ساعت
  • کارکرد با صدای ۳۷db
  • وزن با باتری ۴٫۴۰۰Kg
  • دارای کیف و چرخ مخصوص حمل
  • ساخت کشور آمریکا

مشخصات دستگاه تولید اکسیژن طبی NIDEK

  • خروجی اکسیژن طبی تا ۵ لیتر در دقیقه
  • خلوص اکسیژن ۹۴%
  • دارای فیلتر گرد و غبار و میکرو باتری
  • دسترسی آسان جهت تعویض فیلترها
  • آلارم های دیداری و شنیداری ( فشار / خلوص)
  • دارای تائیدیه های CE و FDA
  • ساخت کشور آمریکا

مشخصات دستگاه تولید اکسیژن طبی Longfei

  • خروجی اکسیژن طبی ( دو نفره) تا ۵ لیتر در دقیقه
  • خلوص اکسیژن ۱+۹۴%
  • دارای فیلتر گرد و غبار و میکروباتری
  • دسترسی آسان جهت تعویض فیلترها
  • قابلیت استفاده از سیستم نبولایزر ( دارو درمانی)
  • آلارم های دیداری و شنیداری ( فشار /خلوص)
  • دارای تائیدیه های CE و TUV, ISO 13385, MD, ISO9001

 

  دستگاه های کمک تنفسی

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 20) CPAP

  • قابلیت تنظیم فشار ۴-۲۰ CmH2O
  • قابلیت تنظیم Ramp با مقادیر دلخواه
  • عملکرد ویژه Snooze
  • دکمه های مناسب جهت سهولت کار
  • وزنسبک و حمل راحت (۳/۱ کیلوگرم با مرطوب کننده)

 

 

 

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 20i) Auto CPAP

  • دارای حالات (۴-۲۰ CmH2O) i-mode و CPAP
  • فشار قابل تنظیم (i-mode) maximum و minimum
  • قابلیت تنظیم فشار راه اندازی Ramp ( کمتر از حداقل فشار)
  • قابلیت تنظیم زمان Ramp ( 5 الی ۶۰ دقیقه)
  • دارای نرم افزار کامپیوتری (Option)
  • خروجی آنالوگ اطلاعات ( جریان، فشار و نشتی) به سیستم PSG
  • توانایی گزارش کامل از اطلاعات به صورت ۲۴ ساعته
  • دارای ورودی Flash Card
  • عملکرد ویژه Snooze

 

دستگاه کمک تنفسی (I Sleep 22) Bilevel

  • دارای مودهای Bilevel, CPAP
  • تنظیم ۴-۲۵ cm H2O IPAP
  • تنظیم ۴-۲۰cm H2O EPAP
  • تنظیمات trigger دم و بازدم ( جبران خودکار نشتی بازدم)
  • تنظیم میزان تنفس
  • میزان Back up ثابت برای ۱ تنفس در هر دقیقه
  • عملکرد ویژه Snooze
  • گزارش جزئیات وضعیت بیمار
  • AHI بیمار و محاسبه میزان نشتی –جزئیات فشار و جریان

دارای مودهای Time Bilevel و CPAPدستگاه کمک تنفسی Bilevel با عملکرد Back up (I Sleep 25)

  • تنظیم ۴-۲۵cm H2O IPAP
  • تنظیم ۴-۲۰cm H2O EPAP
  • تنظیمات trigger دم و بازدم ( جبران خودکار نشتی بازدم)
  • Back up بین ۴ الی ۳۰ بار تنفس در دقیقه
  • گزارش جزئیات وضعیت بیمار
  • سایر مشخصات همانند دستگاه I Sleep 22

دستگاه ونتیلاتور پیشرفته

VIVO 40

  • کارکرد بصورت تهاجمی
  • ارائه سه حالت PSV,PCV,CPAP
  • قابل استفاده برای اطفال و بزرگسالان
  • قابل استفاده در منزل و مراکز درمانی
  • سیستم هشدار دهنده
  • صدای بسیار پایین ( کمتر از ۳۰db)
  • دارای حافظه داخلی جهت ثبت اطلاعات و وضعیت بیمار
  • مرطوب کننده قابل تنظیم از مرحله ۱ الی ۹ ( ۱۰-۳۰ mgH2O/L)
  • قابلیت کار با برق DC

 

 

 

PV 403 PEEP

  • کارکرد به صورت تهاجمی و غیر تهاجمی
  • مجهز به سیستم Internal peep
  • ارائه سه حالت PVS, PCV, CPAP جهت فراهم آوردن
  • قابل استفاده با باطری داخلی و یا خارجی در مواقع ضروری
  • سیستم هشدار دهنده
  • دارای حافظه داخلی جهت ثبت اطلاعات و وضعیت بیمار

دارای آلارم های High Pressure, High Rate, Low Tidal Volume Low Battery, Power Failur

عمل تنفس برای اکسیژن رسانی به بافت های مختلف بدن ضروری است و  در انسان شامل ۳ روند پی در پی می باشد . روند اول را تنفس خارجی می نامند که طی آن ابتدا هوای محیط (اتمسفر) و ریه ها مبادله می شوند  سپس تبادل  گازهای تنفسی بین هوای حبابچه ها و خون مویرگهای ریوی انجام می شود.  سر انجام گازهای تنفسی  در خون منتقل شده و در سطح مویرگ های سیستمیک  بین خون و مایع میان بافتی مبادله می شوند. ارزيابي عملكرد سيستم تنفس بطور عمئه از طريق آزمایشاتی که توسط اسپیرومتری انجام مي شود صورت مي گيرد.

کاربردهای مهم اسپیرومتری عبارتند از:

  • تعیین حجم ها و ظرفیت های نرمال ریوی
  • تشخیص بیماری های ریوی
  • تعیین وضعیت ریه های افرادی که قرار است تحت عمل جراحی قرار گیرند .
  • انجام تحقیق پیرامون خطرات ناشی از آلودگی هوا در کارخانجات ، معادن و شهرهای پرجمعیت .
  • بررسی و تحقیق پیرامون میزان شیوع بیماری های ریوی در یک منطقه.
  • ارزیابی از کار افتادگی و جبران خسارت کارگران شاغل در معادن و کارخانجات صنعتی که از طرف سازمان بیمه های اجتماعی صورت می گیرد.
  • محاسبه میزان متابولیسم پایه (BMR)

الف: حجم هاي تنفسی که در آزمایشگاه با استفاده از اسپیرومتر آبی اندازه گیری و تعیین می شوند:

  • حجم جاری Tidal Volume (TV) : حجم هوایی که در هر دم و یا بازدم عادی وارد ریه ها و یا از آن خارج می شود . مقدار طبیعی آن در مردها و زن ها به طور متوسط ۵۰۰ سانتی متر مکعب می باشد .
  • حجم ذخیره بازدمی Expiratory Reserve Volume (ERV): حداکثر هوایی است که در پایان یک بازدم عادی می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد و مقدار آن در حدود ۱۵۰۰ ـ ۱۰۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.
  • حجم ذخیره دمی Inspiratory Reserve Volume (IRV) : حداکثر هوایی است که در پایان یک دم عادی می توان با یک دم عمیق وارد ریه ها کرد و در حدود ۳۰۰۰- ۳۳۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.

*حجم باقیمانده (RV = Residual Volume) : حجم هوایی است که بعد از یک بازدم کاملاً عمیق در ریه ها باقی مانده و مقدار آن در مردان ۲/۱ لیتر و در زنان ۱/۱ لیتر می باشد . اين حجم را نمي توانيم بوسيله اسپيرومتر معمولي اندازه گيري كنيم.

ب : تعیین حجم دقیقه ای  و حد اكثر ظرفیت تنفس:

  • حجم دقیقه ای تنفس Respiratory Minute Volume (R.M.V) ؛ مقدار هوایی است که در شرایط استراحتی و در عرض یک دقیقه وارد ریه ها شده یا از آن خارج می شود. برای محاسبه آن، حجم هوای جاری را در تعداد نفس در دقیقه ضرب می کنند . مقدار آن در مردان به طور متوسط ۶ لیتر است.

حداکثر ظرفیت تنفسی Maximal Breathing Capacity (MBC) : حداکثر حجم هوایی است که یک شخص می تواند با تلاش تمام در یک دقیقه به ریه ها وارد و از ریه ها خارج کند و مقدار آن در فرد سالم حدود ۱۷۰۰۰۰ -۱۲۵۰۰۰ سانتیمتر مکعب در دقیقه می باشد .

 

ج : تعیین ظرفیت های ریوی:

ظرفیت های ریوی که  از مجموع دو یا چند حجم ریوی حاصل می شوند عبارتند از :

  • ظرفیت حیاتي Vital Capacity (VC) : حداکثر هوایی است که پس از یک دم عمیق می تواند با یک بازدم پر تلاش از ریه ها خارج کرد . این ظرفیت غالباً به عنوان شاخص عمل ریه ها اندازه گیری می شود و شامل مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی و حجم ذخیره بازدمی می باشد و مقدار آن به طور متوسط ۴۶۰۰ سانتی متر مکعب می باشد.
  • ظرفیت دمی Inspiratory Capacity (I.C) : حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم هوای جاری و حجم ذخیره دمی است و مقدار آن حدود ۳۵۰۰ سانتیمتر مکعب می باشد.
  • ظرفیت باقیمانده عملی (F.R.C = Functional residual Capacity) : حجمی از هواست که پس از یک بازدم نرمال در ریه ها باقی می ماند و شامل حجم ذخیره بازدمی و حجم باقمیانده می گردد . مقدار آن در مردان حدود ۲/۲ لیتر و در زنان حدود ۸/۱ لیتر می باشد .
  • ظرفیت کلی ریه (T.L.C = Total Lung Capacity) : عبارت است از مجموع ظرفیت حیاتی و حجم باقی مانده ریوی که مقدار آن در مردها ۶ لیتر و در زنان ۲/۴ لیتر می باشد.
  • ظرفیتهاي حیاتی ـ زمانی Forced expired Volume in one second (FEV1) : کسری از هواست که بعد از یک دم عمیق و پرتلاش در ثانیه اول یا سوم بازدم کاملاً عمیق از ریه ها خارج می شود و مقدار آن برای ثانیه اول  حدود ۸۰%  و برای ثانیه سوم حدود ۹۷%  ظرفیت حیاتی پر تلاش است. اندازه گیری ظرفیتهای حیاتی ـ زمانی  برای تشخیص تفریقی اختلالات ریوی ناشی از افزایش مقاومت مجاری هوایی (مثلاً در آسم Asthma و تورم مزمن نای) از اختلالات محدود کننده ریه (مثل پنومونی و پلورزی) ضروری است. زیرا در اختلالات ناشی از افزایش مقاومت مجاری هوایی ، ظرفیت حیاتی ممکن است ثابت و نرمال باشد ولی ظرفیت حیاتی ـ زمانی کاهش می یابد.

لازم به توضیح است برای تعیین میزان حجم باقیمانده و ظرفیت باقیمانده عملی و ظرفیت حیاتی کلی ریه باید از تکنیک رقیق سازی گازهای خنثی (مثل هلیم) استفاده شود .

 

آشنایی با دستگاه اسپیرومتر آبی:

دستگاه اسپیرومتر اساسی ساده دارد و از انواع مختلف ساخته می شود. اسپیرومتر موجود در آزمایشگاه ( شکل ۱)  از بخش های زیر ساخته شده است .تانک یا مخزن آب که به وسیله بدنه فلزی در برگرفته می شود و در قسمت فوقانی آن مجرای ورود هوای بازدمی و خروج هوای دمی از دستگاه قرار دارد.

 

 

  • سرپوشی که به صورت لولایی بر روی مخزن آب قرار می گیرد و در سطح داخلی آن مخزن دماسنجی قرار گرفته که تغییرات دمای داخلی دستگاه از صفر تا ۵۰ درجه سانتیگراد از سطح پشت سرپوش قابل رویت است . در دو گوشه سرپوش و در سطح پشتی محل هایی برای نصب قلم رسام تعبیه شده است.
  • مخزن سودا لایم (Sodalime Container) که به وسیله بست فلزی به کنار بدنه دستگاه نصب می شود.
  • لوله T و قطعه دهانی که به لوله T متصل می شود (قطعه دهانی از لاستیک مخصوصی ساخته شده که به راحتی در دهان قرار گرفته و به سهولت ضد عفونی می شود). در دو دهانه دیگر لوله T ، دریچه های یک طرفه طوری تعبیه شده اند که از مجرای دمی هوا می تواند وارد قطعه دهانی شود و در صورتی که در قطعه دهانی دمیده شود ، هوای بازدمی تنها از مجرای بازدمی عبور می کند.
  • لوله های انتقال دهنده هوا که به صورت ۵ قطعه در دستگاه تعبیه شده است.

الف) لوله ای که مجرای دمی لوله T (بدون  علامت) را به دریچه بدون علامت موجود در بدنه دستگاه وصل می کند.

ب) لوله ای که مجرای بازدمی لوله T (که با علامت قرمز مشخص شده)  را به دریچه موجود در بدنه دستگاه که با علامت قرمز مشخص شده وصل می کند.

ج) لوله ای که دریچه دمی بدنه را به مجرای دمی درون دستگاه متصل می کند.

د) لوله ای که دریچه بازدمی را به مخزن سودالایم مربوط می سازد. مخزن سودا لایم یا آهک سوده گاز کربنیک هوای بازدمی را جذب میکند.

هـ) لوله ای که مخزن سودالایم را به مجرای بازدمی درون دستگاه متصل می کند . مخزن سودا لایم ( آهک سوده) گاز کربنیک هوای بازدمی را جذب می کند.

  • اهرم اسپیرومتر که در بدنه دستگاه تعبیه شده است در دو وضعیت می تواند قرار گیرد. اگر  در وضعیت اتمسفر قرار داده شود شخص مورد آزمایش را که به دستگاه متصل شده مستقیماً به هوای جو مربوط می سازد و اگر در وضعیت اسپیرومتر قرار داده شود فرد آزمایش شونده را با هوای درون دستگاه مربوط می سازد.

 

 

 

دستگاه کیموگراف:

برای رسم منحنی تغییرات حجم درون دستگاه اسپیرومتر،  از کیموگراف استفاده می شود ( َشکل ۲)  که سرعت چرخش استوانه آن بوسیله یك کلید چرخان بین ۵ و ۵۵ و یک اهرم بین ۰۰۱/۰ تا ۱۰ قابل تنظیم است و سرعت نهایی دستگاه که حاصل ضرب اعداد تنظیم شده توسط کلید و اهرم می باشد   از ۰۰۵/۰ تا ۵۵۰ میلیمتر در ثانیه تنظیم می گردد. اين دستگاه اهرمي نيز براي توقف و شروع حركت دارد. كليد روشن خاموش دستگاه در پشت دستگاه تعبيه شده است.

روش کار:

  • دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار می دهیم تا ارتباط لوله های دمی و بازدمی به محفظه دستگاه برقرار گردند. سپس سرپوش را با دست گرفته و به آهستگی چند بار بالا و پائین می بریم تا داخل لوله ها کاملاً تهویه گردد.
  • برای تعیین مقدار هوایی که به دستگاه وارد می شود (در مرحله بازدم) و یا از آن خارج می شود (در مرحله دم) باید از منحنی استاندارد استفاده کنیم. برای تهیه منحنی استاندارد،  دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و با توجه به مقیاس حجم هوای دستگاه، که در لبه سرپوش مشخص شده،  مقدار یک لیتر از هوای دستگاه را خارج می کنیم و طول خطی که در این حالت بر روی صفحه کیموگراف رسم می شود را معادل با یک لیتر تغییر در حجم هوای داخل دستگاه اسپیرومتر در نظر می گیریم.
  • سرپوش را تقریباً تا نیمه ( حدود ۶ لیتر ) از هوا پر می کنیم و دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار می دهیم.
  • قلم رسام دستگاه را با جوهر پر کرده و آنرا طوری روی کاغذ کیموگراف قرار می دهیم که قلم کمی بالاتر از وسط کاغذ قرار گیرد. برای این کار پیچ بالای استوانه را باز کرده و استوانه را جابجا کنید.
  • شخص مورد آزمایش روی صندلی جلوی اسپیرومتر می نشیند و قطعه دهانی دستگاه را پس از ضد عفونی کردن طوری در دهان قرار می دهد که هوا از اطراف آن خارج نشود و بینی خود را نیز با گیره می بندد و به طور عادی در حالی که دستگاه در وضعیت اتمسفر می باشد نفس می کشد تا به این وضعیت عادت کند. در این حالت سرپوش دستگاه و قلم آن  حرکتی ندارند.
  • کیموگراف را روشن کرده و سرعت آن را روی ۱ mm/s تنظیم می کنیم (قلم رسام را طوری قرار دهید که با صفحه دوار کیموگراف تماس داشته باشد). دستگاه اسپیرومتر را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و از شخص مورد آزمایش بخواهید به تنفس عادی و معمولی خود ادامه دهد.
  • پس از حد اقل ۵ تنفس عادی، یک دم عمیق و آرام انجام دهید. پس از آن چند تنفس عادی دیگر  و سپس یک بازدم عمیق و آرام انجام دهید . مجددا چند تنفس عادی دیگر  انجام شده و یک دم و بازدم عمیق و آرام پشت سر هم انجام دهید. در نهایت  بعد از پایان  آزمایش دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار داده و از دستگاه خارج شوید.
  • با استفاده از منحنی استاندارد، از روی منحنی های رسم شده، حجم جاری؛ ذخیره دمی ، ذخیره بازدمی، ظرفيت دمي و حياتي  را به دست آورید و با در نظر گرفتن سرعت کیموگراف، حجم تهویه ریوی را محاسبه کنید.

در حالیکه سرعت کیموگراف را روی ۵ میلیمتر در ثانیه تنظیم کرده ایم و کلید اسپیرومتر در وضعیت آتمسفر قرار دارد، از فرد مورد آزمایش می خواهیم تا مانند آزمایش اول قطعه دهانی را در دهان گذاشته و چندین تنفس آرام انجام دهد. سپس کلید  دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و از شخص بخواهید  یک دم عمیق و به دنبال آن یک بازدم عمیق و پر تلاش انجام دهد و منحنی  ظرفیت حیاتی پر تلاش راثبت می کنیم. برای به دست آوردن ظرفیتهای حیاتی ـ زمانی، با توجه به منحنی استاندارد و سرعت کیموگراف ، مقدار هوایی که در ثانیه اول و ثٍانیه سوم بازدم پرتلاش از ریه ها خارج شده را تعیین می کنیم.

  • همچنين از روي منحني ظرفيت حياتي پر تلاش حداكثر شدت جريان ميان بازدمي را تعيين نماييد.

تعيين حداکثر ظرفیت تنفسی:

سرعت کیموگراف  را مجددا روی  ۱mm/s تنظیم نموده و دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار دهید. از شخص بخواهید که پس از چند تنفس معمولی در ظرف s 15 با سرعت تنفسهای کاملاً عمیق و سریع انجام دهد و سپس ظرفیت حداکثر تنفس را در عرض یک دقیقه محاسبه نمائید .

ضریب تصحیح حجم گازها:

حجم هایی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آن ها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود. زیرا در هنگام اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است، بنابراین برای به دست آوردن ضریب تصحیح  ابتدا شرایط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود:

  • شرایط محیط اسپیرومتر (ATPS = ambient Temperature pressure saturated) یعنی فشار هوای محیط، درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخارآب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر).
  • شرايط بدن (BTPS = Body Temperature pressure saturated) یعنی فشار هوای محیط، درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)
  • فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

که در آن:

 

ضریب تصحیحK=

فشاربخار آب در محیط       آزمایشگاه=
فشاربخار آب در محیط بدن (mmHg 47)    =

پس از بدست آمدن ضریب حاصل مقدار بدست آوده را در ATPS ضرب نموده تا ATPS به BTPS تبدیل شود.

 

که در آن PB فشار جو ، PA فشار محيط آزمايشگاه، PH20 فشار بخار آب اشباع در حرارت آزمایشگاه t درجه حرارت آزمایشگاه ۳۷ درجه حرارت بدن و ۴۷ میلیمتر جیوه فشار بخار آب اشباع در ۳۷ درجه یا حرارت بدن است.

جدول زیر ضریب های تصحیح را برای تبدیل حجم هوا از ATPS به BTPS برای فشار هوای متوسط تهران نشان می دهد.

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح
۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۲۲

۱۳۷/۱

۱۳۱/۱

۱۲۶/۱

۱۲۰/۱

۱۱۴/۱

۱۰۹/۱

۱۰۳/۱

۰۹۸/۱

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۲۹

۳۰

۰۹۲/۱

۰۸۶/۱

۰۸/۱

۰۷۴/۱

۰۶۸/۱

۰۶۲/۱

۰۵۵/۱

۰۴۹/۱

 

روش كار با دستگاه اسپيرومتر ديجيتال     (ويتالوگراف(

با روشن شدن دستگاه صفحه مربوط به تنظيم تاريخ ظاهر مي شود تاريخ روز را درج كرده و كليد اينتر را  فشار مي دهيم سپس دماي محيط را درج كرده و سپس كليد اينتر را فشار مي دهيم. دستگاه شماره فرد مورد آزمايش را سوال مي كند كه شماره مربوطه را وارد مي كنيم و با زدن كليد اينتر به صفحه اطلاعات شخصي وارد مي شود. اطلاعات شخصي فرد مورد آزمايش شامل سن، قد، جنس و نژاد را وارد نموده و كليد اينتر را مي زنيم. دستگاه تاييد اطلاعات فوق را سوال مي كند كه در صورت صحيح بودن كليد Y را مي زنيم بعد دستگاه اطلاعات فوق را چاپ مي كند و صفحه انتخاب  كليد هاي عملكردي را نمايش ميدهد.

كه عباتند از:

  • :VC TEST انجام  آزمايش ثبت ظرفيت حياتي
  • :FVC TEST انجامآزمايش ثبت منحني حياتي پر تلاش
  • PRINT: چاپ نتايج
  • : CLEAR RESULT اين كليد پس از پايان آزمايش براي پاك كردن نتايج موجود و آماده شدن دستگاه براي نفر بعدي مورد استفاده قرار مي گيرد.
  • NEW PATIENT: براي انجام آزمايش بر روي نفر بعدي اين كليد استفاده مي شود.
  • CALIBRATION CHECK: در صورتي كه تنظيم دستگاه دچار مشكل شود از اين كليد استفاده مي شود.
  • : POST MODE در صورتيكه بخواهيم بعد از انجام آزمايشات اوليه مداخله اي بر روي فرد مورد آزمايش انجام داده و اثر آن را بر روي آزمايش بررسي كنيم از اين كليد استفاده مي شود.

ابتدا كليد ۱ را زده تا دستگاه آماده انجام آزمايش اندازه گيري ظرفيت حياتي شود از شخص مي خواهيم كه قطعه دهاني رو فوت كرده تا پرده قطعه داخل دهاني خاصيت ارتجاعي خود را باز يابد

. شخص از بيرون يك دم عميق گرفته و بيني خود را گرفته و به آهستگي تمام بازدم خود را به دستگاه منتقل نمايد. اين آزمايش ۳ بار تكرار مي شود و دستگاه بيشترين حجم ظرفيت حياتي فرد را در اين سه آزمايش در نظر مي گيرد. پس از پايان كار كليد اينتر را زده تا اين مرحله به پايان برسد. سپس كليد ۲ را زده دستگاه براي گرفتن FVC آماده مي شود اين دفعه از شخص مي خواهيم از بيرون يك دم عميق گرفته و بدون آنكه بيني خود را بگيرد با سرعت هواي بازدمي را وارد دستگاه نمايد اين آزمايش هم مثل آزمايش قبل سه بار انجام مي شود ودستگاه بهترين آن را ذخيره مي نمايد و روي منحني پرينت كرده و گزارش كند

. پس از پايان آزمايش با زدن كليد ۳ پرينت نتايج آزمايشات انجام شده بر روي همان صفحه اي كه مشخصات فردي آزمايش شونده چاپ شده بود چاپ مي گردد. اين نتايج شامل منحني FVC ،  جدول پارامترهاي ديناميك تنفس و منحني حجم – شدت جريان مي باشد.

 

اندازه گیری متابولیسم پایه:

منظور از متابولیسم پایه میزان مصرف انرژی در بدن در هنگام استراحت مطلق و در حال بیداری است. به عبارت دیگر حرارت بر حسب کیلوکالری که در یک متر مربع سطح در یکساعت با رعایت شرایط متابولیسم پایه از بدن تولید می شود که در یک مرد جوان سالم برابر با ۴۰ کیلوکالری در ساعت و در زن ها قدری کمتر است. چون بیش از  ۹۵% انرژی مصرف شده در بدن از واکنش اکسیژن با مواد غذایی مختلف به دست می آید، لذا میزان متابولیسم را می توان از روی مصرف اکسیژن محاسبه کرد. وقتی یک لیتر اکسیژن برای سوزاندن مواد غذایی انرژی زا مصرف می شود ۸۲۵/۴ کیلو کاری انرژی تولید می کند.

متابولیسم Metabolism

متابولیسم, فرایند بیو مکانیکی است که بعنوان یک فرایند شیمیایی جامع برای تبدیل مواد غذایی و اکسیژن به کار مکانیکی (درونی و بیرونی) تعریف می شود. مواد غذایی به ترکیبی تبدیل می شود که سرشار از انرژی بوده (ATP) و در انجام کارهای عضلانی و واکنش های شیمیایی انرژی خود را آذاد می کنند. از آنجا که قسمت اعظم انرژی شیمیایی موجود در بدن تبدیل به انرژی گرمایی شده و سهم کمی از آن به انرژی مکانیکی (کار مفید) تبدیل می گردد, بنابراین برای محاسبه متابولیسم می توان از انرژی مکانیکی صرف نظر و فقط انرژی گرمایی را در محاسبات منظور  نمود.

متابولیسم پایه, میزان انرژی لازم برای حفظ اعمال حیاتی بدن در حالت استراحت و دراز کش بعد از ۱۲ ساعت گرسنگی و ۸ ساعت استراحت است. میزان متابولیسم پایه به عواملی مانند سن , جنس, قد و وزن بستگی دارد و معدلات زیر برای محاسبه آن ارائه شده است.

BMR (Kcal/ h)= 2/7697 + ./5729 Wh + 20/8471 Hb – ۰/۲۸۱۵ A :برای مردان

BMR (Kcal/ h)= 27/2956 + ./3985 Wh + 70706 Hb – ۰/۱۹۴۸ A :برای زنان

BMR : متابولیسم پایه

Hb: قد فرد (m)

A: سن فرد (Year)

شرایط اندازه گیری متابولیسم پایه:

  • ۱۲ ساعت قبل از انجام آزمایش از خوردن هر نوع غذایی باید خودداری شود.
  • از یک هفته قبل از انجام آزمایش بیمار باید از استعمال داروهای مختلف به خصوص مواد یددار و عصاره غددی خودداری کند.
  • متابولیسم پایه بعد از یک شب خواب راحت اندازه گیری می شود زیرا استراحت فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و سایر محرک های متابولیک را به حداقل می رساند.
  • شخص در آزمایشگاه باید نیم تا یک ساعت قبل از آزمایش استراحت کند و به هنگام آزمایش در حال استراحت کامل عضلانی باشد.
  • از نظر روحی باید در آرامش کامل باشد زیرا هرگونه هیجان سیستم سمپاتیک را تحریک و باعث ترشح آدرنالین و نورآدرنالین می شود که متابولیسم را بالا می برد.
  • درجه حرارت آزمایشگاه باید در حدود ۲۷-۲۰ درجه سانتیگراد باشد تا پدیده های دفاعی بدن در مقابل سرما و گرما به کار نیفتند.

 

روش اندازه گیری متابولیسم پایه:

شخص آزمایش شونده بر روی یک تخت مخصوص دراز می کشد و دستگاه را در حالیکه در وضعیت اتمسفر قرار دارد به شخص وصل می کنیم. سرعت کیموگراف را روی ۲۵/۰ میلیمتر در ثانیه قرار می دهیم. اسپیرومتر را از هوا تخلیه کرده و با اکسیژن طبی پر کنید. اهرم دستگاه را در وضعیت اسپیرومتر قرار داده و در حالی که قلم ثبات حرکات دم و بازدم شخص را ثبت می کند، آزمایش را ادامه دهید تا وقتی که قلم ثبات به پایین صفحه برسد آنگاه آزمایش را خاتمه دهید و دستگاه را در وضعیت اتمسفر قرار دهید. در آین آزمایش با هر دم؛ مقداری از اکسیژن زیر سرپوش که وارد ریه شده است جذب می شود و در هنگام بازدم مقداری انيدریدکربنیک به لوله بازدمی وارد می شود که CO2 توسط آهک سوددار که بر سر راه لوله بازدمی قرار دارد جذب می شود بنابراین حجم هوایی که در بازدم وارد سرپوش می شودکمتر از حجم هوایی است که در هنگام دم از آن خارج شده است.  به این ترتیب اگر انتهای تحتانی منحنی های تنفس عادی را به هم متصل کنیم یک خط پایین رو به دست می آید و شیب این خط نمودار مصرف اکسیژن توسط شخص می باشد. باید دانست که تنفس در داخل اسپیرومتر به مدت یک دقیقه آنقدر از میزان اکسیژن نمی کاهد که خطرناک باشد.

 

روش محاسبه

برای به دست آوردن میزان مصرف اکسیژن در مدت آزمایش ، انتهای اولین دم را که شخص انجام داده به انتهای آخرین دم توسط یک خط مستقیم، وصل می کنیم به طوری که از اکثر رئوس تحتانی منحنی بگذرد، فاصله عمودی بین این دو نقطه میزان مصرف اکسیژن در مدت آزمایش می باشد  و فاصله افقی فاصله زمانی آزمایش می باشد که بسته به سرعت کیموگراف می توان زمان انجام آزمایش را تعیین کرد..

 

 

 

برای تعیین سطح بدن، قد و وزن شخص مورد آزمایش را اندازه گیری کرده وبا استفاده  از فرمول زیر تعیین می شود.

 

برای محاسبه متابولیسم پایه از فرمول زیر استفاده می شود:

 

که در آن O2; حجم اکسیژن مصرف شده بر حسب لیتر، C ضریب تصحیح حجم V، ارزش حرارتی یک لیتر اکسیژن، T زمان آزمایش بر حسب دقیقه S ، سطح بدن بر حسب متر مربع. به طور خلاصه مقدار مصرف اکسیژن را بر حسب لیتر بر زمان آزمایش تقسیم می کنیم تا مقدار اکسیژن مصرفی را در یک دقیقه به دست آید ، آنگاه آن را در ضریب تصحیح و در ۶۰ ضرب می کنیم تا اکسیژن مصرفی در یکساعت در شرایط متعارفی به دست آید. بعد نتیجه را در ارزش حرارتی متوسط یک لیتر اکسیژن یا ۸۲۵/۴ کیلوکالری ضرب کرده و سپس حاصل را بر سطح بدن تقسیم می کنیم تا به این ترتیب مقدار متابولیسم بازال بر حسب کیلوکالری در ساعت برای متر مربع سطح بدن آید.

AGE(YR) MALES FEMALES
۱۴-۱۶ ۴۶٫۰ ۴۳٫۰
۱۶-۱۸ ۴۳٫۰ ۴۰٫۰
۱۸-۲۰ ۴۱٫۰ ۳۸٫۰
۲۰-۳۰ ۴۰٫۰ ۳۷٫۰
۳۰-۴۰ ۳۹٫۵ ۳۶٫۵
۴۰-۵۰ ۳۸٫۵ ۳۶٫۰
۵۰-۶۰ ۳۷٫۵ ۳۵٫۰
۶۰-۷۰ ۳۶٫۵ ۳۴٫۰
۷۰-۸۰ ۳۵٫۵ ۳۳٫۰

 

 

 

ضريب تصحیح حجم اکسیژن:

متابولیسم بازال در شرایط صفر درجه حرارت و mm/Hg 760 فشار جوی یعنی در شرایط متعارفی محاسبه می شود لذا حجم اکسیژن به دست آمده در شرایط آزمایشگاه باید تصحیح و به شرایط متعارفی تبدیل شود.

 

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح

حجم اکسیژن

درجه حرارت اسپیرومتر ضریب تصحیح

حجم اکسیژن

۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۷۷۱/۰

۷۶۵/۱

۷۶۱/۰

۷۵۷/۰

۷۵۳/۰

۷۴۹/۰

۷۴۵/۰

۲۲

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۷۴۱/۰

۷۳۷/۰

۷۳۴/۰

۷۳۰/۰

۷۲۶/۰

۷۲۲/۰

۷۱۸/۰

 

 

 

به سوالات زیر پاسخ دهید .

  • نقش سودالایم را در دستگاه توضیح دهید . در صورت عدم وجود سودالایم در مخزن دستگاه چه اتفاقی می افتد ؟
  • حجم دقیقه ای تنفس را محاسبه نمائید . (میزان تنفس را می توانید از روی تعداد منحنی های دم و بازدم ثبت شده و با توجه به سرعت دستگاه به دست آورید) .
  • حجم ها و ظرفیت های مختلف را به دست آورده و مقدار آن را گزارش کنید ؟
  • پارامترهاي ديناميك تنفس را كه با استفاده از دستگاه ديجيتال به دست آورده ايد با مقادير مشابه كه از دستگاه اسپيرومتر ابي بدست امده اند مقايسه نماييد(براي پاسخ به اين سوال لازم است فرد مورد ازمايش در هر دو روش ثابت باشد).
  • مقادير پارامترهاي ديناميك و مورد ازمايش را با مقادير قابل پيش بيني مقايسه كرده و تفاوت انها را گزارش كنيد.
  • از روي منحني حجم شدت جريان مقادير PEF ، FEF25،  FEF50و۷۵ FEF را تعيين نماييد. ايا اين مقادير با مقادير گزارش شده در جدول مطابقت دارند؟
  • حداكثر شدت جريان ميان بازدمي را از روي منحني ظرفيت حياتي پر تلاش كه از اسپيرومتر ابي بدست آمده را محاسبه نموده و با مقدار FEF25-75 كه در جدول اسپيرومتر بدست آمده مقايسه نماييد
  • میزان متابولیسم پایه در شخص مورد آزمایش چقدر است . آیا این مقذار در حد طبیعی است یا خیر ؟
  • چه عوامل فیزیولوژیکی در بالا بردن یا پایین آوردن متابولیسم پایه موثرند ؟

 

 

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت پنچم

نحوه انتقال Co2:

با توجه به اختلاف فشار موجود بین آلوئول و مویرگ ریوی Co2 به آلوئول منتقل شده و توسط هوای بازدمی خارج میگردد. لازم به ذکر است که بعلت حلالیت بالاتر این گاز نسبت به اکسیژن ،گرادیان فشار کمتری باعث تبادل  آن میگردد

 

  حجمها و ظرفيتهای ريوی :

 

حجم های ریوی به هواهای اندازه گیری های شده توسط اسپیرومتر یا سنسور های فلوی ونتیلاتور گفته میشود و ظرفیت های ریوی به حاصل جمع حجم های ریوی اطلاق میشود.

 

حجم جاری                                           (VT : Tidal volume)

حجمی از هواست كه با يك دم عادی به ريه ها وارد و با يك بازدم معمولی از ريه ها خارج می شود. مقدار آن ۶-۸ ML/Kg يا در حدود ۵۰۰ ML است.

 

حجم ذخيره دمی                    IRV: Inspiratory Reserve Volume

حجم هوای اضافی دمی است كه می توان به دنبال يك دم عادی، با يك دم عميق وارد ريه ها نمود. مقدار آن در حدود ۳۰۰۰ميلی ليتر است.

 

حجم ذخيره بازدمی (ERV : Expiratory Reserve Volume)                  

حجمی از هواست كه می توان بعد از پايان يك بازدم عادی ، با يك بازدم قوی از ريه ها خارج كرد. مقدار آن در حدود ۱۱۰۰ ميلی ليتر است.

 

حجم باقيمانده (RV : Residual Volume)   

حجمی از هواست كه حتی با شديدترين بازدم نيز در ريه ها باقی می ماند و مانع از كلاپس آلوئولها می گردد. مقدار تقريبی آن ۱۲۰۰ ميلی ليتر است.

 

  ظرفيت دمی      IC : Inspiratory capacity=VT+IRV)

ظرفيت باقيمانده عملی    (FRC : Functional Residual Capacity=ERV+RV)

ظرفيت حياتی  (VC = Vital Capacitity)= IRV+VT+ERV)
 

چه بیمارانی را به ونتیلاتور متصل میکنیم:

 

نارسایی تنفسی

آپنه یا ایست تنفسی

تهویه نامناسب ( حاد یا مزمن)

اکسیژناسیون نامناسب

نارسایی تنفسی مزمن

نارسایی قلبی

از بین رفتن کار تنفس (WOB)

کاهش مصرف اکسیژن

اختلال در عملکرد عصبی

هیپونتیلاسیون مرکزی / آپنه مکرر

بیمار کمایی با GCS کمتر یا مساوی ۸

ناتوانی در محافظت راه هوایی

 

انديكاسيون (موارد استفاده بالينی):

—        دپرسيون مراكز تنفسی واقع در سيستم عصبی مركزی همراه با آپنه (مصرف داروهاي آرامبخش – سكته مغزي و  …).

—         كاهش فشار داخل جمجمه از طريق هيپرونتيله كردن .

هیپرنتیلاسیون -> افزایش دفع Co2 -> کاهش Paco2 -> انقباض عروق مغزی -> کاهش حجم خون مغزی -> کاهش ICP

—         درمان علامتي هيپوكسمي مقاوم (ARDS).

—         درمان كمكي در بيماري های حاد تنفسي .

—         اختلال در حركات قفسه سينه به علت فلج يا ضعف شديد عضلات تنفسي (مياستنی گراو ،گيلن باره و.).

—         قطع ارتباط يا جدا شدن قسمتی از قفسه سينه از  جناغ سينه Flail Chest.

—         بطور انتخابی متعاقب جراحی قلب باز

 

انديكاسيون تهويه مكانيكی بر مبنای ABGحجم و ظرفيت ريوی

 

ايندكس مقادير طبيعی انديكاسيون تهويه مصنوعی
ظرفيت حياتی (VC) ۶۵-۷۵ ml/kg كمتر از ۱۰ ml/kg
خون شريانی Pao2 ۷۰-۹۵mmHg كمتر از ۵۰mmH عليرغم اكسيژن تراپی
تعداد تنفس در دقيقه ۱۲-۲۰ در بالغين بيشتر از ۳۵
فشار دی اكسيد كربن شريانی PaCo2 ۳۵-۴۵ mmHg بيشتر از ۵۵ همراه با PH<7.3

 

هدف : نحوه برخورد بالینی با بیمار در تشدید (COPD)

مثال ۷ : این مثال را مرحله به مرحله دنبال کنید.

بیمار مبتلا به COPD با شکایت تشدید تنگی نفس به اورژانس مراجعه نموده است. بیمار بیدار و هوشیار ولی کمی بی حال است. در بررسی های انجام شده ABG شماره ۱ این گونه گزارش شد :

PH=7.34

PCO2=60

PO2=30

الف) به علت در دسترس نبودن تهویه مکانیکی غیر تهاجمی، اکسیژن درمانی از طریق کانولای بینی شروع شد. اکسیژن با جریان ۱ lit/min به مدت ۲۰ دقیقه برای بیمار تجویز شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن اینگونه گزارش شد :

PH=7.32

PCO2=70

PO2=35

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ب) جریان اکسیژن به ۲ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.30

PCO2=80

PO2=40

 

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ج) جریان اکسیژن به ۳ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.28

Pco2=85

PO2=45

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

د) جریان اکسیژن به ۴ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.26

Pco2=95

PO2=55

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

پاسخ :

باید بدانیم که در مبتلایان به COPD اکسیژن را با جریان ۲-۱ لیتر در دقیقه ( و نه بیشتر) شروع می کنیم ولی هدف نهایی مان اصلاح هیپوکسی در حدی است کهPo2 تقریبا به عدد ۶۰ نزدیک شود و در صورتی که بیمار هوشیار باشد می توان اکسیژن را تا رسیدن PH به ۲۵/۷ به تدریج افزایش داد ( نباید به دلیل ترس از اسیدوز بیمار را هیپوکسیک نگه داشت). در صورتی که PH=7.25 شد ولی PO2 همچنان پایین بود اندیکاسیون تهویه مکانیکی وجود دارد.

به عبارت دیگر در بیماران COPD اکسیژن را با فلوی بیشتر از ۲-۱ لیتر در دقیقه شروع نمی کنیم ولی پس از آن می توانیم با مراقبت دقیق هر ۲۰ دقیقه به تدریج افزایش دهیم و مراق PH باشیم. هدف رساندن PO2 به حدود ۶۰ می باشد. در صورتی که بیمار از ابتدا اختلال هوشیاری داشته باشد، باید از تهویه مکانیکی استفاده کرد.

۵-۲ معرفی چند وسیله جدید

در حال حاضر وسایل جدیدی مانند oxy chin, oxy plus, oxy arm. Oxy mask و…….. وارد بازار شده اند که تحمل آنها برای بیماران راحت تر بوده و در برخی موارد طیف وسیعی از Fio2 ( 24% تا ۹۰%) فراهم می نمایند.

در ادامه به توضیح ۲ نمونه از این وسایل می پردازیم.

۱-۵-۲ Oxy Arm

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Arm

مزایا

  • کمترین میزان تماس با صورت بیمار
  • قابلیت استفاده در تنفس های دهانی و بینی
  • تحریک کمتر مخاط بینی

۲-۲-۵ Oxy Mask

  • این وسیله در حال حاضر تنها وسیله اکسیژن درمانی است که می تواند با میزان جریان های مختلف اکسیژن، FIO2 از ۲۴% تا ۹۰% فراهم نماید.
  • احتمال تنفس مجدد CO2 با این وسیله بسیار کم است.
  • ارتباط راحت تر بیمار با اطراف
  • قابلیت استفاده در تنفس دهانی و بینی
  • امکان عبور لوله بینی – معدی۱ از سوراخ های ماسک
  • امکان بهتر ساکشن و مراقبت از دهان بدون برداشتن ماسک
  • امکان Capnography حین اکسیژن درمانی

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Mask

مقایسه FIO2 تولیدی چند وسیله

الف) کانولای بینی (۶ Lit/min)

ب) ماسک ساده ( ۱۰-۵ Lit/min)

ج) ماسک با کیسه ذخیره ای با امکان تنفس مجدد هوای بازدمی ( ۱۰-۶ Lit/min)

د) ماسک با کیسه ذخیره ای بدون امکان تنفس مجدد هوای بازدمی (۱۰ Lit/min)

ه) اکسی ماسک (۱ Lit/min )

 

 

 

 

 

اکسیژن به عنوان یک دارو

۱-۳ مقدمه

تجویز اکسیژن باید با دقت و مراقبت فراوان انجام شود، همچون زمانی که هر نوع داروی دیگری جهت بیمار تجویز می شود.

اکسیژن مانند خیلی از داروها دارای مقدار درمانی مشخص می باشد که اثرات فیزیولوژیک تا تظاهرات سمی که همراه با تجویز دوزهای بالاتر یا زمان طولانی تر مشاهده می شود، متفاوت است.

جهت اصلاح هیپوکسی، اکسیژن کافی به منظور اشباع کردن هموگلوبین به میزان ۹۲% یا بیشتر باید تجویز شود که این میزان معمولا با PaO2 حدود ۷۰-۶۰ میلی متر جیوه به دست می آید.

تجویز اکسیژن اضافی، هنگامی که هموگلوبین به طور کامل اشباع است (۱۰%%-۹۹%) بیمار را در خطر عوارض سمی این دارو قرار می دهد.

۲-۳ عوارض استفاده از اکسیژن

۱-۲-۳ هیپوونتیلاسیون ونارکوزیس دی اکسید کربن :

معمولا محرک اصلی مرکز تنفس CO2 می باشد. بیمارانی که به طور مزمن PCO2 بالاتر از ۴۵ mmHg دارند، حساسست مرکز تنفس آنها نسبت به افزایش CO2 کاهش می یابد و مرکز تنفس بیشتر از PCO2 بالا، به کاهش PO2 ( هیپوکسی) واکنش نشان می دهد.

بنابراین تجویز گاغز غنی از اکسیژن به این بیماران ممکن است سبب سرکوب شدن مرکز تنفسی، هیپوونتیلاسیون، هیپرکاپنی و احتمالا آپنه شود. در این شرایط اکسیژن با غلظت کم ( کمتر از ۴۰%) تجویز می شود و بیمار در عین حال از لحاظ علایم سرکوب سیستم تنفسی هم مد نظر قرار می گیرد. اگر اکسیژن رسانی به اندازه کافی نباشد و سرکوب تنفسی رخ دهد، در این صورت ممکن است تهویه مکانیکی تهاجمی یا غیر تهاجمی لازم شود.

۲-۲-۳ آتلکتازی جذبی

آتلکتازی جذبی زمانی به وقع می پیوندد که آلوئول کلاپس شود و گاز داخل آلوئول به داخل جریان خون جذب شود. نیتروژن یک گاز نسبتا غیر قابل حل است که به طور طبیعی به عنوان حجم باقیمانده داخل آلوئول می ماند.

در طول تنفس غلظت بالای اکسیژن، نیتروژن ممکن است با اکسیژن جایگزین شود یا به عبارتی از آلوئول شسته شود.

در این موارد با جذب اکسیژن داخل آلوئول به دلیل اینکه نیتروژن به عنوان حجم دهنده در آلوئول وجود ندارد، آلوئول به طور کامل یا نسبی دچار کلاپس می شود. آتلکتازی جذبی اغلب در مناطقی به وقوع می پیوندد که تهویه کاهش یافته است، مثلا جایی که در زیر منطقه انسداد نسبی قرار دارد به دلیل اینکه اکسیژن سریع تر از آنکه جایگزین شود به داخل خون جذب می شود، آتلکتازی به وقوع می پیوندد.

۳-۲-۳ مسمومیت ریوی با اکسیژن

مواجه بافت ریه با فشار بالای اکسیژن می تواند منتهی به تغییرات پاتالوژیک پارانشیم شود. درجه آسیب ریه بیشر با طول دوره تماس ریه با فشار بالای اکسیژن هوای دمی ارتباط دارد تا با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2). به طور کلی FIO2 سمی در نظر گرفته می شود.

اولین نشانه های مسمومیت با اکسیژن به علت اثرات تحریکی اکسیژن می باشد که سبب تراکئوبرونشیت حاد می گردد. پس از گذشت چند ساعت از تنفس اکسیژن ۱۰۰% فعالیت موکوسیلیاری سرکوب می شود و کلیرانس موکوس صدمه می بیند. در طول ۶ ساعت پس از تجویز اکسیژن ۱۰۰% سرفه بدون خلط، درد زیر جناغ و گرفتگی بینی پیشرفت می کند و ممکن است علائمی همچون خستگی، تهوع، بی اشتهایی و سر درد گزارش شود. این تغییرات در صورت قطع درمان اکسیژن قابل برگشت می باشند. ادامه تجویز اکسیژن با فشار بالا ممکن است منجر به تغییراتی در ریه شود که سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) را تقلید می کند.

پارگی لایه اندوتلیوم سیستم گردش خون ریوی منتهی به نشت مایع پروتئین دار می شود و یک تراوش حاوی ادم و سلول های سفید خونی در ریه به وجود می آید. صدمه سلولی ممکن است به سمت مرک سلولها پیش برود. عملکرد ماکروفاژ ریوی کاهش می یابد که سبب افزایش استعداد ابتلا به عفونت می شود. به طور کلی آسیب بافتی در ریه به وسیله تولید مواد فعال بیوشیمیایی و رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد می شود. قطع تماس با سطوح سمی اکسیژن به سلولها اجازه ترمیم شدن می دهد، اگر چه فرایند ترمیم ممکن است منتهی به درجات متغیری از فیبروز ریوی شود. کلید جلوگیری از صدمه ریوی ناشی از فشار بالای اکسیژن، اجتناب از غلظت بالای اکسیژن برای مدت طولانی می باشد.

نکته : کمترین FIO2 ای که قادر به ایجاد اشباع کافی اکسیژن می باشد به عنوان بهترین راهنما جهت میزان اکسیژن درمانی است.

                                                      ۴-۲-۳ رتینوپاتی پره مچوریتی

رتینوپاتی پره مچوریتی همچنین بعنوان فیبروپلازی رترولنتال شناخته شده است و یک عارضه شایع در نوزادان نارس می باشد.

تجویز مقادیر زیاد از حد اکسیژن به نوزاد نارس ممکن است سبب تنگی عروق شبکیه نارس، صدمه سلول اندوتلیال، جدایی شبکیه و احتمالا کوری شود. اگر چه باور بر این است که افزایش تماس با FIO2 بالا به عنوان یکی از فاکتورهای دخیل در این پاتولوژی است، میزان آسیبی که به وقوع می پیوندد مرتبط با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2) می باشد، بنابراین توصیه می شود که PaO2 در نوزادان کمتر از ۸۰ mmHg نگه داشته شود و زمان تماس با FIO2 بالا به حداقل برسد.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت چهارم

سیستم های با جریان بالای اکسیژن۱

هر گاه نیاز به FIO2 مشخص داشته باشیم و نمای تنفسی بیمار ثابت نباشد، از سیستم با جریان بالای اکسیژن استفده می کنیم.

مهمترین مشخصه این وسایل فراهم نمودن اکسیژن با FIO2 مشخص ( مثلا از ۲۴% تا ۱۰۰%) می باشد و ارتباطی با نحوه تنفس بیمار ندارد. ماسک ونچوری، چادر اکسیژن، انکوباتور مثالهایی از سیستم های یا جریان بالای اکسیژن می باشند.

میزان حجم مبادله شده در دقیقه                       Minute Ventilation= Tidal volume x Respiratory Rate

در بیماری که RR=10/min است و TV=500CC می باشد، بیمار نیاز به ۵۰۰ x 10=5000cc ( 5 لیتر) هوا در هر دقیقه دارد.

در بیماری که RR=20/min است و TV=500cc می باشد، بیمار نیاز به ۵۰۰ x 20=10000cc (10 لیتر) هوا در دقیقه دارد. حجم های تهویه ای بالا فقط توسط دستگاه های با جریان بالا می تواند فراهم شود.

۱-۴-۲ ماسک ونچوری

 

تصویر ۲۱-۲ : ماسک ونچوری

 

تصویر ۲۲-۲ : ماسک ونچوری

در اکثریت موارد رنگ ونچوری ها براساس FIO2 فراهم شده توسط آن ماسک مشخص می شود، ولی توصیه می شود جهت پرهیز از اشتباه عدد روی ونچوری توسط فرد درمانگر خوانده شود.

 

تصویر ۲۳-۲ : انواع ماسک ونچوری با FIO2 مختلف

ابتدا به بررسی قانون برنولی می پردازیم.

 

 

تصویر ۲۴-۲ : مقایسه فشار مایع و سرعت آن بین دو نقطه ۱ و ۲٫ به طوریکه فشار در نقطه ۱ بیشتر از فشار در نقطه ۲ و سرعت در نقطه ۲ بیشتر از سرعت در نقطه ۱ می باشد.

 

تصویر ۲۵-۲ : اجزای ماسک ونچوری. جریان گاز تحت فشار با سرعت بالا از یک سوراخ باریک آداپتور ونچوری سبب ایجاد فشاری کمتر از فشار اتمسفر در اطراف می شود. یک جریان پر فشار، هوای اتاق را از سوراخ های کناری که بر روی آداپتور قرار دارند می کشد. FIO2 با کاهش سایز سوراخ های کناری یا افزایش سایز سوراخ خروج اکسیژن که هر دو سبب کاهش میزان هوای ورودی از اتاق می شوند افزایش می یابد.

    

 

 

تصویر ۲۶-۲ : توضیح قانون برنولی

هر زمان مایع یا گاز یا فشار زیاد از سوراخ کوچک عبور کند فشار منفی در اطراف آن ایجاد می شود و باعث می شود مواد اطراف به داخل کشیده شود.

اکسیژن با فشار، وارد یک سوراخ تنگ ( ورودی ماسک ونچوری) می شود. افزایش سرعت گاز در طرف سوراخ خروجی اکسیژن، سبب تولید نیروی مکش در اطراف می شود، در نتیجه هوای اتاق از طریق سوراخ های کناری وارد محفظه ماسک شده و گاز با جریان بالا سبب پر شدن ماسک می شود. فشار بالای گاز ماسک را پر می کند و از طریق سوراخ های خروجی مقداری از هوای ورودی و مقداری از هوای بازدمی خارج می شود.

تصاویر A و B ( در شکل ۲۷-۲) بیان می کنند که سایر سوراخ های ورودی میزان هوای ورودی از اتاق را تعیین می کنند.

سوراخ های کناری با قطر زیاد ( شکل A) منجر به تولید FIO2 پائین می شود و سوراخ های کناری با قطر کم ( شکل B) منجر به تولید FIO2 بالاتر می شود. ( زیرا با افزایش قطر سوراخ حجم بیشتری از هوای اتاق با اکسیژن منبع مخلوط می شود و سبب کاهش میزان FIO2 می شود و بالعکس هر چه سوراخ کوچک تر باشد میزان کمتری از هوای اتاق با اکسیژن منبع مخلوط می شود و درصد FIO2 بالاتر می ماند. در ماسک ونچوری ۲۴% فلوی ۴ لیتر در دقیقه اکسیژن صد در صد خالص سبب مکش ۸۰ لیتر هوای اتاق می شود که حاوی حدود ۲۰% اکسیژن است، پس : ۴+ (۸۰ x 20%)=4+16=20 Lit

یعنی ۲۰ لیتر از مجموع ۸۴ لیتری که حاوی مخلوط هوا و اکسیژن است، اکسیژن خالص می باشد. پس این ماسک ونچوری FIO2=24% تولید می کند.

باید دقت شود که ممکن است ونچوری در شرایطی نتواند FIO2 نوشته شده در روی دستگاه را ایجاد نماید.

نکته : هر چقدر درصد اکسیژن ونچوری (FIO2) افزایش یابد حجم هوای مخلوط شده با O2 خالص کاهش می یابد تا بتواند FIO2 بالاتری را حفظ کند.

در نتیجه در مواردی که بیمار نیاز به FIO2 بالا دارد، باید دقت شود که در صورتی که حجم دقیقه ای یا Minute Ventilation بیمار بالا باشد، ونچوری های با درصد بالاتر مثلا ۶۰% ممکن است نتواند FIO2 لازم را فراهم نماید.

در کل دو نوع سیستم ونچوری وجود دارد :

  • مدل های با FIO2 ثابت که دارای اتصالات دمی مشخص شده با رنگ خاص هستند و سوراخ ورودی اکسیژن آنها ثابت است
  • مدل های با FIO2 متغیر که دارای سوراخ های ورودی هوای قابل تنظیم جهت تولید FIO2 مورد نظر می باشند

در اکثریت موارد رنگ ونچوری ها براساس FIO2 فراهم شده توسط آن ماسک مشخص می شود، ولی توصیه می شود چهت پرهیز از اشتباه عدد روی ونچوری توسط فرد درمانگر خوانده شود.

۲-۴-۲ هود اکسیژن۱
sهود اکسیژن یک وسیله تامین FIO2 ثابت می باشد که از سال ۱۹۷۰ جهت بیمارانی که نیاز به اکسیژن تکمیلی دارند کاربرد دارد.


تصویر ۲۷-۲ : هود اکسیژن در اطراف سر بیمار

هود اکسیژن شامل محفظه پلاستیکی شفافی است که سر و صورت نوزاد داخل آن قرار داده می شود و بدین ترتیب دسترسی به سایر قسمت های بدن نوزاد ( قفسه سینه و شکم و اندام ها) امکان پذیر است. از طریق قسمت ورودی آن غلظت ثابتی از اکسیژن می تواند وارد هود شود. سرعت گاز ورودی به هود طوری تنظیم می شود که دی اکسید کربن بازدمی با اطمینان خارج شود.

بسیاری از مطالعات نشان می دهند که در هود، اکسیژن به صورت لایه ای و با بیشترین غلظت در قسمت پائین هود قرار دارد.

FIO2 باید به کمک دستگاه آنالیز کننده یه صورت دائم مانیتور شود یا به طور متناوب بررسی شود. فشار نسبی اکسیژن شریانی (PaO2) به کمک آزمایش ABG ( آنالیز گازهای خونی شریانی) با فواصل منظم اندازه گیری می شود.

تصویر ۲۸-۲ : هود اکسیژن در اطراف سر بیمار

نکات

  • بهترین روش برای فراهم کردن غلظت های کنترل شده اکسیژن در اطفال است
  • اکسیژن به وسیله سیستم نبولایزر یا بلندر یا مرطوب کننده گرم می شود
  • فلوی اکسیژن بیشتر از ۷ لیتر در دقیقه جهت جلوگیری از تجمع CO2 در هود لازم است.

۳-۴-۲ انکوباتور۱

انکوباتور سبب فراهم شدن حجم بالایی از گاز غنی از اکسیژن در جو می شود که به سرعت در اطراف بیمار قرار می گیرد. انکوباتورها به عنوان سیستم تامین محیطی اکسیژن دسته بندی می شوند. اولین انکوباتور در سال ۱۸۵۷ توسط دنوس۲ طراحی شدد و بعد از سالیان متمادی در سال ۱۸۸۰ تارنیر۳ سیستم انکوباتور بسته را طراحی نمود که سبب ایجاد یک محیط گرم برای نوزادان نارس شود. در انکوباتورهای جدیدتر می توان با کنترل دما و رطوبت میزان FIO2 مورد نظر را به بیمار رساند.

تصویر ۲۹-۲ : انکوباتور

 

۴-۴-۲ چادر صورت۴

تنت صورت، جهت بیمارانی طراحی شده است که به علت جراحی بر روی صورت یا ترومای ناحیه صورت، نمی توانند از ماسک یا کانولای بینی استفاده کنند. چادر اکسیژن نیز همانند انکوباتورها به عنوان سیستم تامین محیطی اکسیژن دسته بندی می شود.

معایب

  • حجیم بودن
  • عدم توانایی در فراهم نمودن FIO2 مشخص

تصویر ۳۰-۲ : چادر صورت

۵-۴-۲ چادر اکسیژن۱

لئونارد هیل۲ اولین پزشکی بود که از چادر اکسیژن استفاده نمود، اما آلوین باراخ۳ نحوه عملکرد این وسیله را با استفاده از دستگاه تهویه کننده هوا بهبود بخشید. اوایل ۱۹۰۰ از چادر اکسیژن جهت فراهم کردن اکسیژن برای کودکان و بالغین مبتلا به هیپوکسی استفاده می شد. امروزه چادر اکسیژن جهت تامین غلظت های مشخص اکسیژن، رطوبت و دما به کار می رود.

مهمترین مشکل آن باز و بسته شدن متناوب می باشد که سبب تغییرات غلظت اکسیژن می شود و نشت مداوم جلوگیری از رسیدن به غلظت های بالای اکسیژن می شود.

تصویر ۳۱-۲ : چادر اکسیژن

 

هدف : تمرین انواع وسایل اکسیژن درمانی

 

مثال ۶ : با توجه به جدول زیر، سوالات را پاسخ دهید.

مبانی پایه و کاربرد  ونتیلاتور

Oxygen Research Center

OxyMed

برای آشنا شدن با مبحث مکانیکال ونتیلاسیون و دستگاه ونتیلاتور لازم است ابتدا با آناتومی و فیزیولوژی تنفس و تعاریف و مفاهیم اولیه آن آشنا شده ، سپس به سایر مباحث پرداخته شود که به تدریج بر روی وبلاگ به امید خدا قرار خواهم داد.

 

لطفا برای دنبال کردن مطلب بر روی ادامه مطلب کلیک نمایید ( نظر یادت نره)

آناتومی دستگاه تنفس:

الف – مجاری هوايی غير تنفسی(فوقانی) که شامل :

 

بینی Nasal Fossae– حلق Pharynx– حنجره Larynx– تراشه Trachea- برونش  Main Bronchus

که اعمال ذیل را به عهده دارند.

  1. عمل گرم و مرطوب سازی راه هوایی
  2. سد دفاعی در بر ورود میکروارگانیسم ها
  3. مجاری عبور جریان هوا به مجاری هوایی تحتانی
  4. مکانی برای ایجاد مقاومت در برابر جریان هوا

ب – مجاری هوايی تنفسی(تحتانی) که شامل:

برونشيولهای تنفسی  Bronchi- مجاری آلوئولی – آلوئولها Alveoli

که اعمال ذیل را بعهده دارند:

  1. مکانی برای هدایت هوا (فضای مرده آناتومیک)
  2. تنفس آلوئولی (تبادل گاز)

 

تنفس

تنفس در واقع به معنای تبادل اكسيژن و دی اكسيد كربن بين سلول ها و محيط خارج است.که به دو صورت میباشد:

اگر تبادلات اكسيژن و دی اكسيد كربن در سطح سلولی باشد تنفس داخلی Respiration Internal ناميده ميشود

و اگر تبادلات گازی در سطح آلوئولهای ريوی ،انجام گيرد تنفس خارجی External Respiration  ناميده ميشود.

 

فرایند تنفس شامل مراحل ذیل میباشد:

 

  1. تهویهکه هوای تازه را به آلوئول می اورد
  2. عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی: (تنفس خارجیExternal Respiration) اکسیژن و دی اکسید کربن بعلت اختلاف فشار موجود بین دو طرف غشا تبادل میشود.
  3. گردش خونPerfusion – Circulation: منجر به انتقال گازها و مجاورت با سلولهای بدن میشود
  4. تنفس سلولی: (تنفس داخلی Respiration Internal)انتقال O2 در خون را به سلول ها و CO2 از سلول ها به خون گفته میشود.

تهویه

 

تهويه مكانيكی ريه به حركت هوا به داخل و خارج ريه اطلاق ميشود كه توسط فعاليت ماهيچه های تنفسی ايجاد ميشود.

یک سیکل تهویه شامل یک دم (Inspiration) و یک بازدم (Expiration) میباشد.

در طی دم که عملی اکتیو و با صرف انرژی و انقباض عضلات دمی می باشد ، فشار داخل ریه منفی تر از بیرون شده و باعث کشیده شدن هوا به داخل ریه و در نهایت داخل آلوئول میشود.در طی بازدم که یک عمل پسیو میباشد بر اثر خاصیت ارتجاعی ریه و قفسه سینه فشار داخل مثبت تر شده و هوا به بیرون رانده میشود.

گردایان فشار منفی در هنگام دم ضمن غلبه بر فشار مقاومت راه هوایی و الاسیته ریه باعث باز نگه داشتن آلوئول و حرکت هوا به داخل میگردد.

 

مقاومت  ريه 🙁Resistance)

 

مقاومت عبارت از اندازه گيری موانع موجود برای جريان گاز در كل راههای هوايی است.

 

Resistance=Delta P(اختلاف فشار) /F(جریان گاز)

 

برای اندازه گیری مقاومت راه هوایی فوقانی کافیست فشار کفه Platu که برابر با فشار آلوئول میباشد را از فشار حداکثر راه هوایی PIP کم نماییم که به آن Pressure Trans Airway (PTA) گفته میشود.

 

كمپليانس ريه(Compliance)

 

قابليت اتساع ريه ها و قفسه سينه را كمپليانس يا پذيرش ريه مي نامند كه عبارت از افزايش حجم ريه ها به ازای يك واحد افزايش فشار در داخل آلوئولها ست.

 

Compliance=Delta V(اختلاف فشار) / Delta P(اختلاف فشار)

 

 

عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی

 

در مرحله عبور گاز از خلال غشا آلوئولی مویرگی عواملی موثرند که در ذیل به آن میپردازیم:

 

 الف – اختلاف فشار گاز

افزایش اختلاف فشار بین دوطرف غشا باعث افزایش تبادلات خواهد شد برای افزایش فشار یا باید غلظت گاز را افزایش دهیم یا فشار را در دم یا بازدم افزایش دهیم.

Fio2 یا درصد اکسیژن دمی هرچه بیشتر باشد با توجه به قانون سهمی گازها فشار اکسیژن در سمت آلوئول بیشتر شده و تبادل بهتر صورت میگیرد.

روش دیگر افزایش فشار در هنگام دم (PIP)Peak Inspiratory Pressure یا بازدم Positive End Expiratory Pressure (PEEP) می باشد.( این قسمت را در مباحث تنظیمات ونتیلاتور مفصل صحبت خواهیم کرد)

 

ب – مدت زمان توقف گاز در آلوئول

هر چه زمان توقف گاز تازه در آلوئول بیشتر باشد تبادلات بهتر صورت میگیرد که تحت تاثیر تهویه دقیقه ای MV Minute Volume  بوده که متاثر از حجم جاری و تعداد تنفس بوده و همچنین زمان دم یا مکث دمی میباشد

 

ج – سطح و کیفیت غشا آلوئول

سطح و همچنین قطر غشا از عوامل دیگر بوده که در صورت وجود ترشحات ، ادم و فیبروز تغییر خواهند داشت.

تناسب بین  تهویه مناسب آلوئولی V و خونرسانی مناسب مویرگی Q باید وجود داشته باشد (V/Q=1) در مواردی این تناسب از بین میرود تهویه نامناسب آلوئولی  بر روی V و تاکی کاردی بر روی Q تاثیر میگذارند. بطور کلی تغییرات ذیل بر روی نسبت تهویه به پرفیوژن (V/Q) تاثیر میگذارند:

  • شنت (Shunt)گردش خون مناسب اما تهويه آلوئولی ناكافی مثل: ادم ريه وARDS آتلكتازی و پنومونی
  • فضای مرده آلوئولی (Dead Space) تهويه مناسب اما گردش خون ناكافی مثل: آمبولی ريه
  • فاز خاموشی (Silent) زمانيكه گردش خون و تهويه هر دو ناكافی باشد مثل: پنومونكتوم

 

 

 

نحوه انتقال اکسیژن و عوامل موثر بر آن :

 

به دو صورت محلول در پلاسما و باند شدن با هموگلوبین در می آید میزان Pao2 به میزان اکسیژن محلول گفته شده که بر حسب میلیمتر جیوه بیان میشود و Sao2% به درصد اشباع اکسیژن و هموگلوبین گفته میشود.

تعادل بین اکسیژن باند شده با هموگلوبین و اکسیژن محلول در منحنی تفکیک اکسیژن میباشد. این منحنی یک شکل سیگموئیدی داشته و نشان دهنده این میباشد که افزایش فشار اکسیژن تا یک حدودی باعث افزایش باند شدن هموگلوبین میشود(۱٫۳۴ میلی لیتر به ازای هر گرم هموگلوبین) از طرفی افت در میزان فشار اکسیژن نیز تاثیر زیادی بر کاهش باند شدن دارد .

عواملی مانند درجه حرارت ، اسیدیته ، میزان دی اکسید کربن و ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات ( یکی از مواد ناشی از متابولیسم) بر شیفت این منحنی به راست و چپ موثر هستند.

عوامل موثر بر شیفت منحنی به چپ : (افزایش تمایل به باند شدن همگلوبین با اکسیژن)

کاهش درجه حرارت ، کاهش دی اکسید کربن ، کاهش ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات و افزایش PH

عوامل موثر بر شیفت منحنی به راست: (کاهش تمایل به باند شدن هموگلوبین با اکسیژن و افزایش آزاد شدن اکسیژن):

افزایش درجه حرارت ، افزایش دی اکسید کربن ، افزایش ۲ و ۳ دی فسفوگلیسیرات و کاهش PH

بطور طبیعی در سمت ریه ها شیفت منحنی به سمت چپ صورت میگیرد و اکسیژن با هموگلوبین باند میشود و در سمت بافتها این منحنی به سمت راست منحرف شده و اکسیژن را آزاد مینماید. اما در موارد غیر طبیعی مانند تب ، اسیدوز تنفسی و متابولیک ، آلکالوز تنفسی و متابولیک و .. بر آزاد سازی یا میل ترکیبی اکسیژن با هموگلوبین تاثیر نابجایی بگذارد. که باید به آن توجه نمود.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت سوم

هدف :  بررسی تاثیر تنفس سطحی بر روی FIO2

مثال ۲ : حال اگر بیمار قبل با فلوی اکسیژن, RR=20/min, 6 lit/min I/E= داشته باشد، FI O2 حاصل را محاسبه کنید.

Tidal Volume=300cc

  • ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است که با شروع دم وارد ریه می گردد.
  • در ۱ sec زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۰۰ cc/sec محاسبه شد، ۱۰۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.
  • باقیمانده حجم جاری برابر با (۳۰۰-(۱۰۰+۵۰))=۱۵۰cc است که از هوای اتاق تامین می گردد و حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.

(۵۰×۱۰۰%) + (۱۰۰×۱۰۰%) + (۱۵۰×۲۰%) =۱۸۰cc

از ۳۰۰cc حجم جاری ۱۸۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی ۶۰% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود. نتیجیه می گیریم بیمار فوق با ۶ lit/min اکسیژن نازال و RR=20 TV=300و I/E = در حال دریافت FIO2=60% است.

نتیجه گیری : در صورتیکه بیمار سطحی تر نفس بکشد، میزان FIO2 دریافتی وی با همان فلوی اکسیژن بیشتر خواهد شد.

جدول ۳-۲ : تنوع FIO2 هنگام استفاده از سیستم های با جریان کم اکسیژن (کانولای بینی) و نماهای تهویه ای متنوع بیماران

۲۵۰cc =حجم جاری ۵۰۰cc = حجم جاری
رزروآناتومیک ( فضای پشت دهان و بینی) ۵۰ccO2 ۵۰ccO2
اکسیژن وارد شده در فاز دمی ( ۱ ثانیه) ۱۰۰ccO2 ۱۰۰ccO2
میزان هوای وارد شده از اتاق ۱۰۰cc ۳۵cc
میزان O2  وارد شده از هوای اتاق ۲۰ccO2 ۷۰ccO2
حجم جاری / حجم اکسیژن ۱۷۰cc/250cc ۲۲۰cc/500cc
درصد اکسیژن دمی (FIO2) ۶۸% ۴۴%

هدف :      بررسی اثر تنفس کندتر بر روی FIO2

مثال ۳ : اگر فردی با کانولای بینی با فلوی اکسیژن,RR=10/min,TV=500cc    ۶lit/min,  I/E  داشته باشد، میزان FIO2 حاصل را محاسبه کنید.                        Tidal Volume=500cc

  • ۳lit/min= 3000cc/60sec=50cc/sec بنابراین در عرض نیم ثانیه آخر بازدم ۲۵cc از فضای ذخیره ای پشت دهان و بینی برمی گردد.
  • در ۱ s زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۵۰cc/sec است، ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه می شود.
  • باقیمانده حجم جاری (۵۰۰-(۵۰+۲۵))=۴۲۵cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود و حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.                            (۲۵×۱۰۰%)+(۵۰+۱۰۰%)+(۴۲۵×۲۰%)=۱۶۰cc

بنابراین از ۵۰۰cc حجم جاری ۱۶۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است، به عبارتی ۳۲% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود.

نتیجه گیری : با ۳ لیتر در دقیقه اکسیژن، FIO2 برابر ۳۲% خواهد بود. در مثال شماره ۱ هم نشان داده شد که با جریان ۶ لیتر در دقیقه میزان FIO2 برابر ۴۴% فراهم می شود که همان قانون هر لیتر در دقیقه افزایش فلوی اکسیژن، ۴% افزایش FIO2 را نشان می دهد. این قانون در فلوهای بالاتر از ۶ لیتر در دقیقه صدق نمی کند.

هدف : بررسی نتیجه افزایش فلوی اکسیژن بیشتر از ۶ lit/min با کانول بینی بر درصد اکسیژن هوای استنشاقی

 

مثال ۵ : بیماری در حال دریافت اکسیژن به کمک کانولای بینی می باشد. در صورتیکه با فلوی اکسیژن  RR=20, TV=500cc, 8 lit/minو I/E = داشته باشد، میزان FIO2 حاصل را محاسبه کنید. (Tidal Volume=500cc)

  • ۵۰ سی سی اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است.
  • =۱۳۳/۳ cc/sec 8 lit/min=

در ۱s زمان مربوط به دم با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۳۳cc/sec محاسبه شد ۱۳۳cc اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.

  • باقیمانده حجم جاری ۵۰۰-(۵۰+۱۳۳)=۳۱۷cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود که تقریبا حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد.

(۵۰×۱۰۰%) + (۱۳۳×۱۰۰%) + (۳۱۷×۲۰%) =۲۴۶/۴cc بنابراین از ۵۰۰cc حجم جاری ۲۴۶cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی حدود ۵۰% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود.

بنابراین نتیجه می گیریم بیمار فوق با ۸Lit/min اکسیژن نازالTV=500cc,RR=20/min  و I/E  در حال دریافت FIO2=50% است.

نتیجه گیری : به دلیل اینکه حجم محفظه ذخیره ای پشت دهان و بینی (حلق) حدود ۵۰ سی سی است و این ۵۰ سی سی با فلوی اکسیژن ۶ لیتر در دقیقه کاملا پر می شود، فلوی اکسیژن بالاتر از ۶ Lit/min تاثیری در قسمت اول معادله اکسیژن نخواهد گذاشت و در نتیجه افزایش فلوی اکسیژن به میزان مورد انتظار ۴% به ازای هر یک لیتر در دقیقه FIO2 را بالا نخواهد برد. میزان FIO2 حاصل از جریان ۶ lit/min به کمک کانولای بینی برابر ۴۴% بوده و میزان FIO2 حاصل از جریان ۸ lit/min برابر ۵۰% می باشد.

برای اینکه بتوانیم در فلوهای بالاتر از ۶ لیتر در دقیقه هم FIO2 را با نسبت بیشتری بالا ببریم، می توانیم با به کار بردن ماسک، فضای ذخیره ای را افزایش دهیم و دوباره بدین ترتیب FIO2 متناسب با افزایش فلوی اکسیژن بر حسب سایز محفظه می توند بالاتر برود.

۲-۳-۲ وسایل تعدیل کننده مصرف اکسیژن۱

کاتترهای ترانس تراکئال اکسیژن، کانولهای ذخیره کننده و سیستم اکسیژن دهنده وابسته به پالس اخیرا درمان با اکسیژن را توسعه بیشتری داده اند. به خصوص در مواردی که از اکسیژن درمانی به صورت طولانی مدت استفاده می شود.


تصویر ۴-۲ کاتتر ترانس تراکئال
الف) کاتت ترانس تراکئال۲

تئوری درمان با اکسیژن از طریق کاتتر ترانس تراکئال اولین بار توسط هایم لیخ۳ در سال ۱۹۸۲ توضیح داده شد.

قرار دادن کاتتر نیاز به جراحی مختصری دارد. استنت پلاستیکی داخل تراشه بیمار بین دومین و سومین رینگ تراشه قرار می گیرد. استنت حدود یک هفته در این محل قرار می گیرد تا از ایجاد یک مسیر دائمی بین تراشه و پوست مطمئن شویم و سپس به کمک سیم راهنما۴، استنت را خارج می کنیم و یک کانتر را داخل می کنیم. توصیه می شود قبل از ۹۰ روز و پیش از اینکه کاتتر پیچ بخورد یا توسط چرک و ترشحات بسته شود، کاتتر تعویض شود. باید توضیحات کافی به بیماران جهت جلوگیری از عوارض کاتتر داده شود. مراقبت عمومی شامل پاک کردن، لاواژ و استفاده از وسایل تمیز کننده جهت خارج سازی ترشحات و جلوگیری از انسداد مسیر می باشد.

 

تصویر ۵-۲ کاتتر ترانس تراکئال

مزایای TTC

  • کاتتر ترانس تراکئال (TTC) هزینه اکسیژن را کاهش می دهد زیرا نیاز به جریان کمتری از اکسیژن جهت جلوگیری از هیپوکسی دارد و بیماران می توانند از سیلندرهای کوچک تر و سبک تر استفاده کنند.
  • مزیت دیگر TTC افزایش پذیرش بیمار به دلیل آشکار نبودن لوله اکسیژن و جلوگیری از تحریک بینی می باشد.

معایب TTC

  • عیب اولیه استفاده از TTC مرتبط با عوارض جراحی محدوده می باشد. ( شامل هموپتیزی، عفونت و آمفیزم زیر جلدی)
  • انسداد لوله ( توسط تجمع موکوس در انتهای تحتانی لوله) ممکن است منجر به عوارضی شود که این عوارض با مراقبت هایی همچون پاک کردن دوره ای به کمک سرم نمکی به حداقل می رسند.

مثال : یک بیمار در منزل از اکسیژن استفاده می کند و نیاز به استفاده از کانول بینی با جریان  ۲ Lit/min دارد. بعد از مدت کوتاه به دلیل علایم هیپوکسی در بیمارستان بستری شد. وقتی از او پرسیده شد که آیا از اکسیژن توصیه شده به او استفده کرده است یا نه، او گفت که فقط به طور متناوب از آن استفاده کرده است زیرا مصرف آن برای او ناراحت کننده بوده و در محیط عمومی از آن استفاده نمی کرده است. چگونه به او پیشنهاد می کنید که بر این مشکل غلبه پیدا کند.

تصویر ۶-۲ کاتتر ترانس تراکئال

پاسخ : شکایات شایعی از بیمارانی که کانول بینی را برای استفاده طولانی مدت از اکسیژن به همراه دارند وجود دارد. شما می توانید پیشنهاد کنید که او ترانس تراکئال اکسیژن تراپی (TTC) را نیز در نظر داشته باشد.

این وسایل برای بیمارانی که نیاز به درمان طولانی مدت با اکسیژن دارند راحت تر است و به طور کلی توسط بیمار راحت تر تحمل می شود و از نظر زیبایی برای بیماران نسبت به کانول های بینی قابل قبول تر است. در صورت پذیرش بیمار باید در مورد نحوه مراقبت از این وسیله به او توضیح دهیم. در مورد هر نوع وسیله مصرف اکسیژن طولانی مدت، مهم ترین میزان تحمل و همکاری بیمار در مورد آن وسیله است.

 ب) ماسک تراکئوستومی

مزایای ماسک تراکئوستومی

این ماسک جهت بیمارانی که دارای تراکئوستومی هستند کاربرد دارد و بجای Tpiece می تواند استفاده شود.

 

تصویر ۷-۲ ماسک تراکئوستومی

معایب ماسک تراکئوستومی

  • نیاز به تمیز کردن مکرر دارد.
  • هنگامی که از آن جهت رساندن رطوبت استفاده کنیم هم آلودگی صوتی دارد و هم نیاز به تنظیم دستگاه جهت رساندن FIO2 بالای ۵۰% دارد.

 

تصویر شماره ۸-۲ ماسک تراکئوستومی با رطوبت بالا یا کلار که بر روی تراکئوستومی یا لوله لارنژکتومی قرار داره می شود. (در مقابل ماسک سوراخی جهت بازدم وجود دارد.)

ج) کانولای ذخیره کننده

شکل ۱۰-۲ و ۱۱-۲ دو کانول ذخیره ای قابل دسترس و رایج را نشان می دهد که به نام کانولای موستاچی و کانولای پندانت معروفند.

تصویر ۹-۲ کانولای پندانت

تصویر ۱۰-۲ کانولای موستاچی

در این کانولا ها فلوی اکسیژن در انتهای بازدم محفظه اضافی را پر می کند و دردم ابتدا این اکسیژن ۱۰۰% وارد بینی بیمار می شود.

مزیت کانولای موستاچی و پندانت

  • به طور مشخصی اکسیژن مورد نیاز را در مقایسه با کانولای بینی با جریان مداوم کاهش می دهند و حتی می توانند نیاز به اکسیژن را تا ۵% کاهش دهند.

عیب کانولای موستاچی و پندانت

  • هزینه بالاتر
  • حجم و وزن بیشتر

۳-۳-۲ ماسک ساده اکسیژن۱

ماسک اکسیژن به شکل مخروطی است که دو سوراخ طرفی دارد و بر روی بینی و دهان بیمار گذاشته می شود و به کمک باند لاستیکی دور سر محکم می شود.

در طول دم، بیمار هم از اکسیژنی که از طریق لوله به ماسک می رسد و هم از اکسیژن اطاق که از طریق سوراخ های طرفی وارد ماسک می شود استفاده می کند. این سوراخ ها سبب ورود اتاق و خروج هوای بازدمی می شوند.

تصویر ۱۱-۲ : ماسک ساده اکسیژن

 

تصویر ۱۲-۲  ماسک ساده اکسیژن

ماسک اکسیژن بالغین حجمی در حد ۱۰۰-۲۰۰cc دارد و این باعث می شود که فضای ذخیره ای آناتومیک را افزایش دهد زیرا بیمار در طول زمان دم محتویات ماسک را نیز وارد ریه می کند. به دلیل همین اثر ذخیره ای، ماسک نسبت به کانولای بینی FIO2 بالاتری را برای بیمار فراهم می کند. باید دقت کرد که جریان اکسیژن به داخل ماسک به اندازه کافی باشد ( حداقل ۵lit/min) تا از تجمع و تنفس مجدد گازهای خروجی بازدمی با غلظت بالای دی اکسید کربن جلوگیری شود.

 

به طور کلی ماسک ساده می تواند با جریان اکسیژن ۵-۸ Lit/min سبب فراهم شدن FIO2 به میزان ۳۵% تا ۶۰% شود.

به دلیل محدود بودن فضای ذخیره ای ماسک با افزایش جریان اکسیژن بیشتر از ۸ لیتر در دقیقه FIO2 به اندازه کافی بالا نمی رود ( به دلیل محدود بودن فضای ذخیره ای ماسک). در این صورت برای افزایش بیشتر FIO2 لازم است از ماسکهای با کیسه اضافی استفاده کرد تا حجم هوای ذخیره ای باز هم بیشتر افزایش یابد. البته باز FIO2 ای که واقعا به بیمار می رسد بستگی به سرعت جریان اکسیژن، سایر ماسک و نحوه تنفس بیمار دارد.

جدول ۴-۲ : راهنمای تخمین FIO2 با سیستم فراهمی اکسیژن با جریان کم ماسک ساده اکسیژن

FIO2 ۱۰۰% O2 Flow rate (lit/min)
۴۰% ۶-۵
۵۰% ۷-۶
۶۰% ۸-۷

 

مزایای ماسک ساده اکسیژن

  • استفاده از آن ساده و راحت است
  • می توان از آن با بخور استفاده کرد
  • جهت انتقال اکسیژن در طی اعمال جراحی کوچک و شرایط اورژانسی ایده آل هستند
  • سبب فراهم شدن FIO2 تا حد ۶۰% می شوند.

معایب ماسک ساده اکسیژن

  • بیمار هنگام صحبت کردن گاهی نیاز به برداشتن ماسک پیدا می کند
  • محدود شدن بیمار جهت تخلیه ترشحات، خوردن، نوشیدن و سایر نیازها
  • احتمال آسپیره شدن مواد استفراغی
  • در صورتی که بیمار لوله نازوگاستریک و یا اوروگاستریک دارد، استفاده از این ماسک مشکل است
  • در صورتی که بیمار دچار تروما یا سوختگی در محل صورت باشد استفاده از این ماسک مشکل است
  • ممکن است سبب خشکی و تحریک چشم شود
  • FIO2 تامین شده توسط ماسک به طور مشخصی متفاوت است و کاربرد آن برای بیمارانی که نیاز به غلظت اکسیژن دمی دقیقا مشخص دارند محدود است. FIO2 تامین شده توسط ماسک وابسته به طرح تنفس بیمار (تعداد و عمق تنفس) می باشد و در بیماران متفاوت با میزان اکسیژن مشخص می تواند FIO2های متفاوتی ایجاد کند.
  • اگر جریان اکسیژن جهت بیرون راندن گازهای بازدمی کافی نباشند تنفس مجدد CO2 رخ می دهد، به همین دلیل حداقل باید جریان ۵ lit/min فراهم شود.

۴-۳-۲ ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی۱

 

تصویر ۱۴-۲ : نمایش نحوه جریان هوا داخل ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی، در شکل، فلش ها نشان دهنده جهت جریان گاز در طی دم (A) و بازدم (B) هستند.

 

 

 

تصویر ۱۵-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

این نوع ماسک شبیه ماسک ساده اکسیژن است که یک کیسه ذخیره کننده اکسیژن نیز به قاعده آن متصل شده است.

در ماسک نوع بالغین با کیسه ذخیره ای، حجم ذخیره ای حدود ۳۰۰-۵۰۰cc خواهد بود و این خاصیت افزایش ذخیره اکسیژن سبب دسترسی به FIO2 بیشتر از ۶۰% می شود.

در طول دم، هوا از ماسک، کیسه ذخیره کننده و سوراخ های طرفی ماسک وارد سیستم تنفسی  بیمار می شود. ماسک باید بطور کامل روی صورت گذاشته شود و سرعت جریان اکسیژن باید به درستی تنظیم شود تا کیسه ذخیره کننده اکسیژن حداکثر به اندازه حجم پر شده آن در دم خالی شود.

در طول بازدم هم گازهای خروجی به داخل کیسه ذخیره کننده برمی گردد. از آنجائیکه گازهای خروجی از فضای مرده آناتومیک ( یعنی فضای حلق و حنجره و نای که در آن تبادلی صورت نگرفته و هنوز از میزان اکسیژن آن کم نشده است) می آید، بنابراین همچنان غنی از اکسیژن گرم و مرطوب می باشد و حاوی مقادیر اندک دی اکسید کربن است. در صورتیکه جریان اکسیژن به سیستم به اندازه کافی باشد مانع از بسته شدن کیسه بیشتر از حجم آن در طول دم می شود و دی اکسید کربن باز دم شده، داخل کیسه ذخیره ای تجمع نمی یابد و تنها حجم هوای مرده فیزیولوژیک با CO2 ناچیز که در بازدم وارد آن شده در دم بعدی تنفس می شود به عبارتی جریان اکسیژن باید طوری تنظیم شود کهکیسه ذخیره کننده در طول دم فقط به طور نسبی دچار کلاپس شود. این ماسک ها با جریان اکسیژن ۶-۱۰ lit/min می توانند FIO2 را از ۶۰% تا ۸۰% جهت بیمار فراهم کنند.

 

تصویر ۱۶-۲ : نمایش نحوه جریان هوا داخل ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی در طی دم، توجه کنید که بخش اول گاز بازدمی از فضای مرده آناتومیک وارد کیسه ذخیره ای می شود و در زمان دم بعدی وارد ریه ها می گردد.

 

جدول ۵-۲ : راهنمای تخمین FIO2 با سیستم ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

FIO2 Mask with reservoir bag 100% O2 flow rate (lit/min)
۶۰% ۶
۷۰% ۷
۸۰% ۸
۸۰% ۸

 

 

 

مزایای ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • در موارد هیپوکسی متوسط تا شدید سبب فراهم شدن ۶۰% می شود
  • اکسیژن بازدمی از فضای مرده آناتومیک مجددا قابل استفاده است.

معایب ماسک با محفظه ذخیره ای با امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • در صورتی که سرعت جریان اکسیژن کافی نباشد منجر به تنفس مجدد CO2 می شود
  • گذاشتن ماسک روی دهان بیماران دچار هیپوکسی شدید ممکن است سبب ترس بیمار گونه از قرار گرفتن در فضای بسته شود. ( کلاستروفوبیا Claustrophobia)
  • ماسک دسترسی به دهان جهت خوردن، نوشیدن و تخلیه ترشحات را محدود می کند
  • جریان بالای اکسیژن می تواند سبب خشکی و تحریک چشم ها شود.

ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی۱

 

این ماسک ها مشابه ماسک های تنفسی Partial Rebreathing هستند ولی دارای سه دریچه یک طرفه می باشند. یک دریچه یک طرفه بین کیسه ذخیره کننده و قاعده ماسک قرار دارد که اجازه می دهد که موقع دم، هوا از کیسه ذخیره ای وارد ماسک شود و در طول بازدم از داخل ماسک به کیسه ذخیره برنگردد.

 

تصویر ۱۷-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

دو دریچه دیگر روی سوراخ های خروجی قرار دارند که این دریچه ها یک طرفه عمل می کنند و از ورود هوای اتاق به ماسک در طی دم ممانعت می کنند ولی اجازه می دهند که گازهای بازدمی بیمار در طول بازدم از ماسک خارج شوند. هدف از تعبیه این دریچه های یک طرفه این است که از ورود هوای بازدمی به داخل کیس جلوگیری کنند و نیز از ورود هوای اتاق به داخل ماسک ممانعت نمایند.

 

در حین دم دریچه های طرفی بسته می شود و دریچه بین کیسه و ماسک باز می شود تا اجازه استنشاق اکسیژن ۱۰۰% را به بیمار بدهد. در طول بازدم دریچه های طرفی باز می شوند و دریچه بین کیسه و ماسک بسته می شود تا هوای بازدمی وارد هوای اتاق شود و با هوای داخل کیسه مخلوط نشود.

 

تصویر ۱۸-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

سرعت جریان اکسیژن باید به درستی تنظیم شود تا از کلاپس کیسه ذخیره ای در هنگام دم جلوگیری شود. ( حداقل جریان بایستی ۱۰ lit/min باشد.) اگر سرعت جریان به طور دقیق تنظیم شود و ماسک نیز به طور کامل روی صورت بیمار گذاشته شود، از نظر تئوری FIO2 به حدود ۱۰۰% خواهد رسید.

اگرچه در واقعیت به دلیل اینکه اکثریت ماسک ها بطور کامل روی صورت قرار نمی گیرند و در نتیجه هوای اتاق از اطراف ماسک وارد می گردد FIO2 حداکثر تا ۸۰% بالا می رود.

مزایای ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی

  • به دلیل نیاز به محکم کردن ماسک روی صورت ممکن است بیمار احساس ناراحتی کند
  • احساس ترس از محبوس شدن در فضای بسته وجود دارد
  • دسترسی محدود به دهان جهت خوردن، نوشیدن و تخلیه ترشحات
  • احتمال چسبیدن دریچه ها به خصوص هنگامی که هوای مرطوب داخل ماسک تجمع می یابد
  • به دلیل جریان بالای اکسیژن در صورت عدم استفاده صحیح از ماسک احتمال تحریک چشمی وجود دارد.

 

تصویر ۱۹-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی توجه کنید که تمامی گاز بازدمی از دریچه های یک طرفه ای که بر روی قسمت های کناری ماسک تعبیه شده است خارج می شود. همچنین دریچه یک طرفه دیگری هم بین ماسک و کیسه ذخیره ای وجود دارد که وظیفه آن نیز جلوگیری از ورود هوای بازدمی به داخل کیسه ذخیره ای می باشد.

 

تصویر ۲۰-۲ : ماسک با محفظه ذخیره ای بدون امکان تنفس دوباره هوای بازدمی، در شکل پائین فلش ها نشان دهنده جهت گاز در طی دم (A) و بازدم (B) هستند.

 

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت دوم

عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون

به عدم تعادل بین جریان خون و تهویه، VIQ mismatchگفته می شود. این پدیده سبب می شود که ترکیب گازهای آلوئولی در قسمتهای مختلف ریه متفاوت شود. بدین ترتیب که بعضی قسمتهای ریه که دارای تهویه ی کمتری هستند،حاوی میزان دی اکسید کربن بالاتری خواهند شد و قسمتهایی از ریه که دارای تهویه بیشتری هستند، میزان اکسیژن بالاتری خواهند داشت.

در ریه طبیعی پدیدهV/Q mismatchبه دلیل اینکه ونتیلاسیون و پرفیوژن ناهمگون هستند، رخ میدهد.

به خصوص که پرفیوژن در قسمتهای پائین ریه بیشتر از قله است در حالیکه با اینکه ونتیلاسیون نیز در قسمتهای پائین ریه بیشتر از قله است ولی نسبت ونتیلاسیون به پرفیوژن در قله بیشتر از ۱بوده و در قاعده ها کمتر است. مسئله عدم تطابق ونتیلاسیون و پرفیوژن علت ایجاد گرادیانA-aطبیعی می باشد.

در ریه بیمار، به دلیل اینکه ناهمگونی ونتیلاسیون و پرفیوژن بدتر می شود، پدیده V/Q mismatch افزایش می یابد و نتیجه آن هیپوکسی خواهد بود.

هیپوکسی ناشی از V/Q mismatchبا میزان کم تا متوسط از جریان اکسیژن قابل اصلاح است و با افزایش گرادیان A-aمشخص می شود.

علل شایع هیپوکسی در نتیجه V/Q mismatchعبارتند از: بیماریهای انسدادی ریه،بیماریهای عروق ریوی و بیماریهای بافت بینابینی ریه.

۳-۴-۱شانت راست به چپ۱

هرگاه خون بدون اینکه وارد ریه شود و محتوای اکسیژن آن افزایش یابد. مستقیما از قسمت راست قلب وارد قسمت چپ شود، شانت راست به چپ ایجاد شده است.

دو نوع شانت راست به چپ وجود دارد:

شانت های آناتومیک

در شانت های آناتومیک آلوئول بای پس می شود و خون از کنار آلوئول نمی گذرد.به طور مثال شانت های داخل قلبی، بدشکلی های شریانی-وریدی و سندرم هپاتوپولمونری

شانت های غیرآناتومیک

در اینگونه شانت ها، آلوئول های تهویه نشده تحت پرفیوژن قرار می گیرند. به عبارتی بدون اینکه هوای داخل آلوئول تهویه شود، جریان خون وارد آن می شود و مثال آن شامل آتلکتازی و بیماری های پرکننده فضای آلوئول مثل پنومونی و سندرم دیسترس تنفسی حاد می باشد.

شانت سبب نوعی از V/Q mismatch می شود.به طوریکه در مناطقی از ریه نسبت تهویه به خونرسانی برابر صفر می شود و نتیجه آن هیپوکسی خواهد بود.اینگونه هیپوکسی ایجاد شده به سختی با اکسیژن اصلاح می شود.

۴-۴- ۱ محدودیت انتقال۳

گاهی حرکت اکسیژن از داخل آلوئول به داخل مویرگهای  ریوی در نتیجه التهاب آلوئول یا بافت بینابینی و فیبروز، مختل می شود. معمولا در اینگونه بیماریها محدودیت های انتقال اکسیژن همراه با V/Q mismatchمی باشد.

در صورتیکه جهت اصلاح هیپوکسی نیاز به اکسیژن با FIO2بالاتر ۴۰%داشته باشیم، احتمال شانت مطرح می شود.

در اکثر بیماران ریوی مثلا بیماران مبتلا به پنومونی، COPD، فیبروز و آسم معمولا عامل عمده هیپوکسی بیمار V/Q mismatch است.

 

۵-۱نحوه ی محاسبه ی شانت

درصد شانت

: QSفلوی شانت      Qt: برون ده قلبی

Cc`o2     : میزان اکسیژن انتهای مویرگی   Cao2    

 میزان اکسیژن شریانی

Cvo2: میزان اکسیژن خون مخلوط وریدی

*منظور از میزان اکسیژن انتهای مویرگی (Cc`o2)، انتهای مویرگ ریوی می باشد که دقیقا معادل میزان اکسیژن آلوئول می باشد.منظور از میزان اکسیژن شریانی می باشد.میزان (Cao2)طبیعی تقریبا ۲۰mlO2/dlitمی باشد.

*منظور از میزان اکسیژن وریدی مخلوط (Cao2)، محتوای اکسیژن وریدهای مرکزی است که به دهلیز راست می رسد و برابر میزان اکسیژن باند شده به هموگلوبین به علاوه میزان اکسیژن حل شده در خون وریدهای مرکزی می باشد و تقریبا ۱۵mlO2/dlitمی باشد.

از کم کردن محتوای اکسیژن شریانی از مویرگ می توانیم میزان افت اکسیژن از مویرگ ریوی تا شریان را محاسبه کنیم و در مخرج کسر با کم کردن محتوای اکسیژن وریدهای مرکزی از مویرگ می توانیم میزان کل انتقال اکسیژن از ریه به خون را محاسبه کنیم.

به عبارتی در مخرج کسر محاسبه می کنیم که خون وریدی وارد شده به ریه به چه میزان اکسیژن از ریه گرفته است. این کسر نشان می دهد از کل اکسیژن وارد شده از ریه به رگ، چند درصد تا رسیدن این خون به محیط کاسته شده است. بنابراین با تقسیم این دو عدد می توان به میزان شانت پی برد و اگر هیچ شانتی نداشته باشیم صورت کسر صفر خواهد شد.

*منظور ازC، Contentیا محتوای اکسیژن می باشد که از مجموع میزان اکسیژن باند شده به هموگلوبین و اکسیژن حل شده در خون بدست می آید.

 

محاسبه سرانگشتی میزان شانت:

برای اندازه گیری شانت اکسیژن %۱۰۰به بیمار می دهیم و سپس PO2را اندازه می گیریم. در حالت عادی با FIO2=%100باید حدودا PAO2=660ایجاد شود.

PAO2=FIO2*(BP-PH2O)-(paco2/R)

BP: فشار بارومتریک                                                                                  FIO2: درصد اکسیژن هوای دمی

Paco2: فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی                                        PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)

R: کسر تنفسی (حدود۸/۰)

PAO2= 100% x (760-47)

در نتیجه اگر فشار اکسیژن در آلوئول حدود ۶۶۰ باشد و شانت نداشته باشیم، PO2 شریانی بالای ۶۰۰ خواهد بود. ولی اگر بطور مثال به یک بیمار بعد از دادن اکسیژن ۱۰۰% بالاترین PaO2=230  باشد :

 

Predicted PaO2 – Patient PaO2 = 600-230=370

در صورتی که اختلاف اکسیژن شریانی مورد انتظار واقعی را بر ۱۵ تقسیم کنیم ( ۱۵ عدد ثابت و حدودی می باشد)، درصد حدودی شانت به دست می آید.

 

البته هم نسبت PAO2  به PaO2 مهم است و هم اختلاف آنها (PAO2-PaO2)، ولی استفاده از میزان اختلاف آنها در درک پاتولوژی موجود مهم تر است.

    ۶-۱ علائم هیپوکسی و نشانه های هیپوکسی

از اولین علایم کمبود اکسیژن اختلال عملکرد عصبی می باشد.

در فردی که از سایر جهات سالم است :

  • هرگاه میزان PaO2 به ۵۵ نزدیک می شود، ممکن است حافظه کوتاه مدت فرد تغضیف شده و دچار سرخوشی و قضاوت مختل شود.
  • در صورت کاهش اکسیژن به میزان ۳۰ تا ۵۵، فرد دچار اختلال پیشرونده عملکرد شناختی و حرکتی و افزایش ضربان قلب شود.
  • در صورتی که میزان آن به کمتر از ۳۰ افت کند فرد هوشیاری خود را از دست می دهد.
  • در جدول (۱-۱) علایم و نشانه های هیپوکسی آورده شده است.

 

سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی
سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی

جدول ۱-۱ : علایم و نشانه های هیپوکسی

سیستم خفیف تا متوسط شدید
گاز خون شریانی ۶۰ PaO2
سیستم عصبی مرکزی گیجی – آشفتگی کاهش تمرکز، لتارژی
سیستم قلبی فشار خون بالا – افزایش ضربان قلب کاهش ضربان قلب
سیستم تنفسی تنگی نفس، افزایش تعداد تنفس

در دقیقه، تنفس سطحی، تنفی مشکل

افزایش تنگی نفس و تاکی پنه گاهی برادی پنه
پوست سرد سیانوز و کبودی

۷-۱ اندیکاسیون های اکسیژن درمانی

معمولا هدف از اکسیژن درمانی، جلوگیری از هیپوکسی یا درمان آن می باشد. در صورت وجود هیپوکسی هایپوکسمیک ، اکسیژن درمانی اندیکاسیون می یابد. البته در کنار مزایای اکسیژن، تجویز اکسیژن معایب خاص خود را دارد.

نیاز به اکسیژن اضافی در طول ارزیابی ABG   بیمار و یافته های معاینه کلینیکی وی باید تعیین شود. وضعیت های کلینیکی خاص که اغلب همراه با هیپوکسی است و از اکسیژن درمانی سود می برند شامل بیماری ریوی، شوک، تروما، مسافرت هوایی در بیماران مبتلا به هیپوکسی مزمن، مسمومیت با CO و قبل از انتوباسیون می باشند.

اکسیژن درمانی در غیاب هیپوکسی مستدل برای مسمومیت با ozone, bleomycin,paraquat, nitrous   dioxide,doxorubicin,cyclophosphamide ممنوع است، چرا که صدمه وارد شده به ریه را تشدید می کند.

 

 

 

 

۱-۷-۱ اکسیژن درمانی طولانی مدت در بیماران COPD

اکسیژن درمانی طولانی مدت در شرایط بیماری پایدار۱ با معیارهای زیر توصیه می شود.

  • فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۵ میلی متر جیوه یا اشباع اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۸۸%
  • در صورتیکه شواهدی از کورپولمونل، نارسایی قلب یا اریتروسیتوز ( هماتوکریت بالای ۵۵%) وجود داشته باشد با فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۹ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۸۹% تجویز اکسیژن توصیه می گردد.
  • در صورتیکه در خواب فشار اکسیژن شریانی کمتر یا مساوی ۵۵ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن کمتر یا مساوی ۸۸ بوده و یا اشباع شریانی ۵% کاهش یابد و به خصوص زمانی که پس از بیدار شدن هیپوکسی ایجاد شده در طول خواب، علامت دار باشد.  ( همچون کارکرد شناختی مختل، بی قراری، فراموشی) اکسیژن درمانی لازم است.
  • در طول ورزش PaO2 کمتر یا مساوی ۵۵ و SaO2 کمتر یا مساوی ۸۸ اندیکاسیون اکسیژن درمانی در زمان ورزش را دارد.
  • معمولا افزایش جریان اکسیژن در طول خواب به میزان ۱ لیتر در دقیقه بالاتر از میزان نیاز روزانه توصیه می شود.
  • به علاوه ممکن است به بیمارانی که به طور بارز علائیم کاهش اشباع را ندارند ولی دچار تنگی نفس و اختلالات تهویه در طول ورزش می شوند اکسیژن توصیه شود تا اجازه فعالیت بیشتر به آنها داده شود.

بیمارانی که از نظر بالینی ناپایدار باشند یا درمان دارویی کامل را دریافت نکرده باشند باید تحت اکسیژن درمانی قرار بگیرند و سپس مجددا جهت اکسیژن درمانی طولانی مدت بررسی شوند.

در صورتی که اکسیژن در زمان ترخیص بیمار از بیمارستان یا در شرایط ناپایدار بیمار تجویز شده است، آزمایش خون شریانی باید در طول ۲ روز بعد از بهبود علائم انجام شود.

اعتقاد بر این است که روش استاندارد جهت بررسی نیاز به اکسیژن طولانی مدت گرفتن خون شریانی می باشند. نباید در هیچ بیماری تنها براساس میزان اشباع اکسیژن شریانی با پالس اکسی متر، اکسیژن طولانی مدت را شروع کرد بدون اینکه از Oaco2 و PH بیمار آگاه باشیم.

پیشنهاد می شود که در هر بیمار یک نمونه آنالیز گازهای خونی شریانی داشته باشیم و در صورتیکه این نمونه با میزان اشباع اکسیژن خون که از طریق پالس اکسی متر (SpO2) به دست می آید همخوانی داشته باشد، در دفعات آینده خون گیری مجدد انجام ندهیم و به SpO2 اعتماد کنیم. میزان جریان اکسیژن که بتواند بطور مطمئن سبب بهبود کیفیت زندگی بیمار شده و مرگ و میر را کم نماید مشخص نیست ولی براساس مطالعات فعلی PaO2 به میزان حداقل ۶۰ تا ۶۵ میلی متر جیوه و یا اشباع اکسیژن شریانی حداقل ۹۰% تا ۹۲% مناسب به نظر می رسد.

 

 

۲-۷-۱ نکاتی در مورد مسافرت هوایی و مصرف اکسیژن

مسافرت های هوایی برای افرادی که از بیماری های جدی همچون بیماری های ریوی رنج می برند شرایط خاصی را ایجاد می کند. پرواز در ارتفاعات بالا ممکن است سبب ایجاد هیپوکسی بارز شود. بیمارانی که در خطر هیپوکسیک شدن در ارتفاعات هستند کاندیدای دریافت اکسیژن تکمیلی در طول پرواز می باشند و بیمارانی که نیاز به اکسیژن مداوم دارند ممکن است در طول پرواز نیاز به افزایش جریان اکسیژن داشته باشند.

دستور العملی که انجمن متخصصین توراکس بریتانیا پیشنهاد می کند به این صورت است :

  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاق SpO2 ( در سطح دریا) دارد، نیاز به اکسیژن در طول پرواز ندارد.
  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاق SpO2 ( در سطح دریا) دارد، باید در طول پرواز اکسیژن دریافت کند.
  • در صورتی که بیمار در حالت استراحت در هوای اتاقSpO2 92% ( در سطح دریا) باشد، باید از نظر فاکتورهای خطر بررسی شود.

یعنی در صورتی که فاکتور خطر نداشته باشد نیاز به اکسیژن در طول پرواز ندارد ولی اگر فاکتور خطر دارد باید تحت بررسی قرار گیرد.

فاکتورهای خطر عبارنتد از :

  • بالا بودن دی اکسید کربن خون۱
  • FEVI
  • کانسر ریه
  • بیماری های محدود کننده ریوی
  • اختلالات قفسه سینه
  • تهویه مکانیکی
  • بیماریهای قلبی یا بیماریهای عروق مغزی
  • ترخیص از بیمارستان در طول ۶ هفته گذشته به علت بیماری ریوی مزمن یا بیماریهای قلبی

۸-۱ پالس اکسی متر

پالس اکسی متر بر بالین بیمار سبب مانیتور کردن سریع تغییرات SaO22  می شود و بدین ترتیب بدون نیاز به انجام ABG های مکرر می توان میزان اکسیژن را تنظیم نمود. برای سالیان متمادی تنها روشتعیین هیپوکسی در بیماران بد حال آنالیز گازهای خون بود. ولی این روش دردناک است و عوارض بالقوه خود را دارد و اطلاعات را سریع و مداوم در اختیار پزشک قرار نمی دهد.

 

از طرف دیگر سیانوز واضح تا وقتی که مقدار دی اکسی هموگلوبین ( هموگلوبین بدون اکسیژن) به ۵ گرم در میلی لیتر نرسد، بروز نمی کند که با میزان اشباع اکسیژن شریانی در حدود ۶۷% برابری می کند. به علاوه حدی که در آن سیانوز بروز می کند تحت تاثیر فاکتورهای مختلفی همچون میزان خونرسانی محیطی، پیگمانتاسیون پوست و غلظت هموگلوبین می باشد. پالس اکسی متر روش غیر تهاجمی تعیین اشباع هموگلوبین شریانی می باشد که خطر پارگی شریانی را ندارد. امروزه تعیین اشباع اکسیژن شریانی به وسیله پالس اکسی متر به عنوان ” پنجمین مورد از علائم حیاتی”۳ شناخته شده است. پالس اکسی متری با استفاده از جذب های مختلف نور توسط اکسی هموگلوبین و داکسی هموگلوبین، میزان اشباع اکسیژن را تخمین می زند. البته این وسیله محدودیت هایی نیز دارد. به طور مثال در مواردی که هیپوکسی حاد رخ می دهد این وسیله به کندی و با تاخیر می تواند هیپوکسی حاد را تشخیص دهد. از طریف دیگر پالس اکسی متر نمی تواند ونتیلاسیون (تهویه) و یا فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی (Paco2) را اندازه گیری کند. نیز در نوزادان تشخیص هیپراکسی که ممکن است منجر به مسمومیت با اکسیژن شود به کمک این وسیله غیر ممکن است. اشتباه خواندن پالس اکسی متر ممکن است ناشی از مسائل تکنیکی مختلفی همچون قرارگیری نامطلوب پروب، حرکت کردن، نور ناکافی و تشعشعات الکترومغناطیسی باشد. همچنین خواندن اشتباه پالس اکسی متر ممکن است در نتیجه مسائل مربوط به بیمار باشد که ای مسائل شامل هموگلوبین غیر طبیعی، خون رسانی ناکافی، افت دما، احتقان وریدی، رنگدانه های تیره پوست، وجود لاک روی ناخن و استفاده از رنگها بر روی پوست باشد. معمولا ۵ دقیقه بعد از تجویز مقدار معینی از اکسیژن پالس اکسی متر میزان اشباع اکسیژن مربوط به آن میزان تحویز اکسیژن را نشان می دهد. در صورت وجود بیماری پیشرفته ریوی، گاهی حدود ۲۰ دقیقه لازم است از مصرف اکسیژن گذشته باشد تا بتواند از میزان PO2 و SaO2 مربوطه مطمئن بود.

تصویر شماره ۱-۱ چند نوع پالس اکسی متر

وسایل موجود جهت اکسیژن درمانی

۱-۲ مقدمه

وسایل متنوع و بیشماری جهت تجویز اکسیژن به بیمارانی که تنفس خو به خودی دارند، به کار می رود. در ادامه در مورد وسایلی که جهت تجویز اکسیژن استفاده می شوند و معیارهای کاربرد آنها توضیح داده خواهد شد.

به هنگام انتخاب تکنیک مناسب جهت تجویز اکسیژن استفاده می شوند و درباره معیارهای کاربرد آنها توضیح داده خواهد شد.

به هنگام انتحاب تکنیک مناسب جهت مصرف اکسیژن مکمل، باید به مسائل زیر دقت کنیم :

  • مزایا و معایب آن وسیله
  • میزان FIO2 که توسط آن وسیله فراهم می شود.
  • وسیله مناسب جهت بیماریهای خاص

۲-۲ معرفی سیستم های با جریان پایین۱ در مقابل سیستم های با جریان بالای اکسیژن۲ 

سیستم های اکسیژن درمانی به طور کلی به دو دسته high-flow and   low-flow تقسیم می شوند.

 

۱-۲-۲ وسایل با جریان کم اکسیژن

در سیستم های با جریان پایین، طرح تنفسی بیمار و تغییرات حجم دقیقه ای۳ می تواند در میزان FIO2  تاثیر بسزایی داشته باشد. در سیستم های با جریان پایین عدد FIO2 ثابت نمی باشد و بستگی به شکل تنفس بیمار دارد.

مثالهایی از وسایل با جریان کم عبارنتد از :

کانول بینی، کاتتر ترانس تراکئال، ماسک ساده اکسیژن، ماسک ذخیره کننده با تنفس مجدد نسبی، ماسک ذخیره کننده بدون تنفس مج

این وسایل همچنین با عنوان Variable Performance نیز نامگذاری می شوند.

 

 ۲-۲-۲ وسایل با جریان بالای اکسیژن

این وسایل اکسیژن را به حد کافی جهت نیاز دهی بیمار فراهم می کنند. به عبارتی این وسایل نیازهای دمی بیمار را به کمک وارد کردن حجم مشخصی از هوا یا به کار بردن ذخیره کننده ها فراهم می کنند تا سرعت جریان گاز نیاز تهویه ای دمی بیمار کافی باشد.

بنابراین، این وسایل معمولا با عنوان Fixed performance نامبرده می شوند. مهمترین مشخصه این وسایل فراهم کردن اکسیژن با FIO2 مشخص ( مثلا از ۲۴% تا ۱۰۰%) است که به نحوه تنفس بیمار وابسته نمی باشد.

به طور کلی برای رساندن FIO2 ثابت به بیمار با نمای تهویه ای متغیر ( عمیق، سطحی، نامنظم و ….) از سیستم با جریان بالا استفاده می شود. FIO2 تقریبا ثابت می ماند و تحت تاثیر نمای تهویه ای بیمار قرار نمی گیرد. به علاوه در سیستم با جریان بالا می توان دما و رطوبت را نیز کنترل نمود. البته در صورتیکه بیمار حجم دقیقه ای بسیار بالایی داشته باشد، ممکن است سیستم های با جریان بالا نیز نتوانند FIO2 ثابت برای بیمار فراهم کنند.

مثالهایی از سیستم حمل اکسیژن با جریان بالا عبارنتد از :

ماسک ونچوری، هود اکسیژن، چادر اکسیژن، انکوباتور

سیستم های آئروسل با رطوبت بالا شامل ماسک صورتی با رطوبت بالا، کلار تراکئوستومی با رطوبت بالا، T-piece با رطوبت بالا در برخی مراجع به عنوان سیستم های با جریان بالا طبقه بندی شده اند.

سیستم با جریان کم یا سیستم با جریان بالا به معنی توانایی آن سیستم در تحویل غلظت های پائین در مقابل غلظت های بالای اکسیژن نمی باشد.

به عبارتی یک درک غلط رایج این است که سیستم های با جریان کم را فقط جهت فراهم کردن FIO2 پائین و سیستم های با جریان بالا را جهت فراهم کردن FIO2 بالا بدانیم، بلکه باید بدانیم که هم سیستم های با جریان کم و هم سیستم های با جریان بالا می توانند طیف وسیعی از FIO2 را فراهم کنند.

جدول ۱-۲ : معرفی انواع مختلف وسایل اکسیژن درمانی

 

High flow devices :

Ventury mask

Oxygen hood

Incubator

Face tent

Oxygen tent

Low flow devices :

Nasal cannula

Simple oxygen mask

Partial rebreathing mask

Non rebreathing mask

 

 

 

۳-۲ معرفی وسایل با جریان کم اکسیژن

۱-۳-۲ کانولای بینی۱

کانولای داخلی بینی به طور گسترده ای جهت درمان بیماران هیپوکسیک با تنفس خود به خودی، در طول توانبخشی قلبی ریوی و برای درمان با اکسیژن به صورت طولانی مدت در منزل به کار می رود.

 

کانولای بینی استاندارد یک لوله لاستیکی نرم و حاوی دو شاخک می باشد که داخل سوراخ بینی بیمار قرار می گیرد.

 

تصویر شماره ۱-۲      کانولای بینی

کانولا به کمک باند پلاستیکی دور گوش ها و دو سر بیمار قرار می گیرد و می تواند به کمک یک گره زیر چانه محکم شود. کانولا در سازهای نوزاد، کودک و بالغ در دسترس است.

 

تصویر شماره ۳-۲ کانولای بینی متصل به فلومتر اکسیژن

مزایای کانولای بینی

  • ارزان است
  • کاربرد آن ساده است و به راحتی تحمل می شود
  • به بیمار اجازه نوشیدن و خوردن می دهد.
  • ممکن است با بخور استفاده شود.

معایب کانولای بینی

  • ممکن است سبب زخم  فشاری در اطراف گوش ها و بینی شود که البته با گذاشتن گاز بین لوله آن و گوش ها یا صورت می توان این مشکل را به حداقل رساند.
  • خشکی یا تحریک مخاط نازوفارنکس و سینوس های پارانازال اغلب مواقع با استفاده از اکسیژن با جریان بالا رخ می دهد.

با کاربرد کانولا با شاخک مستقیم جریان اکسیژن به طور مستقیم به سطح فوقانی حفره بینی هدایت می شود. بنابراین جریان توربولانت فراهم می شود. در حالیکه با استفاده از شاخک خمیده، اکسیژن ورودی به بینی در طول شاخک بینی هدایت می شود و با این ترتیب جریان لایه ای۱ در حفره بینی افزایش می یابد.

به طور تئوریک کانولاهای بینی در بالغین FIO2 به میزان ۲۴% تا ۴۴% فراهم می کنند.

بهتر است جریان اکسیژن بالاتر از ۶ lit/min استفاده نشود، زیرا میزان افزایش FIO2 به همان نسبت افزایش فلوی اکسیژن رخ نمی دهد و FIO2 خیلی بالاتری تولید نمی شود و خیلی سخت توسط بیمار تحمل می شود زیرا می تواند باعث خشکی مخاط بینی و ایجاد خونریزی شود.

هرگاه جریان اکسیژن بیشتر از ۴ lit/min استفاده شود حتما باید به صورت مرطوب درآید تا از خشکی مخاط بینی جلوگیری شود.

برای نوزادان فلوی (جریان) اکسیژن از ۱-۲۵/۰ لیتر در دقیقه می تواند FIO2 از ۷۰%-۳۵% تولید کند.

 

 

 

همانطوریکه درجدول ۲-۲ ملاحظه می کنید با هر ۱ lit/min افزایش فلوی اکسیژن، ۴% میزان FIO2 افزایش می یابد.

جدول ۲-۲ راهنمای تخمین FIO2 با سیستم کانولای بینی

 

FIO2 ۱۰۰% O2 flow rate (lit/min)
۲۴% ۱
۲۸% ۲
۳۲% ۳
۳۶% ۴
۴۰% ۵
۴۴% ۶

 

 

قانون کلی

همیشه باید بخاطر داشته باشیم که FIO2 واقعی که فراهم می شود متاثر از حجم جاری۱ بیمار، تعداد تنفس۲ و اینکه آیا تنفس به طور مناسب از طریق بینی یا دهان صورت می گیرد، می باشد.

بررسی یک اصل کلی :

در قسمت نازوفارنکس، اوروفارنکس و دهان و بینی فضای  وجود دارد که حجم آن تقریبا ۵۰cc می باشد که حدودا یک سوم فضای مرده فیزیولوژیک است.

حال به تمرین بر روی تاثیر حجم جاری (Tidal Volume) و سرعت تنفسی (RR) و فلوهای مختلف اکسیژن بر روی میزان FIO2  حاصله می پردازیم.

* توجه: در محاسبات ذکر شده، FIO2 هوای جاری به جای ۲۱% جهت سهولت، ۲۰% لحاظ شده است.

هدف : آموزش نحوه محاسبه FIO2

مثال ۱ : FIO2 که با استفاده ازنازال کانولاو فلوی اکسیژن ۶ lit/min به دست می آید را محاسبه کنید. ( به شرطی که TV=500cc1 و Inspiration time / Expiration time=2/1   و RR=20/min

  • فلوی اکسیژن برابر ۶ لیتر در دقیقه می باشد، بنابراین :

۶ Lit/min = 6000 cc / 60 sec = 100 cc/sec= فلوی اکسیژن

  • هر ۳ ثانیه یک تنفس صورت می گیرد. Respiratory Rate = 20/min

Inspirationtime + Expirationtime = 3               Inspiration time=1 S

Inspiration/ Expiration = 1/2                                Expiration time=2 S                                                                      

                                                                                                                         

زمان هردم و بازدم ۳ ثانیه طول می کشد که ۱ ثانیه مربوط به دم و ۲ ثانیه مربوط به بازدم است. معمولا در ۵/۰ ثانیه آخر بازدم، هوایی مبادله نمی گردد. ( نه هوایی داخل می گردد و نه هوایی خارج می گردد).

به عبارتی اگر در این زمان اکسیژن خالص از لوله بینی با سرعت ۱۰۰cc/s جریان داشته است در محفظه ذخیره ای هم اکسیژن ۱۰۰% باقی خواهد ماند.

به دلیل اینکه سرعت اکسیژن کانولا ۱۰۰ سی سی در ثانیه است، در مدت ۵/۰ ثانیه ای که هوا جا بجا نمی شود ۵۰ سی سی اکسیژن می تواند حجم ۵۰ سی سی محفظه پشت بینی و دهان را کاملا پر کند.

Tida Volume = 500cc

  • ۵۰cc اکسیژن ۱۰۰% خالص در فضای ذخیره ای موجود است که با شروع دم وارد ریه می گردد.
  • در ۱sec زمان مربوط به دم، با توجه به اینکه فلوی اکسیژن ۱۰۰ cc/sec محاسبه شد ۱۰۰ سی سی اکسیژن ۱۰۰% خالص وارد ریه ها می شود.
  • باقیمانده حجم جاری (۵۰۰-(۱۰۰+۵۰))=۳۵۰cc می باشد که از هوای اتاق تامین می شود که حاوی حدود ۲۰% اکسیژن می باشد. (۵۰×۱۰۰%)+(۱۰۰×۱۰۰%)+(۳۵۰×۲۰%)=۲۲۰cc

از ۵۰۰cc حجم جاری ۲۲۰cc آن اکسیژن صد در صد خالص است که به عبارتی ۴۴% حجم جاری اکسیژن خالص خواهد بود. بنابراین نتیجه می گیریم بیمار فوق با ۶ Lit/min اکسیژن نازال و تعداد تنفس ۲۰/min و TV =500ccو I/E= در حال دریافت FIO2=44% است.

اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – مفاهیم اولیه

مقدمه مولف:

اکسیژن بعنوان یک داور میزان مصرف معین، طریقه مصرف مشخص و عوارض مخصوص به خود را دارا می باشد. با توجه به اینکه برای درک کلیه مسائل فوق معمولا نیاز به بررسی کتب و مقالات زیادی است که هر یک بندرت بصورت مناسب و کاربردی به توضیح این مسائل پرداخته اند، لزوم جمع آوری مطالب فوق و توضیح و تفصیل آنها با ذکر مثال های متعدد کاملا محسوس می نمود.

در کتاب حاضر سعی شده است تا با آسان ترین روش های ممکن به تفصیل در باره عملرد ریه و تست ریه توضیح داده شود .

اسپیرومتری:

با اسپیرومتر حجم هوایی را که در شرایط مختلف به درون ریه وارد و یا از ریه خارج می شود می توان اندازه گیری نمود.اسپیرومتر شامل یک استوانه دو جداره است که بین دو جدار آن آب می ریزند و یک سرپوش استوانه شکل سبک به طور معکوس روی آن قرار گرفته و در آب غوطه ور است و توسط زنجیری که از روی یک قرقره می گذرد به قلم ثبات منتهی می

با اسپیرومتر حجم هوایی را که در شرایط مختلف به درون ریه وارد و یا از ریه خارج می شود می توان اندازه گیری نمود.اسپیرومتر شامل یک استوانه دو جداره است که بین دو جدار آن آب می ریزند و یک سرپوش استوانه شکل سبک به طور معکوس روی آن قرار گرفته و در آب غوطه ور است و توسط زنجیری که از روی یک قرقره می گذرد به قلم ثبات منتهی می گردد و قلم منحنی های تنفسی را بر روی کاغذ مخصوصی که به دور کیموگراف پیچیده ثبت می نماید.

در داخل اسپیرومتر مخلوطی از گازهای قابل استنشاق (هوا یا اکسیژن) وجود دارد.دو لوله خرطومی از اسپیرومتر خارج می شود و به یک دهانه ۳ طرفی ختم می گردد در وسط این دهانه سه طرفه قطعه دهانی قرار می گیرد و در هنگام دم هوای داخل اسپیرومتر از طریق یکی از لوله های خرطومی (لوله دمی ) به داخل ریه ها وارد می شود و هوای بازدمی از طریق لوله خرطومی دیگر (لوله بازدمی ) به داخل اسپیرومتر برمی گردد ,با هر دم و بازدم سرپوش بالا و پایین می رود و منحنی های تنفسی را روی استوانه ثبات توسط قلم مخصوص رسم می کند یک دما سنج در محل خروج لوله دمی از استوانه اسپیرومتر قرار دارد که درجه حرارت هوای داخل اسپیرومتر را نشان می دهد.باید دانست که در داخل محفظه و در مسیر هوای بازدمی ظرفی محتوی آهک سود دار قرار دارد که موجب جذب co2هوای بازدمی می شود.

 

تعریف حجم های ریوی:

۱-حجم جاری یا هوای جاری (Tidal Volume=TV):

مقدار هوایی است که در جریان یک دم یا بازدم عادی وارد ریه ها یا از آن خارج می شود و مقدار آن برابر با ۵۰۰ سانتی متر مکعب است برای اندازه گیری حجم هوای جاری از شخص مورد آزمایش می خواهیم که به طور عادی نفس نماید.با بالا و پایین آمدن سرپوش روی استوانه اسپیرومتر منحنی هوای جاری به وسیله قلم روی کاغذ مدرج رسم می شود . به طوری که شاخه بالارو منحنی نمایش دهنده ی دم و شاخه پایین رو آن مشخص کننده بازدم است.

۲-حجم ذخیره دمی (Inspiratory Reserve Volume=I.R.V):

حداکثر هوایی است که در پایان یک دم عادی می توان با یک دم عمیق وارد ریه کرد و مقدار آن حدود ۳ لیتر (۳۰۰۰CC) است.برای اندازه گیری حجم ذخیره دمی از شخص مورد آزمایش می خواهیم که پس از یک دم عادی یک دم عمیق انجام بدهد.مشاهده می کنیم که دامنه منحنی به علت تنفس هوای اضافی افزایش می یابد که مقدار نرمال آن حدود ۳۰۰۰ میلی لیتر است.

۳-حجم ذخیره بازدمی(Expiratory Reserve Volume=E.R.V):

حداکثر هوایی است که در پایان یک بازدم عادی می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد و مقدار طبیعی آن ۱۱۰۰ میلی لیتر است ولی می تواند بین (۱۵۰۰-۱۰۰۰)متغیر باشد.

برای اندازه گیری حجم ذخیره بازدمی از شخص مود آزمایش می خواهیم که بعد از بازدم عادی یک بازدم عمیق انجام دهد.در این حالت دامنه منحنی از حد دامنه ی هوای جاری در مرحله بازدم عادی پایین تر میرود که مقدار آن حدود ۱۱۰۰ میلی لیتر خواهد بود.

۴-هوای باقیمانده (حجم مانده = Residual Volume (RV:

مقدار هوایی است که پس از یک بازدم عمیق در شش می ماند و موجود نمی تواند آن را از شش ها خارج نماید ولی تعویض می شود و اندازه آن ۱/۲ لیتر است.

ظرفیت ششی:مجموع چند حجم ریوی را ظرفیت ششی می نامند.

ظرفیت حیاتی(Vital Capacity=VC) :

مقدار هوایی است که با یک دم عمیق وارد ریه ها شده و با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج می شود یا به عبارتی دیگر حداکثر هوایی که پس از یک دم عمیق می توان با یک بازدم عمیق از ریه ها خارج کرد ظرفیت حیاتی ششها نامند و مقدار آن برابر  با مجموع حجم جاری ,حجم ذخیره دمی و حجم ذخیره بازدمی است.

IRV+ERV+TV=VC               یا                    VC=TLC – RV

ظرفیت کل ریوی (Total Lung Capacity=T.L.C):

حداکثر هوایی است که پس از یک دم عمیق در ریه ها وجود دارد و مقدار آن برابر با مجموع ظرفیت حیاتی و حجم باقیمانده است و در یک مرد بالغ حدود ۵۸۰۰ سانتی متر مکعب است.

ظرفیت باقیمانده عملی (Functional Residual Capacity=F.R.C):

مقدار هوایی است که در پایان یک بازدم عادی در ریه ها باقی می ماند و عبارتست از مجموع ذخیره بازدمی و حجم باقی مانده است.مقدار طبیعی آن حدود ۲۳۰۰ میلی لیتر است.

FRC=ERV+RV →۱۱۰۰+۱۲۰۰=۲۳۰۰

ظرفیت حیاتی با قد , سن و جنس شخص بستگی دارد .هرچه شخص بلند قد تر باشد ظرفیت حیاتی او نیز بیشتر و هرچه سن بیشتر باشد ظرفیت حیاتی کمتر است.ظرفیت های حیاتی افراد با گروه های سنی مختلف و قدهای مختلف برای مردها و زنها به طور جداگانه در جداولی منظور شده است که میزان ظرفیت حیاتی به دست آمده از طریق اسپیرومتری را با این مقادیر که به نام مقادیر پیش بینی شده ظرفیت حیاتی است مقایسه می نمایند.

مثلا در یک مرد ۲۵ ساله با قد ۱۸۰ سانتی متر میزان ظرفیت حیاتی پیش بینی شدخ در جدول برابر با ۵۶۲۵ml است و هرگاه ظرفیت حیاتی به دست آمده از این شخص برابر با ۵۱۰۰ml باشد در این صورت می توان مقدار درصد آن را نسبت به حد طبیعی به دست آورد

 

.

۵۶۲۵                 ۱۰۰

x                    ۵۱۰۰          x=%90.6

 

یعنی ظرفیت حیاتی شخص مورد آزمایش ۹٫۴ درصد از حد طبیعی کمتر است ولی مقدار ظرفیت حیاتی در افراد می تواند ۲۰±۱۰۰ متغیر باشد بنابراین می توان نتیجه گرفت که ظرفیت حیاتی شخص طبیعی است.

ظرفیت دمی (Inspiratory Capacity=IC)                                                         :

حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی است.

IC=TV+IR

 

ضریب تصحیح حجم گازها در شرایط مختلف:

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه ها فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید و ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شرایط به دست آوردن گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospheric Temperature Pressure Saturated

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم هوای داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شریط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospher Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخار آب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر)

 

۲-شرایط بدن BTPS=Body Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)

فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

ضریب تصحیح=(PB-PH2O/PB-47)   +    (۲۷۳+۳۷/۲۷۳+T)

که در آن:

PB:فشار جو

PH2O: فشار بخار اشباع در درجه حرارت آزمایشگاه

T:درجه حرارت آزمایشگاه

۳۷:درجه حرارت بدن

۴۷:فشار بخار آب اشباع در درجه حرارت اسپیرومتر

روش انجام آزمایش:

کاغذ مخصوص اسپیرومتر با نوار چسب به دور استوانه بپیچید و  قلم ثبات را در محل مخصوص قرار دهید.

۲-دهانه ۳ طرفی را طوری تنظیم کنید تا لوله های دمی و بازدمی به مجرای قطعه ی دهانی مربوط گردد.

۳-سرپوش را به کمک دست و به آهستگی چند بار بالا و پایین برده تا هوای داخل سرپوش و داخل لوله ها کاملا تهویه شود.

۴-بعد از این عمل سرپوش را طوری تنظیم کنید که قلم ثبات کمی پایین تر از وسط کاغذ قرار بگیرد.

۵-شخص مورد آزمایش روی یک چهارپایه جلوی اسپیومتر می نشیند و پس از چند دقیقه استراحت ,قطعه دهانی لاستیکی را در دهانش قرار داده و بینی او را با گیره ای ببندید و از او بخواهید به طور عادی نفس بکشد و چون مجرای مربوط به قطعه دهانی به مجرای مربوط به هوای خارج در ارتباط است,لذا شخص از هوای خارج تنفس می کشد پس از چند دقیقه که شخص به این وضعیت عادت کرد با نگاه کردن به حرکات قفسه سینه شخص در پایان یک بازدم عادی دهانه سه طرفه را در جهت عقربه های ساعت بچرخانید تا مجرای مربوط به قطعه ی دهانی به لوله های دمی و بازدمی مرتبط شود و ارتباط شخص با هوای خارج قطع گردد.سپس با زدن کلید استوانه ثبات را روشن کنید در این حالت شخص تنفس خود را از ذاخل اسپیرومتر انجام می دهد.

به هنگام دم که شخص هوای داخل اسپیرومتر را به درون ریه های خود می کشد سرپوش پایین آمده و قلم ثبات بالا می رود یعنی یک خط بالا رونده روی کاغذ ثبت می شود و در هنگام بازدم که شخص هوای داخل ریه های خود را به داخل سرپوش باز می گرداند عکس عمل فوق اتفاق می افتد و یک خط پایین رو بر روی کاغذ ثبت می گردد.

۶-ابتدا چند دم و بازدم عادی انجام دهید سپس در انتهای یک دم معمولی تا آنجا که امکان دارد هوا را به داخل ریه ها بکشید .سپس بلافاصله تمام هوایی را که به ترتیب فوق وارد ریه ها نموده اید تا آنجا که امکان دارد از ریه ها خارج کنید.آنگاه پس از چند دم و بازدم عادی در انتهای یک بازدم معمولی یک بازدم عمیق انجام دهید با استفاده از ستون مدرجی که روی کاغذ اسپیرومتر قرار دارد مقادیر به دست آمده را محاسبه کرده و حجم کلی ریه ها را به دست آورید.لازم به ذکر است که در کاغذ مخصوص اسپیرومتر محور افقی نشان دهنده زمان بر حسب ثانیه و محور عمودی نشان دهنده حجم بر حسب سانتی متر مکعب است..

در داخل اسپیرومتر مخلوطی از گازهای قابل استنشاق (هوا یا اکسیژن) وجود دارد.دو لوله خرطومی از اسپیرومتر خارج می شود و به یک دهانه ۳ طرفی ختم می گردد در وسط این دهانه سه طرفه قطعه دهانی قرار می گیرد و در هنگام دم هوای داخل اسپیرومتر از طریق یکی از لوله های خرطومی (لوله دمی ) به داخل ریه ها وارد می شود و هوای بازدمی از طریق لوله خرطومی دیگر (لوله بازدمی ) به داخل اسپیرومتر برمی گردد ,با هر دم و بازدم سرپوش بالا و پایین می رود و منحنی های تنفسی را روی استوانه ثبات توسط قلم مخصوص رسم می کند یک دما سنج در محل خروج لوله دمی از استوانه اسپیرومتر قرار دارد که درجه حرارت هوای داخل اسپیرومتر را نشان می دهد.باید دانست که در داخل محفظه و در مسیر هوای بازدمی ظرفی محتوی آهک سود دار قرار دارد که موجب جذب co2هوای بازدمی می شود.

یعنی ظرفیت حیاتی شخص مورد آزمایش ۹٫۴ درصد از حد طبیعی کمتر است ولی مقدار ظرفیت حیاتی در افراد می تواند ۲۰±۱۰۰ متغیر باشد بنابراین می توان نتیجه گرفت که ظرفیت حیاتی شخص طبیعی است.

ظرفیت دمی (Inspiratory Capacity=IC):

حداکثر هوایی است که پس از یک بازدم عادی می توان وارد ریه ها کرد و برابر با مجموع حجم جاری و حجم ذخیره دمی است.

IC=TV+IR

ضریب تصحیح حجم گازها در شرایط مختلف:

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیرومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه ها فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید و ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شرایط به دست آوردن گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospheric Temperature Pressure Saturated

اندازه گیری حجم ها و ظرفیت های ریوی که توسط اسپیومتر ثبت می شود با مقدار حقیقی آنها در ریه فرق دارد و باید تصحیح شود زیرا اولا حجم هوای داخل محفظه با تغییر درجه حرارت تغییر می نماید ثانیا درجه حرارت اسپیرومتر با درجه حرارت بدن متفاوت است لذا برای به دست آوردن ضریب تصحیح ابتدا شریط اندازه گیری گازها در زیر ذکر می شود.

۱-ATPS=Atmospher Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت اسپیرومتر یا محیط و درجه اشباع بخار آب (شرایط هوای داخل اسپیرومتر)

۲-شرایط بدن BTPS=Body Temperatutr Pressure Saturated

یعنی فشار هوای محیط ,درجه حرارت بدن و درجه اشباع از بخار آب (شرایط هوای داخل ریه ها)

فرمول کلی برای تبدیل ATPS به BTPS به قرار زیر است:

ضریب تصحیح=(PB-PH2O/PB-47)   +    (۲۷۳+۳۷/۲۷۳+T)

که در آن:

PB:فشار جو

PH2O: فشار بخار اشباع در درجه حرارت آزمایشگاه

T:درجه حرارت آزمایشگاه

۳۷:درجه حرارت بدن

۴۷:فشار بخار آب اشباع در درجه حرارت اسپیرومتر

جدول زیر ضریب های تصحیح را برای تبدیل حجم هوا از ATPS به BTPS برای فشار هوای متوسط تهران (۶۶۰ میلی متر جیوه) نشان می دهد.

ضریب تصحیح

درجه حرارت اسپیرومتر
۱٫۱۳۷

۱٫۱۳۱

۱٫۱۲۶

۱٫۱۲۰

۱٫۱۱۴

۱٫۱۰۹

۱٫۱۰۳

۱٫۰۹۸

۱٫۰۹۲

۱٫۰۸۶

۱٫۰۸۰

۱٫۰۷۴

۱٫۰۶۸

۱٫۰۶۲

۱٫۰۵۵

۱٫۰۴۹

۱۵

۱۶

۱۷

۱۸

۱۹

۲۰

۲۱

۲۲

۲۳

۲۴

۲۵

۲۶

۲۷

۲۸

۲۹

۳۰

 

جزئیات اکسیژن درمانی در اختیار علاقمندان قرار گیرد. باشد که با تدبیر صحیح بتوانیم هر چه بیشتر از رنج و درد بیماران بکاهیم.

 

۱-۱ مقدمه

ابتدا لازم است با مفاهیم اولیه فشار هوا در سطح دریا (B.P.)1، درصد اکسیژن هوای دمی (FIO)2  و فشار اکسیژن هوا۳ بیشتر آشنا شویم.

در سطح دریا :      Barometric Pressure= 760 mm Hg

Fraction of Inspired O2= %21

این بدان معنا است که ۲۱ درصد از هوای تنفسی حاوی گاز اکسیژن می باشد.

برای محاسبه فشار اکسیژن در محلی که فشار هوا برابر فشار هوا در سطح دریا می باشد، از قانون زیر استفاده می کنیم :

(Pressure of O2= B.P.x FIO

Pressure of O2= 760 x %21= 159/2 mm Hg

 

توجه داشته باشیم که برای محاسبه فشار اکسیژن، نیازمند اطلاعات مربوط به فشار هوا در آن محل می باشیم. به مثال زیر دقت فرمایید.

مثال : فشار هوا در ارتفاع ۳۰۰۰ متر، ۵۴۰ میلی لیتر جیوه است. درصد اکسیژن هوا چقدر است؟ فشار اکسیژن چه میزان است؟

در هر ارتفاعی درصد اکسیژن موجود در هوا تقریبا همان %۲۱ می باشد.

FIO2=%21

فشار اکسیژن وابسته به ارتفاع است. فشار جو با افزایش ارتفاع کاهش پیدا می کند و با توجه به فرمول (۱-۱)، فشار اکسیژن با توجه به ثابت بودن FIO2 ( که درصد اکسیژن موجود در هوا است)، در ارتفاع کاهش می یابد.

Pressure of O2= B.P.x FIO2

۵۴۰ mm Hg = (در ارتفاع ۳۰۰۰ متر) B.P

 

Pressure of O2 = B.P x FIO2= 540×21%=113/4

۲-۱ محاسبه میزان فشار اکسیژن در سطوح مختلف راه هوایی

۱-۲-۱ میزان فشار اکسیژن در سطح کارینا۱

وقتی هوا وارد مجاری تنفسی می شود، در ناحیه کارینا ۱۰۰% از بخار آب اشباع می شود ( حتی اگر فرد در کویر زندگی کند!). فشار بخار آب اشباع معادل ۴۷ میلی متر جیوه است.

وقتی گازی وارد فشایی می شود که حاوی گاز دیگری است، به اندازه فشار گاز موجود در آن فضا، از فشارش کاسته می شود.

جهت محاسبه فشار اکسیژن در سطح کارینا، در ابتدا می بایست فشار هوا در سطح کاریناجه به قانون فوق محاسبه گردد.

( فشار بخار آب در کارینا – فشار اولیه هوا) = فشار هوا در سطح کارینا

BP – PH2O == 47-760= mmHg713 فشار هوا در سطح کارینا

 

با توجه به فرمول (۱-۱)، (۲-۱) و اینکه درصد اکسیژن هوا برابر با ۲۱% است، بنابراین :

درصد اکسیژن هوا x فشار هوا در سطح کارینا = فشار اکسیژن در سطح کارینا

MmHg 142 = 21% x 713 = x FIO2 (BP-PH2O)= فشار اکسیژن در سطح کارینا

 

 

۲-۲-۱ میزان فشار اکسیژن در سطح آلوئول

هنگامی که هوا به آلوئول می رسد، از فشار اکسیژن (O2) به میزان فشار دی اکسید کربن (CO2) موجود، کاسته می شود. میزان CO2 تولیدی و O2 مصرفی بستگی به نوع غذای مصرفی دارد.

نسبت دی اکسید کربن تولیدی به اکسیژن مصرفی با توجه به غذای مصرفی :

با مصرف کربوهیدرات، به ازای مصرف ۶ مولکول اکسیژن، ۶ مولکول دی اکسید کربن تولید می شود. به عبارتی در صورت مصرف کربوهیدرات، دی اکسید کربن تولیدی به اکسیژن مصرفی برابر ۱ می باشد.

۶H2O      ۶CO2+                              C6H12O6+6O2

در صورت مصرف کربوهیدرات                      ۱= O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

در صورت مصرف چربی                  ۷/۰= O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

در صورت مصرف پروتئین               ۸/۰ = O2 مصرفی ÷ CO2 تولیدی

این نسبت ۷/۰، ۸/۰ یا ۱ را کسر تنفسی یا Respiratory quotient می نامند.

بنابراین اگر فردی یک رژیم غذایی مخلوط از انواع غذاهای حاوی کربوهیدرات، چربی و پروتئین مصرف کند، به طور میانگین میزان CO2 تولیدی به میزان O2 مصرفی در او حدودا برابر با ۸/۰ خواهد بود. یعنی به ازای مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن، ۸ مولکول CO2 تولید خواهد شد.

در نتیجه به ازای مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن بدن باید بتواند حدودا ۸ مولکول دی اکسید کربن را دفع کند. در غیر این صورت با تجمع دی اکسید کربن تولیدی مواجه می شود و احتباس گاز دی اکسید کربن۱ رخ می دهد.

 

نحوه محاسبه میزان فشار اکسیژن در سطح آلوئول

با یک تناسب ساده به پاسخ این سوال خواهیم رسید. ( از آنجاییکه با مصرف ۱۰ مولکول اکسیژن، حدودا ۸ مولکول دی اکسید کربن تولید می شود، اگر فشار دی اکسید کربن در سطح آلوئول برابر ورید ریوی و مویرگ یعنی ۴۰ میلی متر جیوه باشد، می توان فشار اکسیژن را در سطح آلوئول محاسبه نمود.)

در ازای ورود ۸ مولکول دی اکسید کربن به آلوئول، ۱۰ مولکول اکسیژن از آلوئول به خون وارد می شود، بنابراین می توان محاسبه کرد که به ازای ۴۰ میلی متر جیوه فشار دی اکسید کربن در آلوئول، چقدر اکسیژن خارج می شود.

فشارCO2 در خون محیطی هر چقدر باشد در حالت عادی حدودا همان مقدار وارد آلوئول می شود و با نسبت ۸/۰ اکسیژن از آلوئول به خون وارد می شود تا تعادل بین اکسیژن و CO2 در بدن برقرار بماند.

بنابراین میزان فشار اکسیژن مانده در آلوئول برابر با حاصل کسر فشار اکسیژن در سطح کارینا وبرونش هاو میزان اکسیژن خارج شده از سطح آلوئول می باشد.

فشار اکسیژن مانده در آلوئول با توجه به فشار اکسیژن در سطح کارینا وبرونش ها برابر است با :

PAo2= FIO2 x (BP-PH2O) – (PaCO2/ R)  فشار اکسیژن در آلوئول

PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)                           فشار نسبی اکسیژن شریانی Pao2:

BP: فشار بارومتریک

R: کسر تنفسی (حدود ۸/۰)

فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی Paco2:

در حال عادی باید فشار اکسیژن داخل آلوئول با خون شریانی مشابه بوده یا اختلاف کمی داشته باشند.

هرگاه فشار اکسیژن در آلوئول را محاسبه می کنیم و فشار اکسیژن خون شریانی را هم بدانیم، از میزان اختلاف آنها می توان تا حدودی به علت هیپوکسی پی برد.

فشار نسبی اکسیژن شریانی فشار اکسیژن داخل آلوئول = اختلاف فشار اکسیژن

(۴-۱)                                                O2 difference = PAO2 – Pao2

مقدار کم اختلاف فشار اکسیژن داخل آلوئول و شریان به دلیل یک سری شانت های فیزیولوژیک بدن مانند مخلوط شدن خون وریدی شریان برونیکال با خون تمیز وریدهای ریوی می باشد.

 

۳-۱ اکسیژناسیون۱ و معیارهای بررسی میزان در کفایت اکسیژناسیون

گرفتن اکسیژن از هوای تنفسی و به کار بردن آن در متابولیسم سلولی هوازی داخل بدن سه مرحله دارد :

۱- اکسیژناسیون فرآیندی است که اکسیژن به صورت انتقال غیر فعال از آلوئول به داخل مویرگهای ریوی وارد می شود و سپس داخل مویگرها اکسیژن به هموگلوبین موجود در سلولهای قرمز خون (RBC) باند می شود و یا داخل پلاسما حل می شود.

به اکسیژناسیون ناکافی خون هپوکسی۲ گفته می شود. ممکن است علی رغم عدم وجود هیپوکسی بیمار هیپوکسیک باشد، بدین معنی که میزان اکسیژن خون مناسب باشد ولی دلایلی مانند وجود هموگلوبین غیر طبیعی و چسبندگی شدید اکسیژن به هموگلوبین، مانع ازاد شدن اکسیژن و انتقال آن به بافت گردیده و باعث هیپوکسی بافتی می شود.

۲- انتقال اکسیژن۳ که معرف میزان اکسیژن از ریه ها به بافت های محیطی است.

۳- مصرف اکسیژن۴ توسط بافتها

روش های مختلفی جهت بررسی میزان کفایت اکسیژناسیون وجود دارد.

۱-۳-۱ اشباع اکسیژن شریانی۵ یا SaO2

اشباع اکسیژن شریانی یا SaO2  میزان اکسیژنی است که از آلوئول ها به داخل مویرگ ریوی منتقل می شود و به هموگلوبین داخل RBC باند می شود. به عبارت دیگر SaO2 میزان سلولهای خونی هستند که هموگلوبین آنها به اکسیژن باند شده است و به طور غیر تهاجمی با پالس اکسی متر سنجیده می شود و همچنین به کمک آنالیز گازهای خون شریانیABG   نیز قابل دستیابی است.

حدی از SaO2 به عنوان میزان غیر طبیعی تعریف نشده است زیرا میزانی که پائین تر از آن هیپوکسی بافتی رخ دهد مشخص نشده است. این مسئله بیان کننده چند فاکتوری بودن هیپوکسی بافتی است. البته SAO2 کمتر از ۹۵% یا غیر اشباع شدن ( دستچوهر شدن) بیش از ۵% در طول ورزش غیر طبیعی می باشد. هرچند که این اعداد به تنهایی نباید مورد توجه باشند. به طور مثال ممکن است SaO2 = 95% در حالت ورزش در فردی که در حالت استراحت SaO2 = 99% داشته باشد، غیر طبیعی باشد.

سایر مواردی که در تعیین میزان کفایت اکسیژناسیون کمک کننده هستند.

۲-۳-۱ میزان فشار اکسیژن شریانی paO2

مقدار کمی از اکسیژنی که از داخل آلوئول ها به داخل مویرگ ریوی منتشر می شود در داخل پلاسما حل می شود. paO2 مقدار اکسیژنی است که داخل پلاسما حل می شود و بهوسیله آنالیز خون شریانی تعیین می شود.

همچون SaO2، میزان paO2 غیر طبیعی تعیین نشده است، زیرا حد پائینی که در آن هیپوکسی بافتی  paO2

رخ دهد مشخص نشده است.

 

 

۳-۳-۱ اختلاف اکسیژن آلوئول و شریان ۱A-a gradient

PAO2 – PaO2 = A-a Oxygen gradient   (۵-

که PaO2 توسط آزمایش ABG و PAO2 از طریق فرمول (۳-۱) قابل محاسبه است :

PAO2 = FIO2 x (BP-PH2O) – (PaCO2 / R)

PAO2: فشار اکسیژن در آلوئول                   paO2: فشارنسبی اکسیژن شریانی

FIO2: درصد اکسیژن هوای دمی             BP: فشار بارومتریک

PH2O: فشار بخار آب اشباع (۴۷ mm Hg)             Paco2: فشار نسبی دی اکسید کربن شریانی

R: کسر تنفسی (حدود ۸/۰)

میزان اختلاف A-a  محاسبه شده در افراد طبیعی تا حد ۱۰mmHg می باشد. گرادیان طبیعی A-aبا سن تغییر می کند و با فرمول زیر قابل محاسبه است.(

۶-۱) ۲٫۵+۰٫۲۱*age (in years) =A-a gradient

 

در صورتیکه فرد از هوای اتاق تنفس کند فرمول فوق قابل استفاده است و اگر فرد از FIO2بالاتری استفاده کند هم PAO2 و هم PaO2 افزایش می یابند، البته PAO2 بیشتر افزایش می یابد و بنابراین گرادیانت A-aنیز افزایش پیدا می کند.

۴-۳-۱ فاکتور دیگری که میزان اکسیژناسیون را تعیین می کند نسبت paO2 به FIO2 می باشد.

میزان طبیعی paO2/FIO2در حد  ۳۰۰تا ۵۰۰   میلی متر جیوه است. میزان کمتر از ۳۰۰میلی متر جیوه بیان کننده تبادل غیرطبیعی گازها است و میزان کمتر از ۲۰۰میلی متر جیوه مطرح کننده هیپو کسی جدی است.

به طور مثال فردی که FIO2=50%و دارد paO2=60mmHgدریافت می کند میزان paO2/FIO2ratio=120mmHg خواهد بود.

اگر اختلاف فشار اکسیژن در سطح آلوئول و شریان بیشتر از حد معقول باشد، احتمال عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون (V/Q mismatch)یا شانت غیر فیزیولوژیک مطرح می شود.

 

ادراک مناسب و هوشیاری خوب معمولا مناسب بودن اکسیژناسیون بافتی را نشان می دهد.

۴-۱علل هیپوکسمی

علل هیپوکسمی عبارتند از:

۱-هیپوونتیلاسیون بیمار

۲-عدم تناسب میزان تهویه و گردش خون

۳-شانت

۴-محدودیت انتقال

۵-کمبود اکسیژن موجود در محیط

مشکل اکسیژن کم در هوای اطراف و مسئله هیپوونتیلاسیون بیمار، با دادن اکسیژن با غلظت کم به سرعت قابل اصلاح است. V/Q mismatch نیز با اکسیژن با۴۰%   FIO2 تا حد زیادی قابل اصلاح است.

در ادامه به بررسی هر یک از مکانسیم های هیپوکسمی می پردازیم.

 

۱-۴-۱هیپوونتیلاسیون

در زمان کاهش تهویه هم فشار شریانی CO2(paCO2) و هم فشار آلوئولارCO2(PACO2) افزایش می یابد و سبب می شود که فشار آلوئولار اکسیژن (PAO2) کاهش یابد.

بنابراین انتشار اکسیژن از آلوئول ها به مویرگ ریوی کاهش یافته و نتیجه نهایی آن هیپوکسمی خواهد بود.

هیپوکسمی اگر صرفا در نتیجه هیپوونتیلاسیون باشد ۲خصوصیت خواهد داشت:

الف) به راحتی با افزایش مختصر درFIO2قابل اصلاح است.

ب) معمولا گرادیان اکسیژن آلوئولی-شریانی یعنی A-aطبیعی خواهد بود.البته یک استثناء وجود دارد و آن اینکه اگر هیپوونتیلاسیون طولانی شود، به دلیل آتلکتازی که به وقوع می پیوند میزان گرادیان A-aافزایش خواهد یافت.

اختلالاتی که سبب هیپوونتیلاسیون می شوند عبارتند از: سرکوب دستگاه عصبی مرکزی، برخی داروها، صدمات ساختمانی مغزی، صدمات ایسکمیک مغزی که بر روی مرکز تنفس اثر می گذارند، چاقی، هیپوتیروئیدی شدید، کاهش قابلیت ارتجاعی قفسه سینه در بیماریهایی همچون کیفواسکولیوزیس و… .

هایپر باریک

فصل دهم :بیماری تقلیل فشار

بیماری تقلیل فشار    DCS   Decompression Syndrome 

–  مقدمه    Introduction

بیماری تقلیل فشار DCS نوعی از بیماریهای گروه  دیس باریسم Dysbarism است که بطور عموم به بیماریهانی اطلاق می شود که به دلیل تغییر فشار محیطی دچار مشکلات پاتوفیزیولوژیک میشوند که می تواند طیفی از علایم را  ایجاد کند  –

از دیگر بیماریهایی که جزء گروه دیس باریسم هستند می توان به باروترومای ریوی Pulmonary Barotrauma و نکروز اسپتیک استخوان فمور  Aseptic Bone Necrosis اشاره کرد.

-بیماری تقلیل فشار DCS به دلیل افزایش فشار در  فاز گازی Gas Phase   نیتروژن رخ میدهد که به دلیل  کاهش ناگهانی فشار محیطی بصورت فرا اشباع Super Saturate درآمده است وبه صورت  گاز حل نشده در بدن به شکل حباب های بسیار کوچک در بافتها و خو ن در میآید لذا عامل اصلی گاز نیتروژن N2 است ولی هنگامی که از مخلوط هلیاکس Heliox استفاده می شود این گاز هلیوم است که بصورت فرا اشباع در محیط بدن تولید حبابهای گاز هلیوم می کند .

بیماری DCS در شرایط متفاوت اسامی خاص خود را دارد بعنوان مثال :

۱- بیماری کارگران تونل    Caisson Disease

۲-درد مفاصل Bends or Joint Pain

۳-ریوی      ( Pulmonary Symptoms) Chocks

۴-وستیبولار ( گوش داخلی)  ( Vestibular Symptoms) Staggers

۵-نخاعی    ( Spinal Card Symptoms) Hits

این بیماری در غواصان و در کارگران که تحت فشار بیش از یک اتمسفر ۱ ATA هستند رخ می دهد.

این بیماری می تواند در فشار معمولی Normal Barometric اتفاق بیشتر در افرادی که با چتر Aircraft ایرکرافت  از ارتفاع زیاد پرش می کنند یا کوهنوردانی که در ارتفاع بیش از ۵۰۰۰m متر قرار می گیرند و به دلیل کاهش ناگهانی فشار  باعث ایجاد حالت فرا اشباع نیتروژن Nitrogen Supersaturate  در بدنی که هوای معمولی را تنفس می کنند می شود .

این بیماری بعنوان یک عارضه به دلیل ارتفاع زیاد در چتر بازان نظامی و یا در فضانوردانی که لباسشان فشار کمتر از یک اتمسفر را دارد نیز بوجود می آید.

در کوهنوردان که سریع صعود می کنند به همین دلیل دچار اختلالاتی می شوند که بنام بیماری ارتفاع یا Altitude Sickness شناخته می شود.

در فشار یک اتمسفر در سطح دریا اصولا یک لیتر نیتروژن ۱ lit در مایعات بدن  به صورت حل شده وجود دارد که در متابولیسم سلولی نقش ندارد و به همین دلیل بنام گاز بی اثر Inert Gas شناخته می شود.

این گاز به میزان نیم لیتر  ۰٫۵ Lit   در مایعات بدن و نیم لیتر  ۰٫۵ Lit   در با فتهای چربی حل شده است که در بدن مردان بافت چربی حدود ۱۵% درصد وزن بدن را تشکیل می دهد و کلا حاوی ۵۰۰ cc میلی لیتر گاز نیتروژن است.

نیتروژن N2 ضریب حلالیت بالایی در چربی دارد و ۵ برابر بیشتر از آب در چربی حل می شود.در غواصان میزان نیتروژن اضافه ای که وارد بدن می شود به عمق و مدت زمان غواصی برمی گردد بگونه ای که در عمق بیشتر و فشار بالاتر و مدت زمان طولانی تر میزان نیتروژنی که وارد بدن غواص می گردد بیشتر است بطوریکه میزان نیتروژن حل شده در عمق ۱۰ m متر دو برابر میزان نیتروژن فشار معمولی Normobaric است.

در صورت تنفس گاز هلیاکس در غواصی اشباع  هلیوم تجمع پیدا کرده خیلی سریعتر از نیتروژن از بدن خارج می شوند.

برای رسیدن به شرایط متوازن Steady State در فشار مشخص که اغلب بعنوان وضعیت اشباع Saturation نامیده می شود زمان لازم برای رسیدن به این حالت در مورد نیتروژن خیلی بیشتر از هلیوم است به این دلیل که هوای تنفسی و معمولی نیتروژن بالایی دارد استفاده از آان در فشار بالا توصیه نمی شود و از عمق ۴۰m  متری به بالا عملا ممکن نیست .

فرمول جداول تقلیل فشار توسط فردی بنام  هالدن Halden اجرا شد و با آزمایشاتی که انجام داد به این نتیجه رسید که بیماری تقلیل فشار نمی تواند در شرایطی که فشار محیطی به اندازه کافی بالاست  ایجاد گردد لذا تمام جداول براساس این نظریه محاسبه و نوشته شد. ضمن اینکه ایشان تاکید کره اند که این قانون فقط تا فشار ۶ ATA اتمسفر که معادل عمق تقریبا ۵۰ m متری است کاربرد دارد.

در شکل Fig 10.1 نیمه عمر نیتروژن در بافتهای مختلف بدن با افزایش فشار نشان داده شده است.

بعد از اینکه غواص با هوا به شرایط متوازن Steady State   برسد میزان نیترون حل شده در چربی مغز خیلی بیشتر از بافتهای دیگر بدن است. هلیوم میزان انحلال در چربی کمتری دارد.

غواصی صنعتی یا تجاری Commercial Diving که اغلب برای اکتشاف یا بهره برداری از مخازن نفت و گاز زیر دریا در مناطق دور دست Offshore انجام می گیرد و بطور روز افزونی در حال افزایش است  احساس و تجربه فشار بالا را برای غواصان صنعتی به صورت هر روزه ایجاد می کند –

حتی در زمینه های  نظامی Military در عمق بیشتر از ۵۰ msw متر آب دریا که به شرایط  غواصی اشباع Saturation Diving معروف است را باید با Heliox که مخلوط قابل تنظیمی از اکسیژن O2 و هلیوم he است, انجام داد  که معمولاا به روش غواصی با  کلاه خودBell Diving  معروف است .

تلاش برای استفاده از مخلوط اکسیژن O2 و نیتروژن N2 که Nitrox نامیده می شد در غواصی اشباع به نتیجه نرسید و امکان استفاده از آن نیست. در عملیات غواصی که گاهی در عمق ۴۵۰ msw متر از آب دریا انجام می شود از مخلوط گازی اکسیژن بعلاوه  هیدروژن که به نام           Heliox   معروف است  استفاده می شود.

در غواصی آزمایشی و تحقیقاتی گاهی غواص می تواند به حداکثر عمق ۵۹۳ msw متر آب دریا غوص کند که باید غواص از تجربه و تجهیزات بالایی برخورد باشد–

استفاده از هیدروژن H2 از سختی Density گاز کم می کند و در اغلب موارد باعث کاهش سندرم عصبی فشار بالا HPNS ( High Pressure Nervous System) می گردد. که در بخش سوم توضیح داده شده است.

اخیرا تعداد زیادی از پزشکان پیشنهاد کرده اند که به جای سندرم تقلیل فشار ( DCS) از واژه بیماری تقلیل فشار      DCI ( Decompression Illness)) استفاده کنند که مربوط به بیماریهایی است که در اثر افزایش  فشار محیطی ایجاد می گردند وبا  آمبولی هوای شریانی AGE ( Arterial Gas Embolism))  قابل افتراق نیست .

دلیلی که این پیشنهاد را برای تغییر نام DCS می دهند  این است که سبب شناسی Etiology بیماری های تقلیل فشار برای تعریف در قالب یک بیماری کار سختی است.

اگرچه این پیشنهاد بطور وسیع مورد قبول نبود و در این کتاب هم از واژه قدیمی DCS و AGE استفاده می شود.

 

 پاتوفیزیولوژی   تشکیل حباب        of Bubble Formation   Pathophysiology

اصولا وظیفه حذف گازهایی که در فشار بالاتر از یک اتمسفر در خون و بافتها انحلال  پیدا کرده اند از طریق سیستم تنفسی و ریه ها است..

تمام جداول فشار بر این اساس و اصل که خون از ریه ها عبور می کند و به نسبت فشار جزئی های تنفس شده از مقدار N2 محلول در خون بصورت انتشار به سمت جایی که فشار نسبی ( گرادیان) کمتری دارد حرکت میکنند  و بعد از مدتی به فشار جزئی طبیعی N2 می رسند   , طراحی شده اند و از قوانین فیزیکی و فیزیولوژیکی انحلال و انتشار گازها  طبعیت می کنند.

اما به دلیل عدم توازن ونتیلاسیون ( Ventilation) و گردش خون Perfusion که با نماد  mismatch V⁄Q  نشان داده می شود مقدار زیادی از خون اشباع که به ریه ها می رسند دچار این اختلال  mismatch V⁄Q    شده  و در خون باقی می مانند.

بیماری تقلیل فشار DCS می تواند در انواع غواصی حبس نفس که  بطور مکرر انجام می گیرد نیز رخ دهد. در هر عمقی حبس نفس باعث میشود  مقداری نیتروژن در خون و بافتهای  چربی حل شود و اگر فاصله زمانی سطح Surface Interval خیلی کم باشد باعث تجمع نیتروژن و با یک صعود سریع با عث بروز بیماری تقلیل فشار DCS می شوند . و حتی علائم مغزی Cerebral Symptoms را می تواند در غواصی حبس نفس نشان دهد.

تقلیل فشار بعد از حالت غیر اشباع که همراه با مصرف متابولیکی اکسیژن ( The Oxygen Window) انجام  می شود می تواند باعث فوق اشباع Super Saturation گردد و خطر غیر محلول شدن گاز نیتروژن را فراهم کند این وضعیت خطر بیماری تقلیل فشار DCS را به شدت افزایش می دهد.

تشکیل فاز گازی Gas Phase را در بیشتر غواصان با سونوگرافی عضلات می توان نشان داد که بصورت حباب و فضای خالی در اولترا سوند Ultrasound دیده می شود.

محتوای حبابهای گازی تشکیل شده از مخلوطی از گازهای  نیتروژن، اکسیژن، دی اکسید کربن و آب بخار شده Water Vapor هستند .

بوجود آمدن گاز در بدن احتمالا به دلیل وجود و حضور گازهای با هسته ریز Micronuclei است که در مقادیر کم به شکل غیر محلول ودر شکل  فاز گازی درآمده است و  باعث تشکیل حبابهای گازی Gas Bubbles  میگردد.

تقریبا در تمام دنیا قبول شده است که تشکیل حبابهای ریز به دلیل غیر محلول شدن مقادیر اندکی گاز شروع می شود که با کم شدن فشار اندازه این حبابها بزرگتر و تعدادشان بیشتر می شود.

اصول تشکیل حبابها در شکل Fig 10.2 نشان داده شده است.

در این جدول نشان می دهد که فشار محیطی بر روی فشار جزئی مخلوط گاز تنفسی اثر مستقیم دارد در شکل سمت چپ        ( قبل از تقلیل فشار) فشار محیطی را به ۵۰۰ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش داده اند ( نزدیک ۶ ATA در این فشار، فشار جزئی اکسیژن ۱۰۴۴ mmHg میلی لیتر جیوه است.) فشار جزئی نیتروژن به ۳۹۵۶ mmHg میلی لیتر جیوه خواهدرسید  که در همین شرایط فشار گازی بدن به ۴۰۶۵ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش می یابد در این میان فشار جزءی گازهای بدن تغییراتی می کند که به شرح ذیل است .

فشار گازها در مایعات بدن به شرح زیر است :

بخار آب ۴۷mmHg میلی لیتر جیوه

دی اکسید کربن ۴۰mmHg میلی لیتر جیوه

اکسیژن ۶۰mmHg میلی لیتر جیوه

نیتروژن ۳۹۱۸mmHg میلی لیتر جیوه

شواهد زیادی در دست است که تشکیل حبابها از  بافتهای پیوندی  سخت  Tight Connective Tissue شروع می گردد. در تاندون Tendon به دلیل خون رسانی ناقص Intermittent Perfusion   بازگشت گاز به خون با کندی انجام می شود که این موضوع باعث تشکیل حباب می شودو   بیماری Bends یا درد مفاصل Joint Pain تظاهر می کند .

در تحقیقاتی که در آن  از رادیوگرافی استفاده شد و تقلیل فشار در پرواز ( Aviation) و پرسنل هوایی در ارتفاعات را مورد مطالعه قرار داد , وجود فاز گازی را به خوبی نشان داد که درلیگامنت ها  Ligaments و تاندون ها Tendons در نواحی زانو Knee  این میکرو حبابها در عکس رادیوگرافی دیده می شود بدیهی است هرگونه تقلیل فشار ناگهانی در بدن می تواند شکل محلول نیتروژن را به شکل نامحلول و فاز گازی درآورده و با تشکیل حباب , بیماری تقلیل فشار ( DCS) را ایجاد کند.

متعاقبا میزان جریان خون Perfusion در بافت همبند سخت  را بررسی کردند که یک جریان منقطع Intermittent Perfusion را مشاهده کردند که به احتمال زیاد فاکتور اصلی تشکیل حبابها در بدن است از آنجایی که بافت در زمانی که خون رسانی Perfusion دارد می تواند گاز نیتروژن را جذب کند ولی آزاد سازی گاز، به دلیل انقباض عروقی کوچک Microcirculation و خونرسانی مختل شده  که در هنگام برداشت فشار با این   پدیده مواجه می شویم مشاهده شده که محل اصلی تشکیل حبابهای نیتروژنی است. با منقبض  شدن میکروسکولار بدن نیتروژن جریان خوبی  ندارد و براساس قوانین انتشار Diffusion  نیتروژن  از بافت خارج شده و وارد عروق می گردد.

ازطرفی به دلیل وجود اکسیژن در بافتها که در حال متابولیسم هستند می تواند باعث یک کاهش ذاتی در شرایط غیر اشباع شود که نتیجه آن جذب نیتروژن بیشتر است.

حبابهای درون عروقی Intravascular bubble بیشتر در ناحیه ریه ها Pulmonary Area در طول و بعد از تقلیل فشار دیده می شوند و قابل اندازه گیری  هستند .  زمان تشکیل حبابها بصورت ذاتی به عمق و زمان غواصی وابسته است.

بعنوان مثال حبابها در زمان برداشت فشار که در گردش Circulating bubble دیده می شوند در بافت های پیوندی سخت تشکیل می شوند و به وسیله سونو گرافی قابل شناسایی Detectable هستند بخصوص در غواصی های هلیاکس Heliox که اصولا جزء غواصی های اشباع به حساب می آیند ولی غواصی با هوا Air Diving بعد از تظاهر DCS حبابها قابل تشخیص هستند زیرا N2 نیتروژن سرعت باز گشت به خون بیشتری دارند که  جزئیات آن در شکل Fig10.2 نشان داده شده است.

تحقیقات انسانی بصورت اتوپسی Autopsy از غواصانی که در اثر DCS مرده بودند بوسیله میکروسکوپ الکترونیکی انجام شد. در این تصاویر بسیار دقیق نشان داده شده است که هر حبابی پوشانده شده از ترکیبات اسمیوفیلیک Osmiophilic که تر کیبات حباب سازی هستند که از یک ماده حباب ساز یا  فلوکولنت Flocculant  که به صورت ترکیبات  غیر همسان   Nonhamogenous هستند تشکیل شده است که دارای یک فعالیت الکتروکینک در محیط خود می باشد. Electerokinetic Zonal adtivity.

این پوشش سطحی باعث کاهش میزان پاکسازی نیتروژن از سد خونی – ریوی Blood- Lung Barrier می شود و در زمانی که حباب در مویرگهای ریوی گیر می کند و باعث تغییر نفوذ پذیری مویرگهای ریوی شده و  در شرایط بیماری تقلیل فشار DCS شدید Sever باعث خروج مایعات خونی به  بافت بینابینی  ریه شده که  ادم ریوی Pumonary Edema و گاهی شوک هیپووالمی  Hypovolumic Shock ایجاد می گردد که گاهی حاوی رسوبات خونی است که البته قابل بازگشت هستند. در اثر انبساط گازهای ریوی نوعی باروترومای ریوی رخ می دهد.

حبابهایی که در درون سرخرگها ایجاد می شوند فقط در شرایطی که فشار محیطی ,بسیار ناگهانی کم شود تشکیل می شوند در بیماری DCS با گازهای آزادی که در نقاط مختلف بدن وجود دارند و به سیستم قلب عروق راه پیدا می کنند موجب بدتر شدن مریض و یک حالت  بیماری تقلیل فشار شدید  Sever DCS می گردند.

ورزش  به دلیل افزایش عملکرد قلب و ریه ها می تواند باعث تسریع تشکیل  حبابهای خونی شود و همیشه این  خطر وجود دارد که باعث افزایش رها سازی حبابها به سیستم خونی شود  .

در سال ۱۹۸۵ لینچ و همکارانش ( Lynch Etal) تحقیقاتی را روی خرگوش انجام دادند تا منشاء و زمان لازم برای تشکیل حبابها را بررسی کردند –  در این تحقیقات به سرعت تقلیل فشار ایجاد کردند و متوجه شدند که حبابها از سیستم مویرگی و وریدی وارد خون می شوند و اگر میزان آن بیشتر از توانایی ریه در حذف آنها باشد وارد سیستم عروقی سرخرگی شده و در بدترین حالت با ایجاد  AGE آمبولی گاز ازدر سیستم  سرخرگی و نقاط مختلف بدن باعث اختلالات سرخرگی شدید می شوند–

این مسئله کاملا پذیرفته شده است که قدرت پاکسازی ریه ها یک مقدار حداکثری Theresholde دارد که متناسب با میزان  عبور خون از ریه ها Transpulmonary Passage است و ظرفیت جذب و حذف حبابها در ریه ها  مقدار مشخصی است –وجود حباب در سیستم سرخرگی می تواند به دلیل سوراخ بین دهلیزها    ASD) Atrial Septal Defect  ) هم رخ می دهد.

محل و شدت تشکیل حبابها بستگی کامل به سرعت تقلیل فشار و Supersaturation حالت فوق اشباع و حلالیت گاز در خون دارد و فقط در شرایط آزمایشگاهی امکان تشکیل حباب در اتاقک جلوی چشمی Anterior chambar of eyes و در مایع مغزی نخاعی ( Cerebrospinal Fluid) وجود دارد .

غواصی با اکسیژن خالص فقط در غواصان نظامی و عملیاتی انجام می شود. با این روش اصولا تشکیل حبابهای نیتروژن وجود ندارد ولی خطر مسمومیت مغزی با اکسیژن و تشنج بسیار زیاد است که باعث غرق شدن غواص می شود.

مخلوط های گازی که اکسیژن بیشتری دارند و نیتروژن کمتری دارند شانس بیماری تقلیل فشار DCS را کم می کند و لذا در غواصان آماتور مورد استقبال قرار رگفته اند.

به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی در این نوع غواصی باید از کلاه Helment استفاده شود .

 

 تغییرات ریوی                Pulmonary Changes

– گلیس و همکارانش Gills Etal در سال ۱۹۶۸ که سعی در پیدا کردن حبابها درآزمایشاتی بر روی  خرگوش تحت شرایط آزمایشگاهی HBO با فشار ۶ ATA ناگهان فشار را به ۴ ATA تقلیل  میدادند  و این حبابها  در ورید اجوف تحتانی IVC)  Inferior Venacava) به وسیله  سونوگرافی قا بل مشاهده Detect بودند .

در آزمایشات انسانی از سونوگرافی از سطح پوست Trans Cutanous Ultrasonography استفاده شد که حساسیت بسیار کمتر از تجهیزات  سونوگرافی با پروب  درون بدن دارند –

در اکثر غواصان پس ازیک غواصی جدی Significant حبابها را به وسیله سونوگرافی درسرخرگ ریوی Pulmonary Artery می توان  تشخیص داد  ولی اغلب این غواصان  علامت دار نمی شوند – حبابهای سرخرگ ریوی ممکن است در شرایط HBO با فشار بالا به دلیل کاهش سایر حبابها از عروق عبور کنند و به سیستم سرخرگی بدن راه پیدا کنند.

کوک Cocks که نام دیگر  بیماری DCS در ریه ها است بیشترین علت مرگ غواصان به حساب می آمد این موضوع قبل از تشکیل جداول تقلیل فشار Decompression Table و رعایت استاندارد های صعود علمی بسیار شایع بود .

اختلالات ریوی Cocks  که همراه با هیپوکسمی Hypoxiemia و افزایش فشار خون ریوی Pulmonary Hypertention و سختی نفس    Respiratory Distress   است و کلیه این علائم کاملا شبیه علائم آمبولی های دیگر مثل آمبولی چربی fat Emboli است  و انواع سندرم های  میکروآمبولی Microembolic syndrome مثل آمبولی چربی , مریض را به سرعت به سمت سندرم سختی تنفسی بزرگسالان (ARDS) Adut Respiratory Distress Syndrome  پیش می برد.

ادیم ریوی غیر قلبی non Cardiae Pulmonary Edema واکنش ریه ها به استرس تقلیل فشار است و مسئله اصلی رسیدن تعداد زیاد حبابها Microbubble  به بافت ریه هاست – این مسئله باعث ادم بافت اطراف برونشها Peribronchial Edema خواهد شد.

ادم ریوی صعودی که در اثر باروترومای ریوی ایجاد می گردد در غواصان به دلیل گیر کردن گازها  Gas Entrapped در ریه ها در هنگام صعود بوجود می اید و می تواند  باعث پاره شدن آلوئولها Aleolar  گردد. این مسئله می تواند باعث ورود هوا به گردش خون شریانی و سیستمیک  شود و عملا عامل ایجاد آمبولی هوا Arterial Air Emboli گردد.

حبابها می توانند از عروق بزرگ عبور کنند و شرایط آمفی زم مد یاستین Mediastinal Emphysima را ایجاد کنند – و پاره شدن آلوئولهای کناری Peripheral می تواند باعث پنوموتوراکس Pneumothorax شود.

صدمات فشاری ریوی Pulmonary barotruma می توانند باعث پنوموتراکس Pneumothorax شود – که بیشتر در غواصان آماتور با روش SCUBA دیده می شود. زیرا در این غواصان آماتور احساس ترس Panic با خالی شدن هوای کپسولها باعث تعجیل و تصمیم به صعود سریع و خارج شدن از آب می گیرند – این مخلوط ها خطرات بیماری تقلیل فشار ( DCS) را کم می کنند و از طرف غواصان آماتور مورد استقبال قرار گرفته اند – به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی این نوع غواصی باید با کلاه Helmet انجام گیرد.

صدمات سیستم عصبی مرکزی در اثر حبابها           Bubble- Induced CNS injury

بدنبال باروترومای ریوی تعداد زیادی حباب می تواند وارد خون سیستیک شود که میتوانند  به مغز برسند  و باعث انسداد گازی جریان خون مغزی و ایسکمی شده  CVA ) Cerebral Vascular Accident)  سکته مغزی را سبب شوند –

اگرچه حبابچه های تشکیل شده در زمان برداشت فشار کوچک هستند و  قطری معادل ۲۵ mic میکرون دارند  ولی با کاهش فشار  سایزآمبولی  بزرگتر شده و یک نقش حیاتی در عوارض و پاتوفیزیولوژی بیماری ایفا می کنند و این سایز در آمبولی های گازی به فشار مطلق Absolute Pressure بستگی دارد و کم شدن سریع فشار محیطی باعث افزایش سایز حبابهای گازی می شود. در بیماری تقلیل فشار DCS مهمترین اتفاقی که می تواند بیافتد مسدود شدن سرخرگهای مغزی با حبابها و ایجاد ایسکمی ناگهانی Acute Ischemia است. در این شرایط گرانولوسیت ها  Granulocyte فعال شده و روند کمو تاکسیس  Chemotaxic Process را فعال میکند که می تواند به بافت مغز صدمه جدی بزند.

آمبولی گازی ضمن اینکه مانع عبر خون شده و ایسکمی ایجاد می کند هم زمان به اندوتلیال عروق هم صدمه می زند و سد عروقی مغزی BBB ( Blood Brain Barrier) را نیز دچار اختلال عملکرد می کند  که ایجاد یک تورم  منطقه ایی یا عمومی Brain Edema می کند. میکروحباب ها بدون وجود حباب قطع کننده جریان خون به تنهایی توانایی صدمه زدن به دیواره اندوتلیال را دارند و BBB را مختل می کنند.

این اختلال شامل خروج پروتئین های خونی Extravasation و تراوش آنها در بافت مغز می گردد این رسوب  پروتئین های خونی در بافت مغزی باعث فعال شدن سیستم کامپلمان  Complement Cascade شده و التهاب Inflammation در آن ناحیه شروع می گردد که با افزایش فشار منطقه ای سیستم ریز مویرگها Microcirculation تحت فشار قرار گرفته و جریان خونی آن متوقف می شود. این مسئله باعث تغیییراتی در پتانسیل القاء Evoke Potential می گردد که قابل نشان دادن است.

سیستم کامپلمان خونی باعث القاء گراتولوسیت ها و واکنش های تخریبی ایمنی در بیماری DCS می گردد.

آمبولی چربی Fat Embolism که گاهی همزمان با DCS رخ می دهدو  باعث یک انسفالیت حاد و گسترده  Acute Disseminated Encaphalitis می گردد. آمبولی چربی می تواند از فیلتر ریه عبورکنند و مایع خارج شده از عروق به سیستم عروقی سیستماتیک رسیده و امکان دارد  به مغز برسند و به دلیل صدمه به BBB سد خونی مغزی باعث  Cerebral edema ادم مغزی می شوند  –

تراوش پروتئین و ادم منطقه ای Focal Edema باعث دمیلیناسیون  Demyelination شدن سلولهای عصبی Axone می گردد. تغذیه سیستم مغزی در منطقه سفید White Matter و منطقه مدولای مغزی Cerebral Medulle و سیستم نخاعی از طریق سیستم سیاهرگی طویلی که در همه جای  بافتهاوجود دارد  پراکنده شده و در اطرافشان یک ناحیه آزاد مویرگی Capillary Free Zone شکل میگیرد .

به دلیل جذب و برداشت زیاد اکسیژن از سیستم مویرگی Microcirulation  در نواحی ماده خاکستری مغزی Gray Matter در CNS خون وریدی از اکسیژن کافی برخوردار نیست. وقتی این جریان خون سیاهرگی بوسیله آمبولی کاهش می یابد اکسیژن رسانی بافتی یطور خطرناکی کاهش می یابد –

این مسئله باعث اختلال عملکرد BBB سد خونی مغزی می گردد که نتیجه آن التهاب و دمیلیناسیون Demyrnetion سلولهای عصبی است که یک صدمه عمیقی برای سلولهای عصبی Axone است.

HBO درمانی یک روش بسیار کارآمد برای افزایش اکسیژن سیاهرگی و جلوگیری از صدمات ایسکمیک به آکسون ها است –

فشار اکسیژن شریانی با ۲ ATA در شرایط HBO به اندازه ده برابر طبیعی افزایش می یابد ولی فشار جزئی اکسیژن وریدی Pvo2 فقط ۵برابر می شود –

در تحقیقات حیوانی و کلینیکی , در مورد درمان بیمار ی تقلیل فشار  DCS اثبات شده که تنها راه جلوگیری از سندرم دور رگی Perivenous Syndrom و حفظ اعصاب مرکزی بالا بردن میزان اکسیژن رسانی مغزی است که می تواند   با روش HBo درمانی انجام شود .

مکانیزم جایگزین و دیگری هم وجود دارد که حبابها می توانند صدمات CNS ایجاد کنند و آن تشکیل هسته های حبابی Nucleation در درون بافت سفید White Matter مغزی است – در تقلیل فشار ناگهانی در آزمایشات حیوانی هسته های حباب در غلاف میلین Myelin Sheet دیده می شوند –

حبابهایی که در بدن insitu تشکیل می شوند بنام حبابهای اتوکونوس Authochonous هستند که توانایی ایجاد صدمه و تروما به اعصاب را دارند و تشکیل هسته حبابی Nucleation و فشار مکانیکی  حاصل از آن به نرونهای کنار هم Adjuvent فشار می آوردند و این مکانیزم می تواند توجیه کننده بروز سریع علائم عصبی Sudden Onset of Symptoms باشد –

مشهودترین اختلال نرولوژیک در DCS ) Type II) که البته نادر است فلج پاها یا پاراپلاژی  Paraplagia است که نشانگر سایز حباب و حجم گاز حل شده در بافت است – اکثر غواصان که دچار علائم نخاعی هستند با بررسی های گسترده تر نشان داده شده که اختلالات عملکرد مغزی Disturbed Brain Fuction پیدا میکنند که برای توجیه پاتوفیزیولوژی آن سه مکانیزم شناخته شده که می توانند  ضایعات نخاعی Spiral Cord Injury  را ایجاد کنند تعریف شده اند :

آمبولی حباب سرخرگی AGE          Arterial Bubble Embolism

انسداد سیاهرگ اپی دورال Epidural Venous Obstruction که باعث انفارکتوس بافتی می شود

حبابهای اتو چکاتوس Autochthonous Bubble منظور حبابهایی که در خود نرون و سیستم عصبی بوجود می آیند

سختیهای اصلی   Paramont Difficlty  در تشخیص افتراقی به دلیل اختلالات میکروامبولیسم  بین DCS و AGE مانع از تشخیص صدمات طبیعی به نخاع می شود.

این نظریه که مولتی پل اسکلروز MS در اثر آمبولی چربی تحت حاد Subacute Fat Embolism بوجود می آید و تغییرات شبکیه در DCS و MS کاملا شبیه هم هستند ( Demaylination) این تفکر را که پاتوفیزیو لوژی هر دو بیماری شبیه هم مستند را تقویت می کند .

در صدمات نخاعی در  MS مانند DCS  , علائم بالینی از لحظه ای شروع می شود که در نقطه مشخصی از سیستم عصبی  که دچار میلیت ترانسورز  Transvers myelitis شده است و در عکسبرداری به مسیله MRI  قابل اثبات است  و بسته به مکان ضایعه علائم می توانند کاملا متفاوت و متغیر باشند.

گزارشاتی از بدتر شدن علائم بیماری DCS نخاعی وجود دارد که ۱۳ سال بعد ,وضعیت علائم و نشانه بدتر شده اند –

در هر دو بیمار یعنی MS و DCS درگیری اعصاب مغزی به صورت منطقه ایFocal Cranial Nerve می توانند بیماریهایی مثل نوریت اپتیک Optic Neuritisیا التهاب عصب بینایی  و فلج اعصاب حرکت دهنده چشمی  Oculomotor Palsies شوند  و با صدمه به سیستم و سیتوبولار Vestibular Damage ممکن است فرد برای همیشه دچار نیستاگموس  Nystagmous شوند  –

انسداد سیاهرگهای اپی دورال Epidural Venous Obstruction که معمولا باعث ایسکمی و انفارکتوس مرکزی نخاع می شود –  تشکیل حباب های گازی  و ایجاد ورم Edema می تواند باعث ایسکمی نخاعی شوند که به علت افزایش فشار بر ماده پیا Pia matter که حالت کشسانی و الاستیکی  ندارد , می شوند –

متاسفانه آمبولی فیبروکار تیلژ Fibro Cartilaginous Embolism در بررسیهای اتوپسی  پاتولوژیکی اصلی  و علامت DCS بیماری تقلیل فشار است –

گاهی مواردی که در دکمه ژلی دیسک Nucleous Puposus در مرکز دیسک های بین مهره ای  حبان ها تشکیل می شوند می توانند صدمات آمبولی و ایسکمی  به سیستم عصبی بزند که گزارشات زیادی در این رابطه وجود دارد –

اگرچه  حدس زده می شود که گردش معکوس جر یان خون سیاهرگی Retrograde Venous Flow یکی از مکانیزمهای این ضایعات  باشد –  ولی یافته هایی که روی جسد یک  دختر ۱۷ ساله   Post-motem Study  که در شریان میانی مغزی Midle Cerebral Artery دارای یک آمبولی فیبروکارتیلاج ( غضروف) FibroCartilage به ابعاد ۲۰۰ mic میکرون بود – که بدون شک نشانه یک آمبولی سیستمیک میتواند  باشد موید این نظریه است  –

در یک مورد که باعث مرگ یک بسکتبالیست شد , در بیماری  DCS  که می توانند به دلائل مختلف باعث ایجاد آمبولی های سیستمیک شود که اغلب از سیستم ریوی Transpulmonary یا از طریق یک  ASD ( Atrial Septal Defect) سوراخ بین بطنی باعث ایجاد  مواردی از آمبولی عروق کرونر می گردد , گزارش شده است-

حدود اندازه آمبولی ها بین     ۲۰-۲۰۰ mic  میکرون است و بنظر می رسد سیستم ریز گردش خونی Microcirculation ریه ها  پاکسازی  این آمبولی ها را به عهده دارد- این مکانیزم در پستانداران دیگر در شرایط آزمایشگاهی   ثابت شده بطوری که در حال حاضر به عنوان یک عامل شایع Common در سندرمهای عصبی شناخته می شوند –

تغییرات بافتی در نخاع حیواناتی که در شرایط آزمایشگاهی DCS بیماری تقلیل فشار شدیدی را تجربه کردند که توسط بلوگ و همکارانش Blogg Etal در سال ۲۰۰۴ انجام شد از طریق میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی کاملا  قابل شناسایی است – تاثیرات DCS شدید در فضای آزمایشگاهی بر روی بز به مدت ۵ سال ادامه داشت–

با کشتن حیوان و مطالعات MRI ضایعات نروپاتولوژیک Neuropathologic مورد آزمایش دقیق قرار گرفت – و از مغز و نخاع عکسبرداری های دقیق صورت گرفت – هیچ ارتباط یاهمگرایی Correlation بین سن و مدت  تحت آزمایش بودن حیوان وجود نداشت فقط در حیواناتی که دچار بیماری تقلیل فشار شدید نخاعی Spinal DCS شده بودند وضایعات پراکنده   Scarring در تمام نقاط نخاع دیده شد .

 

 

تغییرات خونی             Changes in Blood

حتی در  DCS  بیماری تقلیل فشار بدون علامت هم کاهش تعداد پلاکتهای خون سیستمی را تا یک چهارم  ( ۲۵%) مقدار طبیعی  مشاهده کردهاند   و این تغییرات  تا ۲۴ h ساعت بعد از غواصی هم ادامه دارند –

رها شدن یک فاکتور فعال کننده ماهیچه های صاف Smooth Muscle-Activating Factor که در زمان برداشت فشار آزاد می شوند می تواند واسطه های زیستی Bioactivator آمینی دیگری مثل برادیکینین  Brady Kinin و سروتین Serotonin و هیستامین Histamine را آزاد کنند که واسطه های شیمیایی ایجاد شوک در تقلیل فشار ناگهانی هستند–

افزایش خاصیت تجمع پذیری پلاکتها Hyperagglutinability یک فاکتور مهم در بیماری تقلیل فشار DCS است – این پدیده احتمالا به دلیل تولید متابولیتهایی ازآرا شیدونیک  اسید – Arachodoni-acide و ترکیبات شبه پروستوگلاندین ها Prostoglandine-Like می باشد – بوسیله میکروسکوپ الکترونی چسبیدن پلاکتها به حبابها و تجمع آنها نشان داده شده است-

ترکیبات شبیه ترکیبات ضد  Agonist پلاکتی مثل ADP و Epinephrine و Serotonin باعث تسریع تجمع پلاکتی بعنوان هسته آمبولی می شوند – این مسئله باعث کندی حذف Resolution( در هنگام) حباب ها در هنگام برداشت فشار می شود-

 

نکروز استخوانی دیس باریک DON        Dysbaric Osteonecrosis

– دیس باریک استئونکروسیس ( DON) که در انسان و حیوانات آزمایشگاهی بعد از در معرض قرار گفتن  در شرایط هایپر باریک فشار بالا و کاهش نادرست و ناگهانی  فشار دیده می شود –

این بیماری معمولا به دلیل تشکل حبابهای گازی که شریانهای انتهایی استخوان فمور  را درگیر می کنند بخصوص در افرادی که در شرایط هوای فشرده قرار می گیرند دیده می شود –

جون و همکارانش Jone Etal نظریه دارند که معتقدند این بیماری DCS به دلیل اثر فشار حبابهای نیتروژن بر رگهای استخوانی ایجاد نمی گردد –گزارش آنها از علت بیماری DCS , وجود حبابهای گازی در مرکز چربی Fatty Marrow در  سر استخوان فمور  Femor و سر استخوان هیومروس Humerous تجمع چربی و پلاکتها که در سطح حبابهای نیترونی تشکیل شده اند حکایت می کند –

ترومبوزهای فیبرین – پلاکت Platelet-Fibrin Thrombi در عروق سیستمی یافت می شوند – این یافته آنها به یک تئوری جدید ختم می شود که در آن سلولهای چربی مغز استخوان Marrow Adipocyte Bone توانایی آزاد سازی چربی محلول و مایع را دارند که می تواند باعث آمبولی چربی منطقه ای شود که توانایی آزاد سازی ترومبوپلاسیتن Thromboplastin و دیگر فعال کننده های عروقی که توانایی شروع فرایند انعقاد  درون رگی سیستمیک Intravascular Coagulation ومواد فعال کننده عروق  Vasoactivator Substance را دارند ونهایتا می توانند باعث بیماری DON شوند–

 نقش رادیکالهای آزاد     Role of Free Radical

– در صدماتی که به دلیل دوباره برقرار شدن خون یا صدمات  ری پرفبوژن   Reperfusion Injury  شناخته می شوند نقش اکسیژن آزاد رادیکال که از محل صدمه آزاد می شوند کاملا شاخته نشده ولی توجه بسیاری از محققین را به خود جلب کرده است –  اگرچه انسداد جریان خون بیشتر به دلیل آمبولی هوا Air Embolism رخ می دهد تا بیماری تقلیل فشار، ولی التهاب و افزایش نفوذ پذیری عروقی Vascular Permiability به دلیل بیماری تقلیل فشار DCS ایجاد می شود –

بعد از اولین فاز بیماری DCS ,که شامل واکنش های مکانیکی تشکیل حباب است علائم در فاز دوم به دلیل اکسیژن رادیکال فعال که همراه با ایسکمی و هیپوکسی در ناحیه مربوطه  است آغاز می گردد و صدمه اصلی به دیواره عروق را می زند –

– این نتیجه ای است که در سال ۱۹۷۰ بوسیله نیروی دریایی آمریکا US Navy Manual و تحقیقاتشان گرفته شد که مسمومیت با اکسیژن و ایجاد رادیکالهای آزاد اکسیژن O2 می تواند وضعیت را وخیم و کشنده کند  اگرچه تقبل جهانی این موضوع که درمان تقلیل فشار هرچه زودتر براساس اصول خود باید آغاز شود و استفاده از هپارین یا سوپراکسید دیس موتاز Superoxide Dismutase و کاتالاز Catalase نمی توانند این فرایند حاصل از اکسیژن رادیکال آزادرا متوقف کند و عاقبت یک DCS شدید را تغییری نمی دهند  طرح شماتیک تغییرات فیزیولوژیک در بیماری  DCS در شکل Fig 10.3 نمایش داده شده است-

تظاهرات بالینی               Clinical Feature

 بیماری تقلیل فشار در غواصان   ( DCS)  Decompression Sickness in Divimg

هالدن Halden در سال ۱۹۰۷ میلادی بیماری DCS را به سه دسته تقسیم کرد :

نوع یک Type I درد مفاصل Joint pain

نوع دو Type II علائم و نشانه سیستمیک که با درگیری اعصاب مرکزی  CNS و یا قلبی عروقی مشخص می شوند

نوع سه Type III با علائم تشنج و مرگ

نوع اول و دوم بر طبق تعریف هالدن هنوز هم در جهان معتبر است و مورد قبول می باشد- تظاهرات بالینی DCS در جدول Table 10.1 نشان داده شده است-

DCS بیماری است که ارگانهای مختلف بدن را درگیر می کند – که البته نوع ۱ شایعترین نوع DCS است ولی کیفیت و نحوه صعود غواص Nature  Dive به لحاظ ذاتی در بروز علائم موثر است –

بعنوان مثال در غواصی Heliox درد ضعیف مفاصل شایع است ولی در نوع II فوق العاده نادر است- در تقلیل فشار نوع II خیلی شایع تر است و در غواصی عمیق بیشتر با نوع I تظاهر می کند –  آشکار است که درد مفاصله در غواصان راحت تر تشخیص داده می شود تا علائم سیستم عصبی –

اکثر غواصانی که در عمق کم و سطحی کار می کنند حداکثر ۳h ساعت بعد از صعود علائم پیدا می کنند اگرچه این علائم گاهی تا ۳۵h ساعت بعد از به سطح آمدن آشکار می شوند – در غواصی با هوا تقریبا در یک دوم  ( ۵۰% درصد) موارد که دچار درجاتی از DCS در مغز Cerebral شده اند بعد از ۳min دقیقه در سطح بودن علائم مغزی یا نخاعی Spinal را نشان می دهند- جدی ترین عارضه در غواصان با  درگیری سیستم عصبی مرکزی CNS  است :

تظاهرات عصبی Neurologic بیماری DCS به دلیل درگیری نیم کره های مغزی Cerebral Hemispheres و نخاع Spinal Cord بعلاوه علائم درگیری سیستم و سیتوبولار Vestibular Disturbance می باشد-

شایع ترین محل درگیری نخاعی بین C4 مهره چهارم گردنی و L1 مهره اول کمری است.در غواصی با هوا Air-Diving که دچار DCS درون آب می شوند درگیری CNS در ۲۵% آنها مشاهده می شود. تنها در یک مورد عواقب صدمات نخاعی DCS حدود ۱۳ سال بعد از غواصی ظاهر شده است؟ بقیه سندرم های عصبی که رخ می دهند در اختلال حاد نیمکره مغزی Acute Cerebral Hemisphere Dysfunction که با علایم سریع عصبی مثل فلج نیمه بدن ,Hemiparesis بی حسی یک طرفه بدن Hemianopsia,  عدم توانایی تکلم Aphasia ,می باشند. اگرچه از دست دادن حافظه Memory Loss و تشنج Conulsions و حتی کما Coma می توانند از علائم CNS در بیماری DCS باشند- غواصی حبس نفس مکرر باعث تجمع نیترون در بافتها میشو د که می توانند به CNS هم صدمه بزند

کوهشی و همکارانش ( Kohshi Etal) در سال ۲۰۰۵ بوسیله عکسبرداری MRI از چهار غواص حرفه ایی که دچار سکته مغزی شده بودند را  نشان دادند  که سکته ها در مناطق دارای آب در مغز Localized Watershed رخ داده است – بررسی های بعدی در ژاپن بر روی غواصیان آمه  ( Ame) که به روش حبس نفس غواصی های مکرر می کردند نشان داد که ضایعات CNS گسترده ای دارند ولی محدود به مغزشان است.

اگرچه مکانیزم صدمات مغزی که به غواصان حبس نفس می رسد کاملا روشن نیست ولی محتمل ترین تئوری این است که حبابهای نیتروژن از طریق ریه به خون سیستمیک راه پیدا می کنند و در شریانهای مغزی باعث انسداد عروق می شوند-

بی نظمی قلبی Cardiac Arrythmia که اغلب به شکل PVC)  Premature Ventricular Contraction) در DCS گزارش شده است-

علائم در سندرم ریوی Pulmonary Syndrom بصورت ادم ریوی Pulmonary Edema یک تظاهر غیر شایع و نادر در DCS II نوع دوم است- این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است-

شک Shock در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد

 

بیماری تقلیل فشار در ارتفاعات     Altitude Decompression Sickness

در ارتفاع   ft20000  پایی که معادل ۶۰۹۸ m متری زمین است کاهش فشاز به حدی می رسد که  می تواند DCS در این  ارتفاع رخ دهد ولی در ارتفاعات کمتر هم دیده می شود. مواردی از DCS در تقلیل فشار بسیار سریع در پرسنل هوایی در ارتفاع ۲۴۳۹m متری  نزدیک به ۸۰۰۰ ft پایی گزارش شده است که با  فشار گذاری دوباره Recompression بهبودی حاصل می شود. در بازنگری پرونده ۱۳۱ مورد DCS هوایی در نیروی هوایی آمریکا که در سال ۱۹۸۹ انجام شد شیوع علائم به شکل زیر بود :

شایع ترین تظاهرات درد مفاصل joint Pain با ۴۳٫۶%، سر درد Hedoach با ۴۲٫۱% , اختلال بینایی Uisual Disturbance با ۳۰٫۱%  ,بی حسی اعضاء بدن Limb Paresthesia با ۲۷٫۸% و گیجی ذهنی Mental Confusion با ۲۴٫۸%.

اصولا صدمات نخاعی و ریوی یا کوک Cocks و بی هوشی Unconciousness بسیار نادر گزارش شده است و HBO درمانی در ۹۷٫۷% موارد درمان موفقی است  .

بیماری DCS مربوط به ارتفاع Altitude-Related DCS می تواند با طیف وسیعی از علائم تظاهر کند  که گاهی شبیه بیماریهای ویروسی Viral illness است مثلا علائمی مثل تهوع Nausea، سر درد Headach، خستگی Fatigue و سختی تنفسی Respiratory. در سال ۱۹۹۱ روژ  Rudge  و همکارانش توانستند  دو مورد را با HBO درمان کنند  و ثابت کرند این Difficulty  Respiratory  سختی تنفسی  جزیی از علائم مربوط به بیماری DCS است.

هیپوکسی مغزی Cerebral Hypoxia معمولا در تظاهرات DCS غواصی نیست و در عوض در DCS ارتفاع Altitude DSC بیشتر دیده می شود. در سال ۱۹۷۶ از HBO درمانی برای دو خلبان که از ارتفاع ۷۵۳  hpa   هزار پایی معادل  ۲۳۴۸ m متری ناگهان به ارتفاع ۱۴۸hpa رسیده بودند از HBO درمانی استفاده کرد که موفقیت آمیز بود. این خلبانان هوشیاری شان را بین ۵-۸sec ثانیه از دست داده بودند-

اکسیژن تکمیلی Supplement Oxygen در عرض ۶-۸min دقیقه به آنها داده شد ولی بعد از فرود دچار کوری Blindness  و گیجی Disoriented  شده بودند و به مدت ۶٫۵h ساعت  در همین حال بودند تا HBO درمانی برای آنها آغاز شد که در پی آن  خلبانان بدون هیچ اختلال عصبی Neurological Difficit بهبود یافتند-

برای درمان DCS ارتفاع روش درمانی HBO با فشار ۲٫۸ATA اتمسفر با تنفس متناوب اکسیزن ۱۰۰% و هوای معمولی در سال ۱۹۷۷ از طرف دیویس و همکارانش Davis Etal بکار برده شد. نیروی هوایی مریکا تغییراتی را در جداول شماره ۶  نیروی دریایی آمریکا ایجاد کرده است.

این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است- شوک Shoke در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد.

آتروفی  عصب چشمی Optic Neurve Atrophy در افراد Parachutist بعد از مواجه با شرایط فشار پایین محیطی  Hypobaric که مکررا برایشان ایجاد شده بود گزارش شده است و بهبود بینایی آنها بعد از HBO درمانی موفقیت آمیز بوده است.

درمان HBO در افرادی که دچار DCS ارتفاعی شده اند نسبت به آنهایی که دچار DCS غواصی شده بودند به شرطی که HBO درمانی بلافاصله بعد از بروز علائم و در اولین فرصت ممکن شروع شود  بهتر است این موضوع پس از بررسی ۹۳۳ مورد DCS ارتفاعی در نیروی هوایی آمریکا USAF گرفته شده است. تاخیر در درمان باعث طولانی شدن علائم و افزایش علائم نیتروژن باقیمانده Residual Symptoms  Nitrogen می گردد.

نوع دیگر DCS در ارتفاعات را در کوهنوردان حرفه ایی مشاهده می کنیم که بنام بیماری حاد کوهنوردان Acute Montain Sickness ( AMS) شناخته می شود که اغلب در ارتفاع  بیش از ۳۰۰۰ m   متر رخ می دهد –

علائم و تظاهرات بالینی بیماری AMS شامل سر درد، تهوع، بی قراری Irritability، بی خوابی Insomnia،  سر گیجه Dizziress و استفراق Vometing است.

در بعضی موارد AMS می تواند تولید ادم مغزی Cerebral Edema و یا ادم ریوی Pulmonary Edema کند . ادم مغزی به دلیل گشاد شدن عروق مغزی Cerebral Vasodilation و با بالا رفتن فشار هیدروستیاتیک مویرگها Elvated Capillary Hydrostatic Pressure  ایجاد می شود ولی نقش تشکیل حبابها و صدمات اندوتلیوم عروقی را نمی توان نادیده گرفت.

این اتفاق باعث افزایش فعالیت اعصاب محیطی سمپاتیک Peripheral Sympathetic Activity میشود  که می توانند یک استرس برای عروق و مویرگهای ریوی Pulmonary Capillary Stress باشند ,که می تواند  به ادم ریوی  ختم  گردد اما باز هم گیر کردن حبابها در ریه می تواند همزمان به عنوان مکانیزم جایگزین عمل کند-

در بیماری AMS تنفس اکسیژن و کم کردن ارتفاع می تواند علائم را تا حدودی برطرف کند ولی گاهی استفاده از HBOدرمانی الزامی است- در صعود سریع به کوه آلپ Alps، تنفس  سه ساعت اکسیژن می تواند باعث تاخیر در تظاهر بیماری AMS گردد یا علائم را تضعیف می دهد-

فعالیت بدنی در ماموریتهای فضایی در  استگاههای فضایی به دلیل احتمال کم شدن فشار در لباس فضانوردی Space Suit خطر ایجاد DCS را بالا می برد- از بین رفتن فشار در لباس فضانوردان که در خارج از محل استقرار و یا در فضا در حال انجام ماموریت هستند می تواند بلافاصله کشنده باشد مگر اینکه به سرعت فشار کابین یا لباس فضانوردان به فشار نرموباریک و حالت یک اتمسفر باز گردانده شود- و به همین دلیل امکان HBO درمانی در ایستگاه های فضایی وجود دارد.

ردیابی حبابها با اولتراسوند    Ultrasonic Detection of Bubbles

– از اولترا سونوگرافی برای مراقبت طبی  Momitoring بیماری تقلیل فشار و وقایعی که رخ می دهد استفاده می شود- در سال ۱۹۶۸ از فردی بنام گیلت و همکارانش Gillit Etal برای اولین بار تشکیل حباب در بیماری تقلیل فشار را توضیح دادند و بصورت آزمایشگاهی وجود و تشکیل حبابها را ثابت کردند-

– استفاده از اولتراسونوگرافی برای  پیدا کردن و ردیابی  Detect حبابها در بافت پریکورد Pericordium نشان داد که  قبل از بروز حباب ها بیماری DCS    تظاهر نمی کند .در سال ۱۹۸۳ میلادی پاول و همکارانش Powell Etal اشاره ای به این موضوع کردند که       ۷۰%از غواصان علائم بیماری Bends را داشتند ولی هیچ حبابی با اولتراسونوگرافی دیده نشده بود .

اندازه حبابهای تشخیص داده شده با داپلر – سونوگرافی Doppler- Sono ثابت کرد که اگرچه فیلتر ریه و شریان ریوی ظاهرا حباب قابل دیدن ندارند ولی حدس زده می شود وجود تعداد زیادی از ریز حبابها Microbobble می توانند علائم را ایجاد کنند.

برای تشخیص تشکیل حبابها از نوعی تصویر برداری بنام سونوگرافی ضربان و انعکاس Pulse- echo Ultrasound imaging techmique ( PEV)  استفاده می شود. در زمان برداشت فشار با استفاده از تصویر برداری فوق ( PEV) می توان افزایش حجم حبابها را بررسی و اندازه گیری کرد و شرایط بیمار را از نوع علائم تشخیص داد. نتیجه این تحقیقات اثبات کرد که :

اولین حبابها در عروق شکل می گیرند Earliest Bubble are Intravascular معمولا تجمع Accumulation حبابهای هر منطقه باعث ایجاد Precordinal Bubbled که قابل شناسایی با التراسوند  هستند شیوه این واقعه باعث تظاهر بیماری تقلیل فشار DCS II می گردد.

تشخیص     Diagnosis

بیماری تقلیل فشار DCS یک بیماری نادر و اغلب وابسته به شغل غواصی است  و تا زمانی که فشار محیطی به ۲ ATA نرسد اصلا امکان بروز  این بیماری وجود  ندارد. تشخیص براساس سابقه گرفتن و شرح حال  History و علائم بالینی است و همیشه باید مد نظر باشد که اگر یک غواصی صنعتی انجام شده و غواص علائمی پیدا کرده به منزله بروز DCS  تلقی میشود مگر اینکه خلاف آن ثابت گردد.

تشخیص های افتراقی  بیماری تقلیل فشارعصبی  DCS Neurological بیماری مولتیپل  اسکروزی ( Multiple Selerosis) است که در مواردی که افراد سه هفته غواصی صنعتی  SCUBA انجام دادند دچار  علائم عصبی شبیه بیماری مولتیپل  اسکروزی  MS شدند  که با بررسی انجام شده  مشخص شد که این علایم  در اصل مربوط به بیماری تقلیل فشار نوع دو   DCS II است.

گذاشت دوباره  فشار  Recompression یک روش قابل اطمینان برای تشخیص DCS از سایر بیماری ها است و انجام آن باید بلافاصله بعد از شروع علائم آغاز گردد که متاسفانه فقط در غواصی های صنعتی و تجاری  کپسول HBO  وجود دارد در بیماری تقلیل فشار نوع DCS I I کمی افزایش فشار می تواند باعث از بین رفتن دردهای مفصلی گردد.

بعنوان یک قانون کلی هر چه فشار در شروع علائم بیشتر باشد این است که فشار گذاری دوباره  Recompresian بیشتری برای کوچک کردن سایر حبابها نیاز است و گاز بیشتری N2  در بدن فرد حل شده است.

بیماری تقلیل فشار مغزCNS- DCS که در آن  علائم مغزی را بیمار نشان می دهد که به دلیل   تشکیل حبابها در خون  و القاء التهابی بافتی است و به همین  دلیل است که  در شرایط اکسیژن در غلظت بالا Hyperoxia جریان خون مغزی Cerebral Blood Flow  شروع به کا هش می کند  در این شدایط خیلی سخت است تشخیص دهیم که آیا  بهبودی بیمار در اثر کوچک شدن اندازه حبابها است یا دادن اکسیژن با Pao2 بالا باعث کم شدن ادم مغزی شده است.

 

 

آزمایش تولیدات  تخریب فیبرینوژن    Fibrinogen Degradation Products Test

آزمون تخریب یا دگرادسیون قیبرینوژن Fibrinogen برای تشخیص افتراقی بین بیماری انعقاد منتشر درون رگی (Dissaminated Intravasscular Coagulation ) DIC       و که انعقاد منتشر در رگها است که ممکن است به دلیل تجمع Aglutination برای تشخیص انتراقی DIC و بیماری تقلیل فشار نوع دو  DCS I I  می شودولی  متا سفانه در کلینیک چنین امکانی وجود ندارد و این تست بیشتر در آزمایشگاه های تحقیقاتی انجام میشود .

 اسکن استخوان         Bone Scanning

در بیماران نوع یک تقلیل فشار Type I DCS که با علائم درد مفصلی تظاهر می کند تا ۷۲ hr ساعت بعد از بروز علایم  بوسیله تکنزیوم ۹۹ ( Tc99)  می توان التهاب را در استخوانها نشان داد .

این تست اگر چه از نظر اپید میولوژی Epidemiologic نشان  دادند که هیچ ارتباطی Relation بین علائم و تظاهرات بیماری DCS با محل تجمع حبابها در استخوان ها ی درگیر وجود ندارد. در واقع ارتباطی بین محل تجمع پلاکتها که می تواند شروع کننده DIC شود و محل بروز علائم در استخوان ها وجود ندارد.

اشعه ایکس       X- Ray

خیلی از ضایعات استخوانی در  بیماری  DCS بوسیله اشعه X قابل تشخیص هستند ولی ۶ ماه بعد از  اینکه بیماری خود را نشان  دهد–

در غواصانی که ۱۲ سال غواصی کرده اند در بیش از ۱۵% آنها علائم تخریب استخوانی بصورت نکروژ اسپنیک استخوان را می توان تشخیص داد بخصوص آنهایی که غواصی یا هوای   فشرده  Air Diving داشته اند بیشتر دچار این عارضه مزمن غواصی می شود. شایعترین محل ها به ترتیب شامل  سر استخوان ران Humerous و بعدی قسمت پایین شافت فمور ( Shaft Lower Part of Femour) و قسمت بالای درشت نی یا تیبییا  ( Upper End of Tibia) هستند .

 

 تصویر برداری     Imaging

با استفاده از CT-Scan در غواصانی که دچار  بیماری  تقلیل فشار DCS شده اند و تحت  HBO درمانی قرار گرفته اند   و بهبود یافته اند ناهنجاریی Abnarmalities Detected  ثبت شد بخصوص در نواحی مغزی و نرولوژیک دیده می شود ولی یک ناهماهنگی بین محل درد و تظاهرات بیماری  تقلیل فشار DCS که به نام Beads  نیز معروف است  و محل استقرار حبابها وجود دارد.

بنابراین CT-Scan برای بیماران DCS  که درمان شده اند نه  از نظر اقتصادی به صرفه است و نه از نظر کلینیکی ارزش تشخیصی بالایی دارد از  این رو HRI بر آن ارحج است. چون CT-Scan اطلاعات خوبی را در اختار پزشکی بالینی نمی گذارد و لذا MRI ترجیح داده می شود.

درصدمات  قسمت مدلار Medolary Lesion مغزی که بعد از  غواصی صنعتی به روش  Scuba  انجام شده بود و بوسیله MRI ضایعات مدلار مغزی نشان داده شد که MRI   بهترین  وسیله برای دنباله گیری روند بیماری Follow Up   بیماری  تقلیل فشار DCS و در  تشخیص زود هنگام DCS کمک ارزنده ای می کند –

 مطالعات الکتروفیزیولوژیک     Electerophysiological Studes

دستگاه اکترو انسفالو گرافی  EEC)   Electro Encephalo Graphy) یک وسیله کارآمد برای پیگیری وضعیت بیمار در شرایط HBO و فشار گذاری دوباره  Recompression است که اطلاعات جالبی از نوع اختلالات مغزی Cerebral Disturbance به دست می دهد روش القاء بدنی حسی Somatosensory Evoked Potenial که برای تشخیص ضایعات نخاعی بیماری DCS استفاده می شود.

 

 

بررسی فیزیولوژیک  عصبی    Neuro Physiological Assessment

این تست در شرایط حاد بیماری فشار Acute-DCS قابل استفاده نیست زیرا وقت زیادی می گیرد و احتیاج به تجربه بالایی دارد . این تست فقط وضعیت شناختی بیمار و اختلالات شناختی   Cognitive Impairment  را روشن می کند که می تواند علایم دیگر را ماسک کند و همین موضوع باعث پیچیده کردن تشخیص می شود و لزوم اکسیزن درمانی بلا فاصله را مشخص میکند–

درمان        Treatment

درمان فوری و بررسی بالینی  Emergency Management and Evaluation

در غواصان آماتور که  با علایم سیستم عصبی مراجعه می کنند و در تشخیص افتراقی آنها آمبولی ریوی هوا  AGE  Arteriag Gas Embolism  و بیماری تقلیل فشار سریع     Acute DCSوجود دارد  , باید از تاریخچه غواصی فهمید که آیا صعود سریع داشته است یا نه؟  اگر چه باروترومای ارتفاع  Altitude-DCS بسیار نادر هستند و حتی در غواصی صنعتی Commerial Dives که هوای آنها از سطح کشتی تامین می گردد که به نام تغذیه از سطح یا Surface Supply  معروفند کمتر بیماری DCS را می بینیم چون غواصان حرفه ای علائم را می شناسند و به موقع عمق خود را اضافه می کنند.

این نکته که بیماری DCS و انواع باروترما می تواند در عمق کم و در حدود  ۱۰ m متری هم اتفاق بیفتد همیشه باید مد نظر باشد. باید هوشیار بود چرا که بیماری DCS برای افراد آماتور به دلیل حبس نفس یا صعود فوق سریع DCS به طور شایعی دیده می شود. در این شرایط به فرد مصدوم باید اکسیژن خالص ۱۰۰% داد ( در اولین فرصت مناسب) و در صورت امکان انتقال بیمار  به ICU .  یک اقدام لازم است که  شبکه اگاهی غواصان Diving Alert Network  DAN  مدت تحت نظر داشتن بطور ویژه را  ۲۴  ساعت تا یین کرده است و  بعنوان خط قرمز Hot Line غواصان، برای جلوگیری از DCS قرار داده است.

 

 

 

 فشار گذاری دوباره  و درمان با  Recompression and HBO Treatment        HBOT

دلایل استفاده از اکسیژن درمانی با فشار بیش از یک اتمسفر  HBO و دوباره بارگذاری Recompressure به شرح ذیل هستند  :

کاهش حجم حبابها      To Reduction Bubble Volum

دوباره پراکنده سازی و دوباره محلول کردن حبابها    Redistribution and Redissolvegass

از بین بردن ادم بافتی و هیپوکسی      To Reduce Tissue Edema and Hypoxia

درد مفاصل  در بیماری تقلیل فشار نوع یک DCS-I   جز شایعترین علایمی است  که در سطح بروز می کند و گاهی به صورت فشار مکانیکی Squeeze خود را نشان می دهد. در مواردی بسیار نادر افزایش دردهای مفصلی به دلیل دوباره گذاری Reccompression گزارش شده  و احتمالا با تجویز اکسیژن ۱۰۰% در سطح بی  هیچ عارضه ای Seaqueleas خوب می شوند.

اطمینان حاصل کردن از اینکه که مریض علائم نرولوژیک ندارد از اهمیت بسیاری برخوردار است ولی  تشخیص  نهایی توسط پزشک نرولوژیست و بعد از انجام تست های نوروفیزیولوژیک Neurological Examination   گذاشته می شود و گزارش کامل حادثه به پزشک متخصص هایپر باریک و   توسط پزشک غواص ارسال می گردد و  بر اساس گرفتن شرح حال  History و معاینات بالینی Clinical Examination باید اثبات شود که ایا   هیچ علایمی از بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم  در غواص مشاهده می شود یا خیر ؟  واگرشک به وجود بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II وجود دارد  باید اکسیژن درمانی با ماسک اکسیژن و تجویز بلا فاصله اکسیژن ۱۰۰% شروع شود در صورتی که ماسک اکسیژن اندازه مناسبی نداشته باشد باعث   ورود هوای محیطی شده  که  این نشت گاز باعث  رقیق  شدن O2 100% می گردد.

در بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم  مایع درمانی از دهان ( خوردن آب) باید انجام گیرد مگر اینکه به هر دلیل مثلا  بیهوشی یا تشنج  ممانعت  استفاده  از راه دهانی را داشته باشیم که باید از لوله NGT   استفاده کرد اگر این امکان وجود نداشته باشد در این صورت باید میزان مایع درمانی IV را بیشتر می کنیم. ( باید برای هر غواص صدمه دیده ایی راه وریدی IV-Line باز کرد).

بارگزاری دوباره  Recompression بعنوان تنها درمان قطعی بیماری تقلیل فشار  نوع DCS-II دوم باید بلافاصله  استفاده شود.

در مرحله اول بارگزاری دوباره  Recompression بیمار به وسیله هوای معمولی  Air Breathing تحت فشار قرار می گیرد .

اگرچه شرایط HBO با هوا می تواند میزان نیتروژن بیشتر را در بدن انباشته کند به همین دلیل در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% را باید شروع کرد. روش کار از طریق نیروی دریایی استاندارد سازی شده و در جداول Table         ۵ و       ۶ درمان با HBO توضیح داده شده اند .

این درمان نتایج ر ضایت بخشی روی افرادی که علائم عصبی Neurological بخصوص صدمات CNS دارند  , می گذارد. محدودیت اکسیژن  درمانی با غلظت  ۱۰۰% این است که در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر غواصان می تواند دچار مسمومیت با اکسیژن  گردد و بطور ناگهانی  استفراغ  کنند که بسیار خطرناک است.

اقدامات دیگری که  باید در این شرایط انجام داد عبارتند از اینکه برای بیماری DCS_Tupe I جدول ۵ را اجرا کنید که در شکل ۱۰٫۴  آمده است.

در این جدول زمان بری شده Schodule به مدت ۱۳۵min دقیقه است و ۵min استراحت قبل از ایجاد فشار ۲٫۸ATA اتمسفر که معادل ۶۰fsw پا- آب دریا است.

اگرچه تاکید می شود که اگر درد مفاصل بعد  از بین نرفت و یا علائمی از DCS-Type II بروز کند باید از جداول USN شماره ۶ استفاده شود.

اگر درد مفاصل Joint Pain بعد از ۱۰min دقیقه کاهش نیابد البته در شرایط HBO با ۲٫۸ATA فشار باید از جدول Table 6 استفاده کرد. که در تصویر ۱۰٫۵ نمایش داده شده است.

جدول ۶ شامل ۳ جلسه  ۲۰min درشرایط HBO با ۲٫۸ATA اتمسفر است که فقط اکسیژن تنفس می شود و بعد یک پرید ۵min دقیقه ای بیمار باید هوا Air تنفس کند. در دوره ۱۵۰min دقیقه ( تحت HBO) در فشار ۱٫۹ATA معادل ۳۰fsw فوت آب دریا باید دوره های جایگزین با ۶۰min دقیقه بعلاوه دو دوره ۱۵min تنفس هوا انجام گیرد.

طول مدت این شیوه جمعا ۲۸۵min است و می توان به آن با نظر پزشک ۱۰۰min دقیقه اضافه کرد و براساس علائم بیماری DCS درمان را ادامه و مدیریت کرد .

جداول نیروی هوایی برای بیماری تقلیل فشار حاد در ارتفاعات Altitude کمی متفاوت است. بعنوان جایگزین Alternative باید چارت مناسب برای این کار وجود داشته باشد که  مخلوطی از ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم است و اگر جواب ندهد باید از مخلوط گازی ۵۰% نیتروژن و ۵۰% اکسیژن استفاده کرد.

زمانی که بین تشخیصDCS   و آمبولی هوا Air Eemboli شک وجود دارد باید از جدول USN 6.A که برای سوانحی که کاملا روشن نیست و علائم مخلوط دیده می شود استفاده کنید –

از سال ۱۹۸۸ فردی بنام Lee جداول را تغییر داد که ۴-۳ مرحله ایست ایمنی را از عمقهای  ۱۶۵  تا ۶۰۰foot پا ابداع و تحقیق کرد. این روش به میزان ۷۲% درصد موفقیت آمیز بوده است.  میزان ۳۷٫۹% درصد از بیمارانی که برای HBO درمانی  جدول ۶A را اجرا کرده اند بهبودی کامل یافتند.

مدیریت درمان در بیماری تقلیل فشار ارتفاعات     Management of Alititude Decompression Sickness

بیماری تقلیل فشار نخاعی Spinal Cord DCS                                                                                         

– بیماری تقلیل فشار ارتفاعات معمولا در عملیات گسترده هوایی در ارتفاع بسیار بالا دیده می شود . که باید در  شرایط HBO و با جداول بسیار شبیه به جداول   DCSغواصی  درمان  شوند .

در سال ۲۰۰۲ فردی بنام بالترو و همکارانش Bulter Etal در یک آزمایش آینده نگر درمان ۱۲ بیماری که با روش های جدید و جداول USAF که بنام جدول Table 8 معروف شد بود را بررسی کردند.که بنام TT8 شناخته می شوند.

در این روش در شرایطHBO  اکسیزن  ۱۰۰% با فشار ۲ATA اتمسفر که در چهار مرحله ۳۰min دقیقه ایی تحت درمان قرار گفته اند در این روش ۱۰min دقیقه بیمار در میان دوره های HBO از هوای معمولی   Air استفاده می کردند .

که دو ساعت طول می کشد در این روش میزان موفقیت درمان ۹۰% است  –

این درمان برای بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع Type I Altitude DCS I انجام گرفته بود. دو مریض بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع دوم Altitude-DCS II با علائم اختلال حسی Sensory Difficit تحت درمان با HBO قرار گرفتند و به این نتیجه رسیدند که بیمارانی  که عوارض عصبی را نشان دادهاند  احتیاج به درمان طولانی تری پیدا کردند. برای درمان DCS ارتفاعات بهترین روش درمانی HBO با رعایت جدول TT8 انجام می شود.

 

 

درمان علائم نورولوژیک در بیماری DCS نخاعی  Management of Neurological Manifestation of Spinal Cord – DCS

پاسخ درمانی در بیماری DCS نخاعی بستگی به  نوع پاتوفیزیولوژیکی و محل  ضایعه دارد. اول باید مطالعات  MRIانجام گیرد برای بررسی دمیلیناسیون Demyelination و ضایعات بافت سفید Dorsal White matter بخصوص به شکل انفارکتوس وریدی که موارد فوق جزیی از تحقیق Kei و همکارانش در سال ۲۰۰۷ بود. که نشان داد  اگر تاخیر وکوتاهی در درمان این بیماران بوسیله  HBO پیش بیاید صدمات عصبی شدید  و خونریزی  در بافت نخاع محتمل است.

درموارد ( DCS) عمومی که احتیاج به HBO درمانی بیشتر دارند هر چقدر علائم بالینی دیرتر ظاهر شود درمانشان سخت تر است. در مواردی که دچار تظاهرات دیررس Late onset می شوند نشانه این موضوع است که ضایعات ایسکمی با شدت و مدت بیشتری وجود دارند و علائم نرولوژیکال Neurological Deficits  با شدت و مدت طولانی تری ظاهر شده اند و در این موارد  HBO درمانی می تواند کمک زیاد کند –

بهبودی که با MRI دیده می شود با بهبود کلینیکی مریض همخوانی ندارد و این موضوع حدس اینکه ضایعات و عواقب دیررس Delayed Damage  نخاعی را باید از اول  در مراحل اولیه مد نظر قرار داد را مهمتر میکند

نیروری دریایی آمریکا US NAVY ثابت کرد که درمان با HBO تاثیر بیشتری از فشار گذاری دوباره  Recompression در ضایعات Spinal- DCS دارد در غواصی حرفه ای و صنعتی از مخلوط اکسیژن O2 و هلیوم He که بنام Heliox معروف است استفاده می کنیم که بطور گسترده ای در فشار گذاری دوباره  Recompression    نیز  استفاده می شودو  بهترین نتیجه را برای درمان بیماران مبتلا به بیماری تقلیل فشار نخاعی  Spinal Cord -DCS  دارد.

در بیماران DCS نخاعی  که در شرایط  Saturation با  هلیوم تنفس کرده اند  باید  سه بار HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% به مدت  ۲۰min دقیقه و فشار ۲٫۸ ATA می تواند باعث  بهبود ضایعات نرولوژیک شود زیرا هلیوم می تواند روند خروج نیتروژن را افزایش دهد.

بهتر است در بیماران DCS نخاعی از جداول Comex-30 Oxy-Helium استفاده کرد  در مواردی که جدول شماره ۶ نیروی دریایی آمریکا کارائی کافی را ندارد می توان از HBO درمانی با هلیوم ۵۰% و اکسیژن ۵۰% , ۲۴h ساعت بعد  از اجرای  Comex-30 استفاده کرد .

HBO درمانی با فشار کم و نزدیک به ۲ATA اتمسفر می تواند تاثیر بسیار خوبی روی موارد ایسکمی مغزی حاد و تحت حاد Acute and Subacute CNS Ischemias داشته باشد   و این  درمان توسط US Navy تائید شده است-

در سال ۱۹۹۳ فردی بنام آهارون و همکارانش Aharon-Etal تجارب درمانی در ۶۸ غواص تفریحی Sport با ضایعات DCS نخاعی را به مدت ۱۶ سال پیگیری Fellow Up کردند . مریض دچار DCS باید سریعا مایع درمانی Hydration شوند و با ماسک اکسیژن ۱۰۰% دریافت کند تا به مکانی که HBO درمانی وجود دارد رسانده شود.

همه بیماران تحت فشارگذاری  دوباره در شرایط  HBO قرار می گیرند و اکسیژن ۱۰۰% مصرف می کنند. مگر ۶ گروه که باید براساس جداول Comex درمان شوند – در این روش باید از روش  Table CX-30 استفاده کرد که با هلیوم و اکسیژن ۵۰/۵۰ فشار گذاری را شروع میکنند و در فواصل نرموباریک با اکسیژن۱۰۰%   درمانی می شوند –

بهبودی کامل در ۷۹% بیماران Spinal-DCS دیده می شود. تاخیر در شروع درمان ( محل حادثه) و نقل و انتقال غواص به کابین هیپرباریک  HBO درمانی , نتیجه بیماری را به شدت مورد تاثیر قرار می دهد.

 

بیماری های گوش داخلی      Inner Ear Disorders

این یک عارضه نادر در غواصی است که باتنفس هوای فشرده  Air رخ می دهد  ولی در غواصی هایی که مجبور هستند از گاز مخلوط Mixed Gas Diving مثل Heliox یا مخلوطهای دیگری که دارای هوا باشند  نیز رخ می دهد. در این شرایط مشکلات بوجود آمده مربوط به گوش داخلی یا ریشه مغز Brain Stem یا در مخچه Cerebelloum است.

از دست دادن شنوایی Hearing Loss یک تظاهر نادر و غیرمعمول در بیماری تقلیل فشار DCS است و در شرایطی که علائم دیگری از DCS وجود ندارد تشخیص افتراقی  آن از باروترمای گوش میانی یا داخلی Middle and Inner Ear Barotruma بسیار سخت است اگر تشخیص علت ناشنوایی DCS باشد با استفاده از HBO درمانی به سرعت بهبود می یابد –

روش درمانی استفاده از گشاد کننده های عروقی Vasodilators، عوامل ضد التهابAnti- Inflamatory agents  و درمان با اکسیژن ۱۰۰% در فشار بیش از یک اتمسفر HBO است.

 

 

فلج عصب به دلیل باروتروما          Facial Baroparesis ( Bells Palsy)

فلج عصب صورت به دلیل تقلیل فشار یک عارضه کمیاب و نادر است اما در شرایطی که شیپور استاش Eustachian Tube دارای اختلال باشد در گوش میانی فشار بالا می رود و در افرادی که از نظر آناتومیک فاقد کانال فشیال صورتی Facial Canal هستند یک پدیده شایع نیست. مسئله مهم در تشخیص این بیماری این است که آیا علت اصلی DCS در CNS ( سیستم عصب مرکزی) است یا تاخیر در اقدام به HBO درمانی , Recompression Therapy اگرچه این عارضه یک درمان قطعی و تعریف شده ندارد ولی HBO درمانی می تواند کمک کننده باشد.

 

عوارض شبکیه چشم و صدمات به عصب بینایی              Retinal and Optic Nerve Sequelae    

عوارض دیررس بیماری تقلیل فشار               Late Sequelae of DCS

غواصانی که قبلا سابقه از DCS داشته اند بیشتر در معرض بستری شدن در سالهای آینده هستند . این بستری ممکن است به دلیل عوارض تاخیری بیماری تقلیل فشار Late Sequela باشد که  عبارتند از :

  • درد مفاصل و اندام بطور مداوم  Persistent Joint and Limb Pain
  • نکروز اسپتیک استخوان  Aseptric Necrosis of bone

که علت آن کاملا شناخته شده نیست ولی احتمالا به دلیل آسیب به اندوتلیال Endothelium عروق تغذیه کننده استخوان سر فمور است.

  • اختلالات حرکتی             Motor Disorder
  • اختلال عصبی در اعضاء محیطی  Peripheral Neuropathy
  • بیماریهای عروقی  Vascular Diseases

که در بیمارانی که از DCS رنج می برند بیشتر دیده می شود.

  • اختلالات عصبی روانی  Neuropsychological Deficits

 

اتاقک تک نفره در مقایسه با اتاقک چند نفره Menoplace Vs Multiplace Chambers                                    

شایعترین وسیله ای که برای فشار گذاری Recompression در غواصان مصرف می شود اتاقک های دو قسمتی چند نفره است.     ( Two Compartment Mutiplace Chamber) استفاده از اتاقک های فشار یک نفره Monoplace برای درمان DCS مورد مناقشه است زیرا امکان معاینات بالینی بیماردر هنگام درمان وجود ندارد ضمنا اتاقک های یک نفره حداکثر فشار ۳ATA اتمسفر را تحمل می کنند. اگرچه برای غواصانی که هوشیار به سطح می رسند و دچار DCS هستند هیچوقت فشار ۶ATA اتمسفر که فقط در اتاقک های فشار چند نفره قابل حصول است ,  نیاز نیست بخصوص  در شرایطی که درمان به تعویق افتاده باشد.

اتاقک تک نفره Monoplace Chamber برای درمان DCS فقط در شرایط ذیل قابل استفاده هستند  :

در مکانی که فقط اتاقک تک نفره وجود دارد و یک حادثه غواصی DCS رخ داده است. برای  استفاده از جداول USN 6 and 5 نیروی دریایی در مدتی که تنفس  با هوا باید صورت گیرد بوسیله ماسک و یک منبع خارجی External Source هوا را فشرده می کنیم و از طریق ماسک, هوا تجویز می گردد.

وقفه هوایی Air-Break در دستگاه شریست Sechrist model 2500-B  monoplace chamber مدل ۲۵۰۰-B که یک اتاقک تک نفره است امکان پذیر است لذا در ان می توان جداول ۵ و ۶ نیروی دریایی را انجام داد .

استفاده از اکسیزن در مقایسه با انواع گازهای مخلوط        Use of Oxygen Vs Other gas Mixtures

درمان با اکسیژن ۱۰۰% را نمی توان در فشار بیش از ۲٫۸ ATA انجام داد زیرا مسمومیت با اکسیژن رخ می دهد و باید بین کار وقفه های تنفس با  هوایی Air-break وجود داشته باشد .

در حقیقت مسمومیت مغزی با اکسیژن می تواند  ایجاد تشنج Convulsion کند و در عرض ۲۰min در فشار ۲٫۸ ATA  با اکسیژن ۱۰۰% رخ دهد. حتی تنگ شدن شدید عروق Sever Vaso Constriction می تواند علائم را بدتر کند  به دلیل احتمال آتش سوزی از هوای فشرده در اکثر موارد استفاده می شود ولی نتایج بدست آمده کمی متفاوت تر از زمانی است که بیمار در اتاقک با اکسیزن ۱۰۰% قرار می گیرد درمان با اکسیزن ۱۰۰% دارای منافعی است که در زیر به آنها اشاره می شود.

ایجاد گرادیان بالا برای پاکسازی نیتروژن                                       A Large gradient for Nitrogen elimination

عدم نیاز به نیتروژن اضافه                                  No Further addition of Nitrogen

اکسیژن  رسانی به بافت ها  بهتر می شود حتی در شرایطی که مریض گردش جریان خونی Perfosion خوبی ندارد

بهبود فیلتراسیون سلولهای سفید خون    Improved WBC Filterability

در غواصی حرفه ای – تجاری Commerical Diving استفاده از هوای فشرده Compress Air اکیدا ممنوع است چون غواص باید از مخلوط هوای هلیوم- اکسیژن Heliox استفاده کند  و وجود نیتروژن می تواند عوارض را به شدت افزایش دهد و حتی باعث مرگ غواص  شود. علت فیزیولوژیک این مسئله حمل اشتباهی گاز یا Gas Counter Transport است. ( بین N2 نیتروژن و He هلیوم).

در غواصانی که بعد از به سطح آمدن علائم DCS را نشان می دهند جداول اکسیژن Oxygen Table  قابل استفاده است اما در غواصی های عمیق باید در درمان فشار گذاری Recompression Theraphy از  هلیوم He و انواع گازهای مخلوط دیگر استفاده شود. این موضوع در نیروی دریایی آمریکا در حال اجرا است. ( US Navy).

اکثر غواصی های حرفه ای از مخلوط گازی ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم ( ۵۰/۵۰) استفاده می کنند که بنام غواصی   Heliox  معروف است و براساس جداول Comax 30 عملیات طراحی می شوند .

جدول Table 10.2

برخلاف HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% و در فشار ۲٫۸ ATA که گاهی باعث تشنج شدید شده و  وضیعت غواص  بدتر می شود هیچ موردی تا بحال از بدتر شدن Deterioration با درمان به وسیله مخلوط گازی  هلیاکس Heliox Theraphy گزارش نشده است.

جدول Table 10.3

در نیروی دریایی آمریکا مخلوط اکسیزن و هلیوم در فشار گذاری Recompression  به جای تنفس هوا Air Break در جداول تقلیل فشار بکار برده می شود و تا زمانی که HBO درمانی باید با فشار بیش از ۲٫۸ ATA اتمسفر انجام شود باید از این گاز استفاده کرد.

نقش داروها   Role Of Drug

  • نرمال سیلینN/ S Normal Saline                                                                                          

تجویز  نرمال سیلینN/ S درون سیاهرگی IV تنها درمان موثر در DCS است – مایعات دیگری می توانند باعث ته نشینی خون شود. استفاده از دگستران Dextrane می تواند واکنش آلرژیک ایجاد کند –

۲-استروئیدها      Steroids

در افرادی که صدمه نخاعی دیده اند شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد استروئیدها باعث کاهش ورم Edema بافتی می شوند.

۳-تزریق عضلانی دیکلوفناک سدیم   Intramascular Diclofenance sodium

که یک ضد التهاب غیر استروییدی  است که برای برطرف کردن  باقیمانده  درد مفاصل اثر خوبی دارد.

۴-لیوکائین      Lioocaine

که از نظر مکانیزم یک مسدود کننده کانال سدیم Na-Channel blocker است در عمل بعنوان یک داروی ضد بی نظمی قلبی Antiarrythmatic Agent  بکار می رود و یک بی حس کننده موضعی Local Anesthesia هم هست و  در بیماری  DCS بعنوان یک محافظ عصبی Neoroprotective agent  به صورت پروفیلاکسی مصرف می شود.

استفاده سریع از لیدوکائین Lidocaine فقط در موارد بیماری تقلیل فشار عصبی شدید Sever Neurologic DCS توصیه می گردد.

۵-اکسید نیتریت NO          Nitrie Oxide

استفاده از این دارو فقط براساس این نظریه استوار است  که تجویز  NO به مریض می تواند  ریسک DCS را کم کند مطرح است. این دارو  باعث کاهش سایز حبابها و تشکیل حبابها و در نتیجه باعث کاهش التهاب وابسته به حبابها Bubble-mediated Inflammation و کاهش شانس فعال شدن سیستم انعقادی Coagulation می گردد – که نتیجه ان حفاظت از ساختار اندوتلیوم Endothelial Integrity است .

این موضوع در سال ۲۰۰۸ بوسیله داپلیز و فودرگیل Duplessis and Fudergil به اثبات رسیدکه  استاتین هایی Statins که برای درمان بیماران چربی بالا HLP استفاده می شود در DCS  نیز می توانند استفاده شوند –  از آنجایی که این دارو مانع تولید چربی در خون می شوند  لذا از تشکیل هسته های  حبابها جلوگیری می کند –

۶- لکوترین ها      Leukotrines             

ترکیبات ضد چربی مثل زینر لوگاس  Ziloton یا Zafirlokass    که در واقع داروهایی با مکانیزم منع کننده لیپواکسیژناز  Lipoxygense Inhibitotr  هستند باعث کاهش واکنش های التهابی در موش  می شوند –

مایع درمانی Hydration مریض بسیار مهم است – ولی مایعاتی که بصورت N/S سالین هستند بالانس الکترولیتی  بدن را حفظ می کنند. استفاده از دکستروز ۵% ممنوع است زیرا می تواند ادم مغزی را تسریع و تشدید کند

۷- آنتاگونیست های پلاکتها  Platelt Antagonist

ترکیبات ضد انعقادی خون مثل آسپرین می توانند مانع تجمع پلاکتها PLT – Aggrigation  در اطراف ریز حبابها Microbubble می گردند و احتمال تشکیل حباب ها را کاهش می دهند در نتیجه بروز بیماری تقلیل فشار DCS را کاهش می دهند  –

۸-ترکیباتی که باعث افزایش درون سلولی Cyclic AMP می شوند ظارها بهترین داروها برای جلوگیری از DCS هستند.

۹-هپارین        Heparine

در مورد تاثیر تجویز هپارین به بیماران DCS در موارد انسانی  کاملا تحقیق  نشده است ولی مسلما شانس انواع  باروترومایی که باعث خونریزی می شوند را , افزایش می دهد –

۱۰-امولیسیون پرفلور و کربن       Perfelorocerbon Embulism

تر کیب  امولیسیون پرفلور و کربن که با نام FC-43 شناخته می شود این ترکیب در واقع حمل کننده اکسیژن است که با اکسیژن ۱۰۰% مخلوطی غنی از اکسیژن را تمام بافتهای بدن می رساند و  باعث بهبود وضعیت همودینامیک ( Hemodynamic) و عوارض عصبی Neurological در بیماری تقلیل فشار  DCS می شوند.

روی هم رفته به نظر می رسد هیچ راه درمان یا پیشگیری برای بیماری تقلیل فشار  DCS  وجود ندارد و بهترن راه برای درمان اینگونه بیماران همان فشار گذاری دوباره Recompression است  که می تواند با  مخلوط اکسیزن و هلیوم Heliox به نسبت  ۵۰% انجام شود .

 اهمیت درمان زود رس ( سریع)                  Important of Early Treatment

اهمیت درمان سریع در نیروی دریایی آمریکا بین غواصی نظامی و غواصی حرفه ای  صنعتی هنوز در هاله ای از اختلافات است –

پنج غواص که دچار بیماری تقلیل فشار  DCS بصورت متوالی و پیاپی شده بودنددر نیروی دریایی  US Navy بعد از انجام  HBO درمانی لازم مورد مطالعه قرار گرفتند. در آنها هیچ موردی منجر به مرگ Mortality و یا عوارض بیماری تقلیل فشار  Morbidirt آشکارو پایدار  بوجود نیامد –

وجه مشترک عوامل در این مورد به شرح ذیل است :

  • از نظر معاینات بالینی و غربالگری هایی که روی آنها انجام گرفت بطور کامل و بی عیب و نقص انجام شد زیرا پزشکان و غواصان کاملا از نظر علائم و تظاهرات بالینی بیماری های غواصی آموزش دیده بودند و فاصله زمانی که علائم پیدا کردند تا درمان HBO برای آنها انجام شد خیلی کوتاه بود
  • در این غواصان از روشهای تهاجمی Aggressive تشخیصی و درمان با HBO استفاده شد .در این تحقیقات بطور سخت گیرانه و دقیق از درمان ها گزارش می شد مثلا مایع درمانی درون سیاه رگی  IV و دگزامتازون Dexametazone استفاده شد و مشخص شد که استفاده  بالافاصله از HBO درمانی فاکتور اصلی در تعیین سلامت و بهبودی بیماران تقلیل فشار حاد Sever DCS است .
  • بررسی های عملی و علمی نشان داده اند که بعضی از عوارض و علایم  بیماران تقلیل فشار DCS که در حدود ۵% از موارد را شامل می شوند در ۲۴ hr ساعت اول عود مجدد Relapse پیدا می کنند –

با یک تحقیق گذشته نگر بر روی ۱۰۲  غواص که دچار DCS بیماری تقلیل فشار شده بودند  و با روش HBOT درمان شده بودند  در حدود ۴۲٫۲ % به عوارض نورولوژیک دچار شدند که اجبارا درمانهای دوره دوم و گاهی دوره سوم از HBOT نیاز داشتند  لذا در مورد بیمارانی که با روش HBO درمان شده اند باید کمی با احتیاط برخرود کرده و احتمال  بازگشت علائم بیماری تقلیل فشار DCS  را تا سه روز بعددر نظر داشت.

درمان با تاخیر               Delayed Treatment

بیماران  تقلیل فشار DCS که دارای علائم باقیمانده Residual Symptoms هستند  یعنی بیماران DCS که تحت درمان  HBO قرار رگفته اند پس از مدتی یک یا چند علامت از بیماری تقلیل فشار را نشان می دهند بدیهی است که در این موارد باید دوباره تحت درمان با HBO قرار گیرند.

ولی باید دانست که حتی تا دو سه هفته بعد از بروز بیماری تقلیل فشار شدید DCS که اغلب در غواصی SCUBA که صعود سریعی داشته اند  دیده می شودو  روش HBO درمانی میتواند در  نزدیکترین منطقه به حادثه به وسیله اتاقک های  قابل حمل فشار که به نام کابین فشار گذاری و نجات متحرک  TRRC نامیده می شوند انجام شود. این وسیله می تواند کمک شایانی به

Transportable Recompression Rescue Chammber

درمان زود هنگام و زودرس بیماری تقلیل فشار شدید DCS  بکند – از این اتاقک فشار می توان برای بیرون کردن Evacuation غواص صدمه دیده هم استفاده کرد. برای اینکار احتیاج به اتاقک های دو قلو Two Compartment Chamber است که از یک اتاقک بیمار و در یک اتاقک دیگر همراه درمانی Attendant قرار می گیرند.

حمل بیماران تقلیل فشار شدید DCS بوسیله هواپیما یا هلی کوپتر به دلیل افزایش ارتفاع و کاهش فشار و  ایجاد هیپوکسی میتواند باعث  افزایش شانس تشکیل حبابها شوند و  شرایط را بدتر کند و علائم را تشدید سازد. البته هواپیماهایی که توانایی ایجاد فشار یک اتمسفر ۱ATA در کابین خودرا دارند برای این کار مناسب است که سرویس نجات هوایی سوئیس Sauiss air rescue service چنین تجهیزاتی را در اختیار دارد. که در داخل هلی کوپتر اتاقک فشار برای موارد مورد نیاز به HBO ساخته شده است دارد.

بهترین نوع اتاقک های فشار باید از دو جزء Compartment ساخته شوند که کاملا مجهز به درمانهای کمکی ضروری Ancillary مثل یک واحد رسیدگی ویژه  ICU هستند – در هلیکوپتر یا ماشین یا کشتی ( Boat) می توان کپسول HBO درمانی داشت. درمان بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS باید از شروع انتقال مصدوم به کپسول و در اسرع وقت شروع شود.

 

درمان بیماری عصبی و ضدمات عصبی و تصویر مغزی SPECT در بیماران Type II- DCD

Treatment of Residval Neurological Injury and SPECT Brain Imaging

بیماری که قبلا به بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS شدید دچار  شده بودند  به روش اسپکت تصویر مغزی SPECT- Brain Image مورد برسی دقیق قرار گرفتند  در این تحقیقات داشتن علائم عصبی Neurologic در بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS در تمام موارد وجود داشت و صدمات نورولوژیک با روش HBO درمانی با فشار کم برطرف شده بود  و پیگیری مریض با تصویربرداری SPECT ( اسپکت) مغزی انجام شد . از بین هفده ۱۷ غواص که دچار بیماری تقلیل فشار نوع  دوم DCS-Type II با امبولی مغزی Cerebral Emboli یا AGE ( Arterial Cerebral Gas Embolism) شده بودند و بوسیله HBO درمانی با فشار ۱٫۵-۱٫۷atm اتمسفر درمان موفقی را طی کرده بودند  به روش HAMPO-SPECY تصویر برداری و اسکن مغزی انجام شده بود. در تصویر برداری اولیه Initial Scan تمام موارد مورد آزمایش غیرطبیعی Abnormal گزارش شد. بدنبال HBO درمانی در فشار۲-۱٫۵ ATA اتمسفر بعد از بهبودی علایم  اولیه، علائم تاخیری بین ۴-۸۶ day روز بعد  دیده می شود. بهبود علائم عصبی Neurological بوسیله عکسبرداری از متابولیسم مغزی که بوسیله اسکن اسپکت SPECT Scanانجام میشود قابل اثبات است –

این شیوه درمان در نیروی دریایی آمریکا مورد قبول است زیرا اکسیژن با انقباض عروقی مغزی Vaso Constraction باعث کاهش ادم Edema در بافت مغزی می گردد.

 

 

 عوامل خطر ساز در بیماری تقلیل فشار          Risk Factor For DCS

در غواصی با هوا  عوامل خطرساز بیماری تقلیل فشار DCS به شرح ذیل هستند  :

  • چاقی              Obesity

چاقی باعث افزایش بروز بیماری تقلیل فشار DCS می گردد – غواصانی که ۲۰% درصد اضافه وزن نسبت به قد خود دارند باید تا جایی که ممکن است از غواصی دوری کنند و در شرایط ایده آل وزنی و توده چربی بدن دوباره به کار گرفته شود.

  • جنس مونث  Female

در بررسیهای زیادی نشان داده شده که بیماری تقلیل فشار DCS در خانمها بیشتر اتفاق می افتد زیرا میزان چربی در تمام بدنشان بیشتر است – بخصوص در زنان در دوره قاعدگی Mensturation که به دلایل نامعلومی خیلی سریعتر به بیماری تقلیل فشار DCS مبتلا می شوند.

  • حساسیت در سیستم کامپلمان خونی      Sensitivity to Comoplement Fixation

افرادی با سابقه حساسیت در فعال شدن کامپلمان خیلی زودتر دچار بیماری تقلیل فشار DCS می شوند –

  • چربی خون بالا  Hyperlipidemia

داشتن هایپر لیپیدمی  Hyperlipidemia کلسترولی و داشتن غلظت خون بالا Hemoconcentration عوامل تسهیل کننده تشکیل حبابها Bubble Formation هستند –

  • در سال ۱۹۸۹ میلادی مون و همکارانش ( Moon etal) بر روی ۳۷ بیمار که سابقه DCS داشتند آزمایشهایی مثل اکوکاردیوگرافی دو بعدی Two Dimentional ECG و روش سونوگرافی داپلر را اجام داد. در ۳۷% درصد موارد به دلیل بازماندن سوراخ گرد بین دیواره های قلب )  Patent Formen Oval ( PFO به دلیل وجود شانت راست به چپ حباب ها ی تشکیل شده و به وسیله روش های تصویر برداری   Bubble Contrast در افرادی که مبتلا به PFO و شانت راست به چپ هستند قابل شناسایی هستند که  حتی در غواصی های تفریحی و کم عمق شانس بالایی برای صدمات نرولوژیک در بیماری تقلیل فشار DCS دارند –

اصولا PFO را یک ریسک جدی برای غواصی می دانند زیرا حبابهای سیاهرگی را به آمبولی شریانی تبدیل می کند و می تواند یک آمبولی سرخرگی   AGE  ایجاد کند که از خطرناکترین عوارض بیماری DCS است –

جنین در زنان غواص که  حامله هستند  شانس بالایی برای تشکیل حباب در گردش سیستیک دارند- اصولا هر فردی که در شرایط هایپرباریک HBO قرار می گیرد نسبت به مدت زمان در معرض بودن و فشار کپسول شانس بروز DCS بیماری تقلیل فشار را خیلی زیادی دارند –

مدت زمان غواصی و عمق مجاز را باید برای هر غوص پزشک غواص مشخص کنند. فعالیت بدنی شدید و استرس ها فرد را مستعد بروز DCS می کنند –

  • پرواز بعد از غواصی و صعود سریع به کوههای مرتفع Hight Altittude از عوامل مساعد کننده بروز بیماری تقلیل فشار هستند- انواع جداول برداشت فشار Decompression Tables که بعضی از آنها کامپیوتری هم شده اند بعنوان یک راهنما برای جلوگیری از بیماری تقلیل فشار ( DCS) به حساب می آیند-

براساس شرایط محیطی Ambient Condition گاز نیتروژن جذب بدن می گردد و توانایی ریه برای برداشت نیتروژن محدود است و در فشار بالا و دمای پائین گاز نیتروژن  محدود تر هم می شود. این جداول یا کامپیوترهای غواصی با محاسبه عمق و زمان غوص میزان زمان سطح Surface-Time برای غوص بعدی را براساس اندازه گیری نیتروژن باقی مانده در بافتها محاسبه کرده و روش صعود و ایستگاههای ایمنی Safty Stop را مشخص می سازند.

در یک بررسی با آزمایشات حیوانی که قبل از افزایش فشار موش ها HBO درمانی شده بودند ثابت شد که موش ها پس از گذراندن یک مرحله هایپرباریک می توانند فشارهای بالا مثل  kpa  ۵۰۷یا ۴۰۵ یا ۳۰۴ کیلوپاسگال را به خوبی تحمل کنند و این مسئله  می تواند یک عامل جلوگیری کننده از بروز علائم DCS باشد  ولی هنوز در انسان این آزمایشات  انجام نشده است.

 

نتیجه گیری       Conclusions

شواهد فعلی نشان می دهد که فاز گاز gas Phase  و بخصوص گاز نیتروژن که پتانسیل اصلی تشکیل حبابها است حتی در مواردی که  غواصی بدون محدودیت No-Decompression Limit هم انجام می شود تشکیل می شوند و قابل شناسایی هستند و جداول کاهش فشار وند هیچکدام دقیق نستند.

در غواصی با هوا Air Drive که در عمق بیش از ۳۰msw متری آب دریا انجام شود که فشاری حدود ۴ATA ایجاد می کند ریسک بروز بیماری DCS بسیار بالا می رود- تشخیص زود هنگام و درمان جدی در بیماران با علائم DCS با روش HBO درمانی اثر بسیار زیادی بر عوارض دیررس بیماری دارد و عوارض بیماری  Cemplication را به شدت کاهش می دهد.

استفاده از HBO و جداول ۶و ۵ نیروی دریایی آمریکا برای برداشت فشار کمک زیادی در کاهش علائم بیماران در سطح آب ( ۱ATA) دارد. البته استفاده از گاز مخلوط هلیوم و اکسیژن Heliox نیز می تواند در کاهش حبابها از طریق افزایش برداشت حبابهای نیتروژنی در ریه کمک کند-

 

 

هایپر باریک

فصل نهم :واکنش داروها با اکسیژن فشار بالا

واکنش داروها  با اکسیژن فشار بالا         

Drug Interactions with Hyperbaric Oxygenation

* اکسیژن بعنوان دارو           Oxygen as a Drug

زمانی که اکسیژن در فشار بالاتری از یک امسفر استنشاق می شود خودش به عنوان یک دارو تلقی می گردد. با این تعریف اکسیژن دارویی است که می تواند با داروهای دیگر واکنش دهد. این مسئله بسیار مهم است که واکنش های دارویی در شرایط فشار بالاتری از یک امسفر HBO(Hyperbaric Oxygen)  را مد نظر قرار دهیم.

از آنجایی که HBO درمانی نوعی دارو درمانی است می تواند تاثیر داروهای دیگر را کم یا زیاد کند و در چرخه متابولیسم دارویی تغییراتی ایجاد کند و برعکس داروهایی وجود درند که اثر اکسیژن در   فشار بالاتری از یک امسفر HBO را افزایش یا کاهش می دهند بعضی از داروها اثر مسمومیت اکسیژن و بعضی از داروها احتمال مسمومیت اکسیژن را افزایش می دهند.

بسیاری از داروهایی که حتی نسخه نمی خواهند Nonprescription Drug اثرات ناخواسته ای ممکن است بر HBO درمانی داشته باشند ، اثرات  هم افزایی  Agonistic  یا اثرات متضاد  Antagonistic داشته باشند.

 

 داروهای موثر بر سیستم  اعصاب مرکزی         Drugs Affecting the Central Nervous System  CNS)

* داروهای بیهوشی    Anesthetics

در اینجا سعی می کنیم خلاصه ایی از داروهای موثر برHBO درمانی و اثر HBO درمانی بر برخی داروها را توضیح دهیم.

 

 محرکهای مغزی     CNS-  Stimulants 

داروهای محرک سیستم عصبی مرکزی مثل آمفتامین Amphetamines با HBO درمانی واکنش های ناخواسته ایی ایجاد می کنند – ضمنا کافئین Caffeine نیز باعث تسریع مسمومیت مغزی با اکسیژن می شود.

            الکل اتیلیک Ethanol

اتانول یک اثر هم افزایی Synergistic با HBO درمانی دارد و باعث افزایش خواب ( در موش) می شود. اتانل می تواند باعث تسریع در اختلالات فشار گذاری، Compression و  اختلالات  برداشت فشار Decompression گردد ( در افراد تحت درمان با HBO).

اگرچه HBO درمانی برای بیماران با مسمومیت منو اکسید کربن CO هیچ عارضه ای ندارد و هیچ مدرکی که نشان دهد HBO درمانی باعث تسریع متابولیسم اتانول   Sobering Up  می گردد وجود ندارد.

اثر خواب آوری داروهای بیهوشی   Narcotic Analgesic

داروهای خواب آور بطور کلی باعث کاهش Depress  تواتر تنفس و واکنش های مراکز گیرنده دی اکسید کربن  Co2 می گردد که می تواند باعث افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن پلاسمایی PaCo2 یا  هایپرکپنی  گردد.

این مسئله باعث کاهش Ph.  خون و افزایش انبساط عروق و افزایش شانس مسمومیت با اکسیژن Oxygen Toxicity می شود. فارماکوکینتیک  Pharmacokinetic دارویی مپریدین Meperidin در سگها در فشار ۱ATA و ۲٫۸ ATA هیچ تفاوتی ندارد و حتی با تنفس هوا در فشار ۶ATA هم تغییری نمیکند ولی آزمایش روی سگ انجام شد و قابل تعمیم Extrapolate به انسان نیست.  اثر مرفین Morphine در افراد تحت درمان با HBO هیچ تغییری نمی کند –

 

 

پنتوباربیتال     Pentobarbital

بیهوشی پنتوباربیتال Pentobarbital Anesthesia در شرایط HBO معکوس Reversal عمل می کند. این پدیده به دو علت ( حدس زده می شود) می تواند رخ دهد. تغییر در Disposition دارو و یا احتمالا تغییر در سطح گیرنده Receptor دارو رخ داده است – که واکنش دارو در بدن موش تغییر کرده است.

با بررسی فارماکو کینتیک  پنتوباربیتال در سگ هایی که تحت شرایط HBO بودند هیچ تاثیری بر پاکسازی پلاسمایی دارو Clearance و حجم توزیع Volume of Distribution و زمان نیمه عمر Elimination half-life نداشته است.

 

اسکوپولامین          Scopolamin

این دارو با اثر آنتی کلی نرژیک Anti-Cholinergic برای درمان بیماری حرکت Motion Sickness استفاده می شود و گاهی بطور همزمان در غواصانی که تحت درمان HBO هستند مصرف می شود.

بیترمن و همکارانش Bitterman Etal در سال ۱۹۹۱ میلادی در موشهایی که در شرایط HBO با فشار ۵ ATA اتمسفر بودند آزمایشاتی کرد که نشان داد که زمان بعد از تشنج اکسیژن هیچ تغییری نکرد ضمن اینکه  عوارض چشمی و قلبی عروقی داروها در اثر مصرف همزمان اسکوپولامین و HBO محتمل است.

واکنش HBO درمانی با بقیه داروها                                                Interaction of HBO Various Drugs      

۱- داروهای ضد میکروب            Antimicrobial

HBO باعث افزایش نفوذ پذیری سد خونی – مغزی Blood Brian Barrier (BBB) می شود.

این خاصیت HBO درمانی در بیماران مننژ یت        Meningitis            احتمال نفوذ آنتی بیوتیکها به مغز را افزایش می دهد و غلت دارو را در مایع مغزی نخاعی ( CSF) افزایش می دهد. Cerebrospinal Fluid و در درمان ؟؟؟ موثر است.

۲- آنتی بیوتیکهای آمینو گلسیکوزیدی          Aminogly Coside Antibiotics

داروی توبرومایسین Tobramycin که یک آمینوگلسیکوزید است  و تحت شرایط HBO تغییری در غلظت آن در CFS ایجاد نمی شود ولی دی اکسید کربن Co2 که بطور اثبات شده ای باعث صدمه به BBB می گردد می توان نسبت غلظت CSF/Blood خون را برای ؟؟؟ مایسین دو برابر کند – اثر جنتامایسین Gentamycin در شرایط HBO هیچ تغییری نمی کند –

۳- سولفامیدها      Sulfonamides

استفاده از سولفونامیدها با HBO باعث افزایش اثر آنتی بیوتیک بصورت سینرژریک Synergic می گردد. اثر تقویت کنندگی HBO درمانی با آنتی بیوتیکها به اثبات رسیده است.

استات مفنامیک اسید Mafnide Acetate که بنام سولفامیلون Sulfamylon یک داروی ضد باکتری برای سوختگیها Burn مصرف  می شود و مکانیزم آن منع کربونیک آنهیدراز  Carbonic Anhydrase است که می تواند باعث تجمع Co2 Retention Co2 گردد که متعاقب آن  باعث گشاد شدن رگها Vasodilatation خواهد شد. لذا مصرف این دارو قبل از HBO درمانی باید متوقف شود.

۴- آنتی نئوپلاستیک      Antineoplastic

اگر سلولهای سرطانی را در شرایط HBO  برای مدت دو ساعت  با فشار ۳ ATA قرار دهیم باعث منع سنتز DNA یا منع میتوز Mitosis در این سلولهای سرطانی می گردد. همزمانی مصرف HBO با آدرینامایسین Adriamycin و HBO درمانی

۸-۹ hr ساعت قبل از HBO می تواند تاثیر دارو را چند برابر کند –

۵ – نیتروژن موستارد Nitrogen Mustard

اگر بعد از HBO درمانی باشد یک اثر هم افزایی Synergism شدید ایجاد می گردد.

 

۶- دوگزو روبیسین      Doxorubicin

اگرچه این دارو بعنوان یک دارو یا منع مطلق مصرف Contraindication برای HBO درمانی محسوب می گردد زیرا شانس مسمومیت قلبی Cardio Toxicity را افزایش می دهد.

 داروهای قلبی عروقی             Cardiovascular Drugs

۱- داروهای مشابه اندرژون     Drug Andromimetic

مسدود کننده های گانگلیون      Ganglion- Blocker

در شرایط HBO تمام داروهای آلفا و بتا  بلاکر Alfa and Beta blocker  تاثیر پذیری شدیدی از خود نشان می دهند. این تاثیر قابل ملاحظه ای در مورد داروهای منع کننده گانگلیون  Ganglionic Blocker را شاهد هستیم. این اثر در مورد داروهای B-Andrenomimetic شبیه تحریک کننده های آندروژنیک  نیز دیده می شود. این داروها باعث کاهش اثر آندروژنیک در مغز CNS و سیستم عصبی مرکزی هستند –

کاهش اثر داروهای محرک قلبی Cardio tropic Effects مثل بلاک کننده های گیرنده های بتا  Beta قلبی                        B-Adrenoblockers Cardio tropic Effects در شرایط HBO تغییر رفتار می دهند – از این رو تقریبا کلیه داروهای قلبی را باید قبل از HBO درمانی قطع کرد و بعد از HBO درمانی مصرف کرد.

۲- دیگوکسین   Digitalis( Digoxin)

در HBO درمانی شواهدی وجود دارد که نشان می دهد دیگوکسین و دیگر  انواع گلیکوزیدهای قلبی Cardiac Glycoside را به شدت کاهش می دهد. البته شواهدی نیز وجود دارد که HBO درمانی باعث کاهش اثر سمیت دیگوکسین بر قلب می شود و در درمان مسمومیت با انها HBO درمانی می تواند کمک کند –

 

 

۳- داروهای ضد آنژین قلبی        Antianginal Drugs          

در بیماران ایسکمی حاد قلبی AMI)Acute Myocardial Infarction) که  در یک جلسه ۴۰min دقیقه ای با فشار ۱٫۵ ATA اتمسفر همراه با آنتی آنژینال ها قرار می گیرند در حال بررسی جهانی است.

این تلاش ها برای درمان AMI ( ایسکمی قلبی)  و طبقه بندی عملکرد NYHA  در کلاس II و III تحت بررسی است.

HBO درمانی باعث کاهش اثر ; کرونوتروپیک داروهای کلسیم بلاکر مثل نیفیدیپین Nefedipine و حتی پروپرونالول Propranolol در شرایط HBO می شود و باعث ایجاد اثر منفی بر تاثیرات Chronotropic کرونوتروپیک و اینوتروپیک Inotropic  درمانی اثری بر داروهای نیتراتی Depot-Glycerol Trinitrate ندارند –

۴- هپارین        Heparin

مصرف همزمان هپارین  یا هر نوع ماده ضد انعقاد خون Anticoagulant ممنوع است چرا که اثر HBO بر ریه ها می تواند شانس خونریزی ریوی Pulmonary Hemorrhagic رابشدت افزایش می دهد.

اگر چه این تحقیقات روی سگ و با زمان طولانی و فشار نسبتا بالا انجام گرفته و شاید برای انسان قابل تعمیم نیست. ولی اثر داروهای ضد انعقاد را بعنوان یک خطر بالقوه همیشه باید مد نظر داشت. تا بحال در هیچ انسان تحت درمان با HBO خونریزی ریوی دیده نشده است.

 

تاثیر HBO درمانی با داروهای متفرقه                            Interaction of HBO with Miscellaneous Drug

۱- انسولین         Insulin

اصولا در بیماران دیابتی که تحت درمان با HBO قرار می گیرند شانس هیپوکسی گلیسمی Hypoglycemia زیاد می شود و باید دوز ( میزان) داروی آنها را تنظیم  Adjustment  کرد.

۲- لوزارتان       Losartan

این دارو یک مسدود کننده گیرنده های آنژیو تنسین  Angiotensin Receptor Blocker است که باعث کاهش فشار خون می گردد و اثرات آن با شرایط HBO تشدید می گردد ضمن اینکه مانع دفع پروتئین از ادرار  می گردد لذا بیمارانی که دچار پروتئین یوریا Protein Urea هستند کاندید مناسبی برای درمان مکمل با HBO قرار می گرند –

۳-رزر پین و گواناتدین       Reserpine and Guanethidine

این داروها و عوارض ناخواسته ای با HBO دارند و در واقع جز موارد  منع مطلق مصرف Contra in dictate  هستند –

۴-سالسیلات          Salicylate           

اگر چه تحقیق انسانی برای واکنش سالسیلات با HBO روی انسان انجام نشده است ولی تحقیقات روی سگ با فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر نشان داد که پاکسازی یا Clearance  دارو در بدن بشدت افزای می یابد و متابولیسم سلولی آن تسریع می شود.

۵- تئوفیلین       Theophylline  اگر چه تحقیقات انجام نگرفته ولی آزمایشات برروی سگ با فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر نشان می دهد که HBO هیچ تاثیری بر متابولیسم و فارماکودینامیک تئوفیلین ندارد.

ملاحظات عملی در مصرف داروها در طی HBO درمانی :

Practical Considerations of Drug Administration during HBO Therapy

ملاحظات اثر مکانیکی فشار در درمان با HBO بر روی داروها باید دقیق تر و گسترده تر انجام شود داروهایی که بعنوان داروهای ذخیره     Stock  که در اتاقک های تحت فشار چند نفره است  به دلیل تکرار در فشار گذاری و برداشت فشار باید در یک محفظه مقاوم به فشار Pressure-Proof Container قرار گیرند.

البته فشار بیش از ۳ ATA اتمسفر می تواند باعث منفجر شدن ( آمپول) کوچک Small vial  شود و باید در کپسول خاصی بنام Multidose rubble Top Vial در محفظه HBO نگهداری شوند .

 

 داروهایی که باعث تشدید مسمومیت اکسیژنی می شوند : Drugs that Enhance Oxygen toxicity

استازولامید        Aceta zolamide   

مکانیزم این دارو منع کننده آنزیم کربونیک آنهیدراز  Carbonic Anhydrase Inhibitor است. این دارو از اثر تنگ شدگی عروق Vasoconstriction که توسط اکسیژن ایجاد می شود جلوگیری می کند و باعث افزایش جریان خون در شرایط HBO می گردد. این دارو باعث تسریع و تسهیل Predispose  مسمومیت با اکسیژن در مغز می گردد.

این دارو نباید در فشار بیش از  ۲ ATA استفاده گردد.

دی سولفیرام     Disulfiram

این دارو برای درمان مسمومیت با الکل Alcohol Aversion Therapy کاربرد دارد. به دلیل اینکه در بدن باعث کاهش دی اتیل  دی تیو کربونات  Diethydithiocarbonate  میشود و متعاقبا با کاهش سوپر اکسید  دیس موتاز Super Oxide Dismutase  پتانسیل تسریع در مسمومیت با اکسیژن را در بدن افزایش می دهد.

عصاره تیروئید         Thyroid Extract

در آزمایشات حیوانی هورمون تیروئید باعث تشدید مسمومیت اکسیژنی می شود. افزایش متابولیسم سلولی احتمالا مکانیزم ایجاد تشنج در مسممیت با اکسیژن می گردد.

داروهایی که مانع مسمومیت با اکسیژن می شوند     Drugs that Protect Oxygen Toxicity

این مبحث در فصل ۶ آورده شده و جدولی از داروهایی که مانع مسمومیت مغزی با اکسیژن می شوند و در جدول  ۶٫۶ آورده شده است.

 

داروهای ضد تشنج         Anticonvulsants

فنی تویین  یا دیلانتین و دیازپام که بعنوان ضد تشنج کاربرد دارند در مسمومیت مغزی با اکسیژن هیچ اثری ندارند. باربی تورانها Barbiturate یکسری از داروهای ضد تشنج هستند که احتمالا اثر مسمومیت اکسیژن برمغز و ایجاد صرع Seizure را کم می کنند ولی از عوارض باربیتوراتها کم کردن عمق و شدت  تنفس Respiratory Depressant است.

دیازپام   Diazepam در شرایط غیر از HBO یعنی فشار نرمال یک داروی بسیار موثر در جلوگیری و درمان تشنج است . دوز دیازپام ۵-۱۰mg میلی گرم به ازا هر کیلوگرم وزن بدن است که به آهستگی ازطریق رگ IV تجویز می گردد.

لورازپام Lorazpam هم اثرات کاملا شبیه به دیازپام دارد ولی دوز مصرفی آن یک پنجم دیازپام است.

اگر از فنی توئین Pherytion هم استفاده شده باشد دیگر نمی توان اکسیژن با فشارزیاد و مدت طولانی به مریض داد و مسمومیت CNS می تواند بدون هیچ پیش علامتی از صرع اتفاق بیافتد.

کار بامازپین  Carbamazepine تنها دارویی است که اثبات شده به عنوان داروی پیشگیری کننده از  تشنج و مسمومیت CNS با اکسیزن در شرایط HBO تاثیر دارد در  بیمارانی که مستعد تشنج Epilepsy هستند استفاده میشود .

 

 

مشتقات ارگوت            Ergot Derivative

مشتقات ارگوت که شامل لژراید  Lisuride و کوئین پیرول Quniprole هستند  بطور اثبات شده ای یک عامل ضد تشنج Antagonized Convulsion در آزمایش با موش در شرایط HBO با فشار ۵ ATA اتمسفر هستند.این اثر ضد  تشنجی تقریبا معادل ۵۰% درصد اثرات دیازپام است.

منگنز     Mg- Magnesium

ترکیبات دارای Mg چون بعنوان یک انتی اکسیدان و گشاد کننده عروق Vasodilator عمل می کند و دارای  خاصیت کاهش میزان مسمومیت مغزی CNS با اکسیژن است  . لذا در افرادمستعد به تشنج  یک دوز Single Dose از Mg سولفات به میزان ۱۰ mmol میلی مول می تواند یک نقش حفاظت کنندگی در برابر مسمومیت مغزی با اکسیژن داشته باشد که سه ساعت ۳h قبل از جلسات HBO تجویز می گردد.

فنوتیازین       Phenothiazine

از این خانواده داروها کلوپرومازین Chlorpromazine نقش اثبات شده ای در جلوگیری از تشنج به دلیل مسمومیت مغزی با اکسیژن دارد.

پروپرونالول      Propranolol

کاملا  نشان داده شده است که L-Propranolol  در موش یک اثر حفاظتی قوی در برابر تشنج با اکسیژن دارد.

ویتامین ای        Vitamin – E

از آنجایی که این ویتامین اکسیژن های آزاد رادیکال Free O2 را جذب می کند لذا یک دوز ۴۰۰ mg میلی گرمی از دو روز قبل از درمان با HBO به مریض داده می شود.

 

نتیجه گیری         conclusions

تداخل دارویی با HBO قطعا یک مسئله جدی است که مناسفانه تا بحال تحقیقات اندکی درباره آن شده است و تحقیقات حیوانی در اکثر مواقع قابل تعمیم به انسان نیست. بنابراین مطالعه بر روی فرماکوکینتیک  Pharmacokinetic داروهای رایج برای بیمارانی که باید تحت درمان با HBO باشند باید ادامه یابد تا یک لیست از داروهای منع مصرف Contraindicate و موارد منع مصرف نسبی Relative Contraindicate نوشته شده تا مواردی که به توجه خاص یا احتیاط احتیاج دارند  فعلا نداریم.

 

 

هایپر باریک

فصل هشتم :موارد مصرف و موارد منع مطلق مصرف و عوارض اکسیزن درمانی با فشار بالا

موارد مصرف و موارد منع مطلق مصرف و عوارض اکسیزن درمانی با فشار بالا

Indication, Contra indications and Complication of Therapy  

موارد مصرف           Indication

موارد مصرفی که توسط انجمن UHMS(Underwater Hyperbaric Medical Society )  مورد تایید قرار گرفته است به شرح زیر میباشد  : که در جدول ۸٫۱ خلاصه شده است .

 

  1. آمبولی گاز یا هوا      Air or Gas Embolism
  2. مسمومیت با گاز منواکسیدکربن و سیانیدها        Carbon monoxide and Cynical Poisoning
  3. گانگرن گازی          (Gas Gangrene) Clostridia myonercrosis
  4. صدمات له کننده Crush Injury و سندرم کامپارتمان          Compartment Syndrome
  5. سندرم تقلیل فشار                    Decompression Syndrome
  6. تسریع در بهبود زخمهای مشکل ساز        Enhance of healing in Problematic wound
  7. کم خونی در اثر از دست دادن خون           Exceptional Anemia resulting from blood loss
  8. عفونتهای بافت نرم نکروزشونده          Necrotizing Soft Tissue Infection   
  9. استئومیلیت مقاورم به درمان             Refractory Osteomyelitis
  10. آبسه های درون مغزیIntracranial Abscess                                                                 
  11. صدمات اشعه درمانی    Radiation Tissue Damage (Osteoradionecrosis)
  12. پیوند پوست            Compromised Skin Grafts and Flaps
  13. سوختگی های حرارتی          Thermal Burn

این بیماریها هر کدام مراحل تست های کلینیکی را گذرانده اند و UHMS  و  FDA تایید کرده اند که روش درمانی  HBO برای نها کاملا ً موثر است و جنبه درمانی دارد و در بعضی موارد تنها درمان موجود است .

خلاصه ایی از موارد مصرف Indication درمانهای HBO در جدول ۸٫۲ ذکر شده است که بعضی از آنها هنوز مراحل تحقیقات بالینی خود را می گذرانند.

  • بیماری تقلیل فشار Decompression Syndrome
  • آمبولی هوا  Air Emboli
  • ممسمومیت با منواکسیدکربن ، ساینیدها Cyanides، سولفید هیدروژن Hydrogen Sulfide و کربن تتراکلرایدCarbon Tetrachloride
  • درمان گانگرن گازی  Gas Gangrene

عفونت فاشیا حاد عفونی  Acute Necrotizing Facilities ، میکوز مقاوم به درمان   Refractory Mycosis،جذام Leprosy و عفونت استخوان Osteomyelitis

  • جراحی های پلاستیک و ترمیمی Reconstructive Surgery که شامل  موارد زیر هستند:
  • زخمهای بهبود نیافتنیFor No healing Wound
  • زنده نگه داشتن پیوند پوست و فلاپ  Survival of skin Flap
  • به عنوان کمک به جراحیهای ایمپلنت As an Aid to implantation
  • به عنوان مکمل در درمان سوختگی ها  As an adjunct to treatment burn
  • درمان تروماها مثل صدمات له کننده Crush injury ، سندرم کمپارتمنت  Compartment Syndrom، صدمات بافت نرم در ورزش Soft Tissue Sport Injury
  • ارتوپدی:

شکستگی که جوش نمی خورند                                                                          Non healing nonunion

پیوند استخوانBone Graft

نکروز استخوان با اشعه درمانی Osteoradionecrosis

  • بیماری عروقی محیطی :Peripheral Vascular disease

شوکShock

ایسکمی قلب         Myocardial Ischemia

کمک به جراحی قلب           Aid to Cardiac Surgery

  • بیماری عروقی محیطی :Peripheral Venous Disease

قانقاریای ایسکمیک                    Ischemic Gang area

پا درد در اثر کمبوداکسیژنIschemic Leg Pain

  • نرولوژی       Neurological

سکته مغزیStroke

Multiple Sclerosis          MSمولتیپل اسکلروز

میگرنMigraine

ادم مغزی       Cerebral Edema

زوال عقل به دلیل سکته های متعددMulti-Infarct Dementia

صدمات نخاعی        Spinal Cord Injury

صدمات عروقی به نخاع   Vascular Disease of Spinal Cord

آبسنه مغزی                    Brain Abscess

نروپاتی محیطیPeripheral Neuropathy

میلیت در اشعه درمانی          Radiation Myelitis

کومای گیاهی       Vegetative Coma

  • هماتولوژی Hematology

حمله سلولی داسی شکلSickle Cell Crises

آنمی با خونریزی شدید Sever Blood Loss Anemia

  • چشم پزشکی     Ophthalmology

انسداد عروقی مرکزی شبکیهOcclusion of central artery of Retina

  • معده ورودهGastro – Intestinal

زخم معدهGastric Ulcer

کولیت نکروز شونده           Necrotizing Enterocolitis

پارالییز ایلئوس         Paralytic Ileuses

هپاتیتHepatitis

  • افزایش تاثیر تومورهای حساس به اشعهFor Enhancement of Radiosensitive of Malignant Tumor
  • گوش و حلق و بینیOtorhinolaryngology

کری ناگهانی                 Sudden Deafness

صدمات حاد گوشیAcute Acoustics Trauma

عفونت لابیرنتLabirentitis

بیماری منی یر    Meniere’s Disease

اوتیت خارجی بدخیم          Malignant Otitis External

  • بیماریهای ریوی  Lung Disease

آیسه ریهLung Abscess

آمبولی ریویPulmonary Emboli

  • غدد درون ریزEndocrine

دیابتDiabetes Mellitus

  • انسدادها  Obstruction

زایمانهای پرعارضه               Complicated Pregnancy

زایمان دیابتی       Diabetic Pregnancy

اکلامپسیEclampsia

بیماری قلبی مادرHeart Disease

هیپوکسی جفتPlacental Hypoxia

هیپوکسی جنینFetal Hypoxia

بیماریهای قلبی جنینCongenital heart disease of Neonate

  • خفگیAsphyxiation

غرق شدگی         Drowning

در شرف غرق شدگیNear Hanging

مصرف سیگار و دودSmoke Inhalation

  • کمک به بازتوانیAid to Rehabilitation

فلج نیمه بدن اسپاسمی در اثر سکته مغزیSpastic Hemiplegia of Stroke

فلج کاملParaplegia

بی کفایتی قلبیCardiac Insufficiency

بیماریهای عروق محیطیPeripheral Vascular Disease

 

موارد منع مصرف Contraindication of HBOT        HBOT

موارد منع مصرف درمان با  HBO  در جدول ۸- ۸آمده است . این موارد به دو گروه مطلقاً ممنوع  Absolute و ممنوعیت نسبی Relative  تقسیم بندی میشوند :

پنوموتوراکس ( وجود هوا در ریه یا قفسه سینه)Pneumothorax                                                                                           

تنها منع مطلق مصرف  HBO Absolute وجود پنوموتوراکس است . این بیماران باید از طریق جراح مسئله پنوموتوراکس حل شود و بعد در صورت نیاز صد درصد به روش  HBO درمان گردنند . در صورت امکان درمان از طریق برداشتن Obstacle  انجام میگیرد.

ممنوعیت های نسبی Relative Contraindication  مواردی هستند که باید بین خطراتی که غواص را تهدیدمیکند و شرایطی که پیش آمده از طرف یک افسر غواص Diving Officer  قضاوت وتصمیم گیری شود .

این موارد شامل :

  • عفونتهای مجاری تنفسی فوقانی  Upper Respiratory Infection
  • آمفیزم با تجمع گاز Emphysema with Co2 Retention         Co2
  • وجود هر نوع کیست Cyst  یا  Blebs حباب در بررسی اشعه  X قفسه سینه Chest X-ray
  • سابقه جراحی قفسه سینه یا گوشPositive History of Chest or ear surgery
  • تب شدید کنترل نشده  Uncontrolled high fever
  • حاملگیPregnancy
  • ترس از محیطهای بسته    Claustrophobia

لازم است در مورد هرکدام از موارد منع مطلق و نسبی HBO  توضیحاتی داده شود که به شرح ذیل است :

  • عفونتهای حاد مجاری تنفسی فوقانیUpper Respiratory tract Infection  

این بیماری شانس  Otobarotrauma  و فشار سینوسیSinus Squeeze  را به دلیل بسته شدن کانالهای سینوسی و اختلال عملکرد شیپور استاش به شدت افزایش می دهد .

 

  • آمفیزم با تجمع دی اکسید کربن  Emphysema with Co2 Retention

بیماران دارای آمفیزم ریوی یا حبابچه ریوی bulla  احتمال پاره شدن ریه ها را دارند ( در شرایط HBO  ) لذا در صورت شک پزشک به پاره شدن ریه ها  در معاینات بالینی بررسی اشعه  X ریه ها Chest X-ray  ضروری است .

این حفرات در شرایط  HBO شانس ترکیدن و باروترومای ریوی  Pulmonary Barotrauma را به شدت افزایش می دهند . اگر این ضایعات در اثر سرطان ریه بوجود آیند بررسی آنها و تعیین ریسک آنها توسط پزشک غواص الزامی است ولی خود بدخیمیها از موارد منع مصرف HBO نیستند.

در سال ۲۰۰۸ یک سری تحقیقات به عمل آمد که مشخص کند بهترین روش برای تشخیص ضایعات ریوی از جمله  Blebs و Bulla  ریوی که در شرایط  HBO خطرات گسترده ایی ایجاد می کنند در این تحقیقات که در مکانهای مختلفی از دنیا انجام شد از ۹۰ مرکز HBO  نتیجه آماری تحقیق بدین شرح است . عکس قفسه سینه  Chest X-ray شایعترین روش بررسی به معرفی شده نشان داده که ۶۶٫۳۸% از بیمارانی که دارای کیست هوایی  Air Cyst بودندو تحت HBO  قرار گرفته اند میزان شیوع باروترومای ریوی Pulmonary Barotrauma  بسیار اندک و نزدیک به ۰٫۰۰۰۴۵% بوده است .

 

  • وجود سابقه جراحی گوش یا جراحی قفسه سینه         Ear Surgery and Thoracic

قبل از شروع  HBO درمانی ، سابقه پزشکی فرد بخصوص درموارد مذکور یک امر حیاتی است .

 

  • تب بالای کنترل نشده           Un controlled High Grade Fever

در شرایط  HBO تب بالا مساعد کننده  Predisposing تشنج است . اگر یک بیماری عفونی تحت درمان HBO باشد حتما باید تب کنترل شده و بعد درمان HBO  انجام گیرد .

 

  • حاملگی         Pregnancy

تحقیقات حیوانی در شرایط HBO در اوایل حاملگی نشان داد که این روش درمانی باعث افزایش بروز ناهنجاریهای مادرزادی  Congenital Malformation می شود . اگر چه در مسمومیت زنان حامله با گاز  Co نجات مادر به نجات جنین ارجحیت دارد . در سه ماهه سوم حاملگی  HBO درمانی اشکالی ندارد. بطوری که HBO  درمانی در زنان حامله در اواخر حاملگی اگر ضرورت داشته باشد نتایج خوبی هم بدست می آید و خطری برای جنین  Fetus  ندارد .

بیماریهای زیر جزء موارد منع مصرف نسبی Relative Contraindication درمان با  HBO هستند و خطرات احتمالی برای بیمار در معرض HBO ایجادمیکنند ولی هیچ یک اثبات شده نیست .

  • تشنجSeizure                      

بعضی از بیماریهای سیستم عصبی مرکزی CNS مثل سکته مغزی Stroke  می توانند اولین علامتشان بصورت حملات صرع یا تشنج ظاهر شوند. اگر چه تشنج یک اتفاق نادر در درمان با  HBO است و اصولا ً علائم عصبی و نرولوژیک در HBO  با فشار ۱٫۵   اتمسفر بسیار بعید است و تابحال گزارش نشده است .

اگر بیماری دراثر اختلال گردش خون منطقه ایی از مغز باشد و نوعی هیپوکسی در مغز رخ داده باشد درمان با  HBO می تواند کمک کننده باشد و جلوی تشنج بیمار را بگیرد.

درمان با HBO  در ۶۸% بیماران صرعی و ۳۸% از اختلالات شناختی Cognitive Disorders  به گونه ایی که دیگر دارودرمانی نیازی نیست .

  • بیماریهای بدخیم  Malignant Disorders

بعضی ها معتقدند درمان با   HBO می تواند باعث رشد تومور گردد لذا از این روش درمانی در سرطانها به عنوان درمان کمکی Adjuvant Therapy  مخصوصا در عوارض اشعه درمانی  Radiotherapy استفاده می کنند ولی همیشه تحث مضرات HBO در بدخیمی ها وجود دارد .

و باید دانست که بدخیمی ها به عنوان یک بیماری که منع مطلق مصرف HBO درمانی باشد همیشه پابرجاست .

 

عوارض درمان با اکسیژن فشار بالا                      Complication of Hyperbaric Oxygenation

بعضی از عوارض HBO که جزء شایعترین عوارض هستند در جدول ۸٫۴ آورده شده است که شامل :

  • باروترومای گوش میانیMiddle Ear Barotraumas
  • درد سینوسها Sinus Pain
  • میوپیا ( نزدیک بینی ) و آب مروارید  Myopia & Cataract
  • باروترومای ریویPulmonary Barotraumas
  • تشنج اکسیژنی Oxygen Seizure
  • سندرم تقلیل فشار           Decompression Sickness
  • اثرات ژنتیکی        Genetic Effect
  • ترس از فضای بسته  Claustrophobia

هرکدام از این عوارض احتیاج به تشخیص و اقدام به موقع دارد که به شرح ذیل تفسیر شده است .

  • صدمات فشاری به گوش میانی  Middle Ear Barotraumas

این شایعترین عارضه HBO درمانی است .۱۹۸۹ با یک بررسی گسترده

دیویس و همکارانش Dawis et al  در سال بر روی ۱۵٫۵ بیمار که تحت ۲۷۵ و ۵۲ ساعت  HBO با فشار ۲ATA قرار گرفته بودند مشخص شد که ۰٫۳۷% در صد از آنها بدلیل عدم توانایی در یکسان سازی فشار پرده صماخ ازطریق مانور والسالوا مجبور به خروج از اتاقک فشار گردنند . اگر چه به تمام شرکت کنندگان اهمیت موضوع گوشزد شد و روش تعادل فشار Equalize  آموزش داده شده بود .

پلانکی و همکارانش Plakfi et al در سال ۲۰۰۰ از ۱۱۳۷۶ نفر از بیماران ارتوپدی که نیاز به درمان با HBO  داشتند به این نتیجه رسید که ۱۷% آنها نمی توانند فشار گوش میانی را با مانورهای یکسان کننده متعادل سازند ودر باز بودن لوله استاش هم مشکلی نداشتندNo Eustachian Tube Dysfunction

بیماران گوش داخلی که از اختلالات عصبی حسی شنوایی رنج می برند در درمان HBO  باید مورد توجه خاص قرار گیرند . این افراد مستعد پاره شدن پرده صماخ هستند. اگر احتمال وجود ضایعات و عدم عملکرد شیپور استاش هم وجود دارد .

اگر افراد برای ایجاد تعادل فشار گوش میانی تحت آموزش مانور فرنزل  Frenzelقرار گرفته اند.

در این روش با دست سوراخ بینی را گرفته دهان را می بندیم و زبان را به کام انتهای فشار می دهیم تاشیپور استاش باز شوند .

این عارضه میتواند باعث کری دائم و همیشگی بیمار گردد. که همراه با سرگیجه Vertigo است. در بیماران بی هوش و نوزادان Infant توجه و تشخیص بموقع باروترمای گوش میانی به علت عدم توانائیشان در برقراری ارتباط مشکل و گاهی غیر ممکن است.

در سال ۲۰۰۶ (Vahidova et al) نشان دادند که افزایش تدریجی فشار در اتاقک HBO که کندتر از حد استاندارد است می تواند بسیار از عوارض بارترومای گوش میانی را کاهش دهد.

استفاده از ضد احتقان ها  Nasal Decongestion به نظر میرسد کمک کننده است ولی در یک سری تحقیقات که با آب مقطر برای بعضی ها ، Oxymetazoline برای بعضی دیگر انجام شد هیچ تغییر فاحشی رخ نداد- و حالا باور بر این است که ضد احتقانهای بینی تاثیری روی بروز و شیوع باروترومای گوش میانی ندارد .

-ولی در بیشتر بیمارستانهای آمریکا این قطره ضد احتقان در عمل مصرف میشود. ولی در مراکز مجهز قبل از درمان با HBO          مریض را میرونگوتومیMyringotomy می کنند- با این کار فشار گوش میانی کاملا” معادل گوش خارجی و هوای اطراف است .ولی هنوز نیمی از مراکز به عنوان پروفیلاکسی ترکیبات خوراکی یا از طریق بینی را با داروهایی شبیه اکسی متازولین را تجویز میکنند تا احتمال بسته بودن شیپورهای اساش را کمتر کنند.

– در یک تحقیقات ۴۵ بیمار را قبل از شروع HBO به بخشENT برای میرنگوتومی به عنوان پروفیلاکسی فرستادند که ۳۵% از آنها دچار عوارض شدند از این تعداد ۲۹% دچار آبریزش بینیOtorrhea بعد از جلسه HBO شدند- و ۱۷% دچار پارگی پرده صماخ Tympanic Membrane Perforation شدند و نتیجه گرفتند افرادی که قبل از HBO لوله تیمپانوستومی Tympanostenomy Tube برای آنها کار گذاشته شده بود عوارض کمتری دارند- در عوض بیماریهای زمینه ای مثل دیابت DM    می تواند عوارض با HBO بیشتری را نشان دهند- و هر چقدر این لوله گذاری پرده صماخ مدتش کوتاهتر باشد عوارض کمتری در بیمار مشاهده میشود.

– دریک سری تحقیقات عملکرد لوله استاش را قبل و بعد از HBO درمانی بررسی کردند در این آزمایشات ۹ مرحله برای فشار گذاری و برداشت فشارInflation – Deflation انجام شد و گزارشات معاینات در فشارهای متفاوت بررسی گردید که در ۴۵% آنها اختلال عملکردDysfunction شیپور استاش گزارش شده بود .که تظاهرش احساس پری در گوش میانی Fullness of Middle Earاست . ضمن اینکه ۷۸% درصد دچار سروزاوتیت میانی Serous Otitis Media شدند-

– و ۴۷% احتیاج به تیمپانوستمی Tympanostomy پیدا کردند این بیماران شانس بیشتری برای سروز اوتیت میانی دارند-

– بیمارانی که بی هوش  Unconsciousnessو همیشه به دلیل عدم توانایی در مساوی کردن فشار گوش میانی شانس بیشتری برای اوتیت میانی دارند – که از نوع سروزی Serous می باشد نه اگزوداتیوExudativeانسداد مجاری هوایی بینی به سینوسها در زمان HBO درمانی می تواند خطرناک باشد. در سینوس فرونتال Frontal Sinusبخصوص اگر مریض دچارURI ( Upper Respiratory Infection) عفونت دستگاه تنفسی فوقانی باشد انجام HBO و غواصی مطلقا” ممنوع است.ولی اگر کسی به     HBO درمانی برای نجات جانش احتیاج دارد، احتقان بینی هم دارد بعد از استعمال دارو باید بتواند  یکسان سازی فشار گوش را قبل از       HBO درمانی انجام دهد وگرنه شانس عوارض بسیار افزایش خواهد یافت.

 ۲-  نزدیک بینی و آب مروارید             Myopia and Cataract

نزدیک بینی یکی از عوارض قابل برگشت Reversible هستند ولی آب مروارید از عوارض مزمن درمانهای طولانی با HBO  است-

  • بارترومای ریوی        Pulmonary Barotrauma

میزان بروز صدمات فشاری به ریه بسیار پایین است- بخصوص اگر فشار کمتر از ۲ ATAدر حین HBO درمانی باشد تقریبا بارترومای ریوی ممکن نیست که پیش آید. اگرچه در فشارهای بالاتر و درمان مداوم با HBO احتمال پاره شدن ریه Lung Rupture وجود دارد. که می تواند عوارض شدیدی مانند آمبولی هواAir Embolismوجود هوا در مدیاستنMedialistinal Emphysemaو یا حتی پنوموتوراکس فشار دهندهTension Pneumothorax که یک عارضه بسیار خطرناک برای مریض است.

در اتاقهای چند نفره، پزشک غواص یا HBO باید صداهای ریوی تک تک افراد در کپسول را بشنود مراقب پنوموتوراکس باشد

اگر چه شنیدن صدای پاره شدگی ریه کار آسانی نیست و تشخیص آمبولی هوا از روی عوارض و نشانهSymptomقابل تشخیص است که مریض احساس کارد خوردنStabbingقفسه سینه را تجربه کند- که همراه با دیسترس تنفسی Respiratory Disease تشخیص داده میشود.البته علائمی مثل انحراف نایTracheal Shiftضمن اینکه قفسه سینه بطور نا متقارنی Asymmetric در قفسه حرکت می کند- در این شرایط HBO باید متوقف شود.

  • و توراکوسنتزیز              Thoracocentesis

اگر این حادثه در اتاقکهای یک نفرهMono place رخ دهد به دلیل عدم دسترسی فرد با پزشک HBO و متوجه شدن علائم آن می تواند بسیار خطرناک کننده باشد.

در سال ۱۹۹۱ مورفی و همکارانش Murphy et al در بیمارانی که دچار گازگرفتگی با منواکسید کربن CO – Poisening شده بودند که هم زمان HBO درمانی میشدند و اصولا” هوشیار نبودند Unconsciousness سه مورد را گزارش کردند .در این شرایط بیمار لوله هوایی در ریه میگذارند Intubation تا اگر احتیاج به ماساژ قلبی قبل از درمان با HBO داشته باشند- این عوارض در زمان برداشت فشارDecompressionرخ میدهد .

– در افرادی که باید بطور اورژانس تحت درمان HBO قرار گیرند پزشک هیپرباریک بطور مداوم علائم حیاتی و معاینات بالینی منظم و پشت سرهم و گرفتن عکس قفسه سینه Chest X-ray (CXR) در بیمارانی که شانس عارضه دار شدن       Complicationدارند باید انجام گیرد .

 

  • تشنج با اکسیژن         Oxygen Seizure

از یک تحقیقات وسیع از بین۸۰۰۰۰ نفر که تحت درمان با HBO بودند فقط دو نفر دچار تشنج شدند و میزان شیوع آن۲٫۴% در هر ۱۰۰۰۰۰ بیماری است که تحت مداوا با HBO قرار گرفته اند . که در کپسولهای چند نفره و با فشار  ۲٫۴ ATA بودند. این افراد یا با ماسک تنفس میکردند و حداقل سه جلسه سی دقیقه ای تحت درمان با HBO در فشار ۲٫۴ ATA   اتمسفر و تنفس هوای معمولی به مدت ۵ minبین جلسات HBO آزمایش شدند.

استفاده از HBO در فشار ۱٫۵ ATA اتمسفر به هیچ عنوان نمی تواند باعث مسمومیت….با اکسیژن وتشنج شود.(در کمتر از یک ساعت)

اگر در اتاقهای چند نفره تشنجی رخ دهد اولین کار لازم برداشتن ماسک از روی صورت مریض است تا تشنج آن قطع شود .اگر تشنج قطع نشد بین ۶۰-۱۲۰ میلیگرم فنوباربیتال میدهیم . آنچه مهم است اینکه فشار اتاقک فشار را نمی توانیم ناگهان کاهش دهیم ( در بروز تشنج) اینکار باعث پاره شدن ریه هاLung Ruptureمی گردد و احتمال Decompression Sicknessبیماری تقلیل فشار   DCSهم وجود دارد .

 

  • بیماری تقلیل فشارDecompression Sickness                                               

فقط در فشارهای بالا که بطور ناگهانی کاسته میشوند دیده میشود. این بیمار بیشتر در پرسنل اتاق فشار چندنفره که در حال تنفس با هوای معمولی که دارای ۷۹% گاز نیتروژن هستند رخ میدهد و بیمارانی که با ماسک اکسیژن ۱۰۰% را تنفس می کنند کمتر دچار عارضه DCS میگردند . این عارضه در فشارATA 6  اتمسفر رخ میدهد و ممکن است باعث آمبولی هوا شود .

به عنوان مثال در سال ۱۹۷۸ فردی بنام ریشترRichter et alدریک اتاقک چندنفره چندین بیمارسالخورده را تحت درمان HBO  با فشار ۴ ATA اتمسفر قرار داده بود که بعد از یک ساعت یکی از بیماران دچار آمبولی هوا Air Embolism شد . درمواردی هم درب اتاقک فشار HBO با ۵ ATA اتمسفر فشار بطور ناگهانی و انفجاری باز شد در این حادثه هر ۵ بیمار مردند ( به دلیل DCS ) این تنها مورد گزارش شده است و از آن سال دیگر اتفاقی نیفتاده است .

 

تاثیرات ژنتیکی            Genetic Effect

درمان سلولها با HBO می تواند منجر به نسلی از سلولها گردد که نسبت به اکسیژن واکنش نشان داده اند و باعث صدمه بهDNA  سلول گردد.

اطلاعات سلولی – ژنتیکی  Cytogenetic که از سلولهای خونی اندامها Peripheral استفاده شده بود از بیمارانی که تحت HBO با فشار ۲-۱٫۵  ATA اتمسفر به مدت ۴۰ دقیقه برای ده روز متوالی قرار گرفته بودند نشان داد که بطور قابل ملاحظه ایی سلولها دچار  Chromosomal Aberration شکسته شدن کروموزومی شده اند که بیشتر دچار شکستگی کروماتید Chromatic Break و کروموزم  Chromosome شده اند.

این تحقیقات نشان می دهد که HBO می تواند یک اثر غیرمستقیم بر سلوبهای سوماتیک Somatic (بدنی) انسان داشته باشد.تعداد زیادی کروموزومهای سلولهای سوماتیک در شرایط HBO شکسته میشوند و این یک واکنش Adaptive در سلولها به علت وجود O2 آزاد است .

در معرض قرار گرفتن ۱۰۰% اکسیژن به مدت یک ساعت و با فشار ۱٫۵ ATA اتمسفر میتواند به DNA سلولها صدمه بزند . این موضوع در لوکوست ها Leukocyte با روش  Alkaline Comet Assay اندازه گیری شده است .

در چنین شرایطی HBO منجر به القاء ژنی یا موتاسیون کروموزومی Chromosomal Mutation نمی شود . به دلیل شناخته بودن اثرات سمی در معرض قرار گرفتن انسان در شرایط HBO خیلی محدوداست. لذا احتمال ایجاد عوارض ژنیتکی Genetic Consequence در شرایط In vivo مقدور نیست .

در کشت سلولی در شرایط HBO  بهترین موقعیت برای تحقیق براین مسئله است که آیا HBO باعث صدمه به  سلولی میگردد یا نه ؟

نتیجه یکی از تحقیقات نشان داد که HBO می تواند القاء کننده تبادل کروماتیدی خواهری Sister Chromatid Exchange گردد و اینکه سلولهای سفید خونی Lymphocyte حساسیت بیشتری به عوامل مسمومیت زای ژنی Genotoxicity توسط میتومایسین C (Mitomycin C)  یک روز بعد از HBO قرار گرفته اند میشود.

 

ترس از فضای بسته              Claustrophobia

دردرمان HBO ترس از فضای بسته یک عارضه و حتی یک موردمنع مصرف  Contraindication است . که گاهی باعث ترک مریض از جلسات HBO میگردد.

ترس از فضای بسته تا حدودی در بین افراد جامعه شایع است و می تواند تظاهر اضطراب از محبوس شدن در یک فضای بسته وناشناخته Unfamiliar باشد .

این عارضه اغلب در اتاقکهای یکنفره Mono Place رخ می دهند تا دراتاقک فشار سیار Portable Chamberو با احتمال کمتر در اتاقکهای بزرگ چندنفره که ارتباط با بیرون به راحتی انجام می گیرد رخ میدهد.

 

واکنشهای اضطرابی           Anxiety Reaction

گزارشهای زیادی درمقالات علمی ثبت شده که بیماران تحت درمان HBO دچار اضطراب می گردند میزان اضطراب افرادی که باید HBO درمانی شوند به وسیله پرسش نامه های خاصی که بنام اسپیلبرگ Spillberger State – Test قابل تشخیص است .

اینکه پزشک با بیمار تحت HBO ارتباط کلامی و دیداری داشته باشد می تواند بسیار از اضطراب کم کند بخصوص که پزشک درباره HBO درمانی و عوارض و احساسات بوجود آمده از افزایش فشار صحبت کند .

 

عوارض HBO درمانی در بیماران بسیار پرخطر        Complications in Critically ill Patient

احتمال عارضه شدن بیمارانی که هوشیار نیستند Unconsciousness یا لوله تراشه گذاری شده Intubation و یا در شرایط بحرانی و خطرناک Critical قرار دارند بسیار بیشتر از سایربیماران است.

کنان و همکارانش Keenan et al در سال ۱۹۹۸ ۳۲ بیمار انتوبیت شده Intubation را که از طریق دستگاه تنفس مصنوعی Respirator در حال معالجه بودند به اتاقک فشار برد و HBO درمانی کرد.

۲۱ نفر آنها از عفونتهای نکروز کننده Necrotizing Infection بودند و ۹ تا از آنها مسمومیت با گاز CO منواکسیدکربن رنج میبرندو ۲ تا دارای آمبولی هواIatrogenic Air Embolism بودند.

که در ۶۳% دچار افت فشارخونHypotension شدند و حدود ۳۴% دچار اسپاسم برونشها Bronchospasm شدند در ۱۳% موارد بیماران دچار خونریزی پرده صماخ Hemotymparium شدندو۶% دچار هیپوکسی پیش رونده بودند.(Hypoxia)

 

حوادث موازی در اتاقک فشار               Coincidental Medical Events in HBO

یک واقعه یا حادثه طبی هم زمان با HBO درمانی ممکن است رخ دهد که هیچ ربطی به HBO ندارد . درمورد موارد موازی و همزمان با HBO گزارشات ذیل حادث میشوند :

  • سکته مغزیStroke
  • سکته قلبیMyocardial Infarction
  • تشنج منطقه ایی  Focal Seizure

ملاحظات در انتخاب بیمار برای HBO درمانی

Precautions in Selection of Patients for HBO Treatment

در شرایط اضطرار حاد Emergency Situation احتمال انتخاب بیمار اصلا ممکن نیست و دربعضی مواقع یک ریسک طبی است . ولی درمان انتخابی Elective بیمار باید به دقت بررسی شود . اطلاعات بسیار مهمی مثل سابقه جراحی قفسه سینه و گوش وجود دارد یا نه ؟

 

موارد معاینات این گروه های پرخطر شامل موارد ذیل است:

  • عکس قفسه سینه  Chest X-ray
  • تست عملکرد ریه Pulmonary Function Test
  • معاینه پره صماخ Examination of the Ear Drum

در بسیاری از مواردمعاینات وبررسی های طبی مخصوص افرادIndividualize است که بیماری زمینه ایی خاص داشته باشندو ولی حداقل آزمایشات لازم همین سه مورد است که بیان شد.

توجه خاصی را برای شرایط ذیل انجام میدهیم :

  • اختلالات وسیع جمجمه                                                                       Large Skull Defects

در افرادی که جراحی باعث فرورفتن جمجمه آنها شده نباید از HBO استفاده کرد.

 

  • ابزارهای کار گذاشته شده Implanted Device

ضربان ساز قلبی  Cardiac Pacemakersاگر از نوع پیشرفته ایی که ضد فشار Pressure Proof است نباشد مریض با ضربان ساز معمولی مجاز به HBO درمانی نیست . زیرا انواع قدیمی ضربان ساز قلبی در شرایط HBO دچار اختلال می گردند و فقط انواع  Permanent Hermetically Sealed Pacemaker را میتوان در اتاق فشار HBO استفاده کرد.

ولی در یک سری تحقیقات نشان داده شده که همه انواع ضربان ساز قلبی در فشار کمتر از ۳ ATA قابل استفاده است .

پمپ های اینتراتکال Intrathecal Pimp که برای تزریق دارو به فضای اینتراتکال نخاعی استفاده میشوند که برای از بین بردن انقباضات عضلانی Muscle Spasticity و درد از داروهایی مثل باکلوفنBaclofen  که توسط پمپ تزریق میگردند که بیشتر درافراد پاراپلژی Paraplagia(فلج دستها و پاها)  به دلیل انقباضات لوله نخاعی حادث میشوند نباید از فشار۲ ATA استفاده شود.

این درمان در افرادی که زخم بستر دارند  Decubitus Ulcer استفاده میشود.زیرا باعث پس زدن CSF به پمپ میگرددRetrograde Flow   و خروج CSF می گردد.

 

نتیجه گیری Conclusions                                                                                                                                          

بطورکلی هیچ عارضه جدی در درمان با HBO وجود ندارد.بعضی از این عوارض به دلیل بیماری اولیه و زمینه ایی رخ میدهند تمام موارد منع مصرف و تجهیزات کارگزاری شده Implant در بدن در شرایط HBO قابل استفاده نیستند.

 

 

 

هایپر باریک

فصل هفتم:تجهیزات مورد استفاده در طب هایپرباریک

تجهیزات مورد استفاده در طب هایپرباریک                       Equipment used in Hyperbaric Medicine

 – مقدمه     Introduction

– وسیله اصلی مورد استفاده در طب هایپرباریک اتاقک فشار (هایپرباریک) است. این اتاقک ضمن اینکه توانایی تجویز اکسیژن صد در صد را دارد می تواند فشار بیشتر از یک اتمسفر که معادل فشار دریاست را تحمل کند. اندازه، شکل و میزان فشار قابل تحمل توسط این اتاقکهای فشار بطور قابل ملاحظه ای قابل تغییر است.

– تکنیکهای متفاوتی در ساخت و طراحی اتاقک ها وجود دارد که در جدول ۱-۷ نمایش داده شده است.

انواع اتاقکهای فشار به پنج گروه تقسیم می شوند:

۱- اتاقک یک نفره Moncplace

۲- اتاقک چند نفره Multiplace walk-in Chambers

۳- اتاقک متحرک Mobile or Portable

انواع اتاقکهای تک نفره که از طریق هوایی، دریایی یا زمینی طراحی شده اند و انواع اتاقکهای چند نفره که از مکانی به مکان دیگر قابل حرکت و اغلب به شکل اتوبوسی هستند –

۴- اتاقکهای آزمایشات بدنی  و آموزش غواصان که بنام Bone Chamber معروف هستند –

۵ – انواع کوچک اتاقکهای فشار که برای نوزادان Neonate و یا آزمایش بر روی حیوانات ساخته شده اند.

 

اتاقک یک نفره        Mane place chamber

– شایع ترین اتاقکهای فشار مورد استفاده، اتاقک فشار یک نفره Monoplace است که اغلب دارای فشاری کمتر از سه اتمسفر ۳ATA است. مریض از طریق تخت روان کپسول یا اتاقک شده و تمام فضای داخل اتاقک با اکسیژن صد در صد فشار مورد نظر پرمی شود.

در این اتاقکها دو نوع تجویز اکسیژن وجود دارد.

۱- تخلیه مداوم :     Constant Purging

در این روش با یک جریان مشخص اکسیژن وارد اتاقک می شود و با همان جریان به محیط راه می یابد این موضوع مانع از فشار داخل اتاقک خواهد شد.

۲- باز گردشی     Recyling

در این روش اتاقک با گردش محتویات بصورت پریودیک مقدار Co2 و بخار آب نامناسب جذب می کند و دوباره هوای صد در صد را جایگزین آن می گرداند.

مزایا         Adventages

اتاقک های یک نفره دارای مزایای ذیل هستند :

۱- مراقبت Handling مریض بصورت انفرادی Indiviocally و حفظ حریم خصوصی مریض و قرنطینه Isolation در موارد عفونت که بسیار مهم است.

۲- کاملا ایده آل برای مراقبت های ویژه و خاص Intensive Care بگونه ای که هیچ احتیاجی به جابجایی Transfer یا قطع Interruption مداوا در طول درمان در کپسول ؟؟؟

۳- عدم احتیاج به ماسک صورت Focemaska و هیچ خطری از خطر نشست اکسیژن وجود ندارد و از همه مهمتر مریض احساس راحتی Cainfortable در مدت درمانش می کند.

۴- شرایط ایده آل برای بیمارانی که در فاز؟؟؟؟ بیماری شان دچار زمین گیری در رختخواب Confined to bed هستند مثل بیماران فلج نیمه بدن یا Paraplagia.

۵- راحتی در مشاهده و تحت نظر گرفتن Observation بیمار.

۶- در اتاقکهای تک نفره هیچ الگوی خاصی برای کم کردن فشار Pecompression لازم نیست.

۷- اقتصادی بودن اتاقک و هزینه های درمانی – این اتاقکهای تک نفره به راحتی در بیمارستان قابل استفاده هستند.

  • نیاز به اوپراتور کمتر – یک نفر بعنوان اوپراتور دستگاه کافی است.

 

مضرات            Disadvantages

– مشکلات و مضرات اتاقکهای تک نفره عبارتند از :

۱- احتمال آتش سوزی در یک محفظه برای اکسیژن همیشه وجود دارد.

۲- دسترسی به بیمار کار ساده ای نیست مگر در انواعی که بصورت لولایی اتاقک به دو نیم تقسیم می شود که بنام Reneas Dual Compartment معروفند.

۳- درمانهای فیزیکی Physical Therapy در مدتی که بیمار در اتاقک است امکان پذیر نیست.

۴- در بیماران تقلیل فشار حاد ( DCS) امکان استفاده از ماسک و امبوبگ  در شرایطی که بیمار هوشیار نیست وجود ندارد. زیرا نمی تواند ماسک را در شرایط اضطراری در خودش نگه دارد.

اتاقک های یک نفره برای بیمارانی ایده آل است که احتیاج پرسنل درمانی در درون اتاقک فشار نباشد. اکثر فعالیتهای حیاتی حتی تنفس در خارج از کپسول قابل کنترل است.

در آمریکا نوع اتاقک فشار یک نفره Monocramber که در شکل ۱-۷ نشان داده است مورد استفاده قرار می گیرد.

طرای یک اتاقک فشار یک نفره به منظور مراقبتهای حاد و یا مراقبتهای ویژه در شکل ۲-۷ نشان داده شده است.

 

بعنوان مثال یک اتاقک فشار یک نفره متحرک ساخت شرکت SOS انگلستان در شکل ۳-۷ نشان داده شده است.

 

 

 

این اتاقک از آلیاژ سبک تهیه شده و می تواند مریض را تحت فشار به هر نقطه ای از بیمارستان برای اقدامات درمانی بیشتر حرکت دهند. این اتاقک برای حوادث غواصی بدنی Traumas وسایر شرایط اورژانسی که به HBO احتیاج دارند و ایده آل است بخصوص در موارد سکته مغزی Acute Stroke در مراحل اولیه درمان یکوسیله بسیار کمک کننده ای می باشد.

نوع دیگری از اتاقک فشار یک نفره که می تواند بصورت یک ؟؟؟ Back Pack بسته شود و در موقع لزوم باز شده و مریض داخلش را تحت فشار قوی ؟؟؟ ساخته شده که بنام Gamow Bag نامیده می شود. این وسیله بیشتر  برای بیماری ارتفاع Attitude illness طراحی شده است. میزان فشار قابل تحلیل در این نوع به دلیل قابل شکستن بودن Fragility بدنه آن حداکثر ۲PSI است.

اگرچه در اتاقک سبک ۱۵ (Clambarlite 15) برای استفاده از تکنولوژِ پیشرفته روزمکان ایجاد فشارهای بالاتری برای درمان با HBO در این نوع اتاقکهای ؟؟؟ Chamber ایجاد کرده است.

در یکمطالعه که از داوطلبان سالم استفاده شده بود میزان امنیت و سلامت کیسه های هایپرباریک مورد آزمایش قرار گرفت و اثبات شد این کیسه ها Bag در شرایط اورژانس کارایی کافی را دارند – مثلا در مسمومیت با منو اکسید کربن CO و بیماری تقلیل فشار Decompression Sickness جنبه درمانی خود را به اثبات رسانده است.

تاثیر استفاده اورژانسی از اکسیژن هایپرباریک در مسمومیت با منو اکسید کربن در نوعی خرگوش Rat به اثبات رسیده است مخصوص اگر در ۳۰min دقیقه اول احیاء از آن استفاده شود و این موضوع لزوم وجود امکانات HBO در اورژانسها را دو چندان می کند.

این نوع کیسه های HBO می تواند در بیماران سکته مغزی Acute stroke تا رسیدن به مراکز درمانی مجهز نقش مهمی داشته باشد.

در شکل ۴-۷ یک اتاقک چند نفره دوگانه Pair Multiplace Chamber از نوع Oxheal 200 Class A نشان داده شده است .

این اتاقک با حداکثر فشار ۹ATA می تواند چهار نفر را جای دهد. تمام انواع گازهای BIBS از داخل و خارج کپسول قابل کنترل هستند  با اکسیژن در امان بود.

 

در شکل ۵-۷ اتاقک چند نفره Mltiplace ???? دارای سه محفظه ۳-۱??? با حداکثر فشار ۶ATA ساخت شرکت Oxyhead مدل ۴OSO Class A نشان داده شده است.

در این اتاقک ۱۳ بیمار بصورت افقی Horizontal Cylinders جای می گیرند که در مورد بسیاری از مراقبتهای حیاتی در ؟؟؟ آمریکا ساخته و استفاده می شود.

در شکل ۷-۶a یک اتاقک مکعبی ساخت شرکت Oxyheal مدل Rectangular 5000 دیده می شود که حداکثر فشار ۳ATA در مرکز سوختگی دانشگاه پزشکی لاس وگاس مشغول به کار است.

این اتاقک از دو بخش مجزا ۲-Lock برای درمان ۱۲ بیمار بطور همزمان طراحی شده است و در آن امکانات مراقبت های حیاتی Critical Care کاملا مجهز شده است.

در قسمت جلو عکس یک اتاقک ساخت Oxyheal مدل ۲۰۰۰ که برای درمانهای هایپرباریک روزمره Reotine مورد استفاده قرار می گیرد آن هم در زمانی که اتاقک بزرگتر مورد استفاده و اشتغال است.

سیستم کنترل این ؟؟؟ Camplex در یک جا تعبیه شده است.

در شکلb7-6a  یک اتاقک فشار مکعبی داخلی Rectangular Chamber Interior ساخت شرکت Oxyheal مدل ۵۰۰۰ نشان داده شده است –

 

در عکس صندلیهای غیر اختصاصی و یک صفحه نمایش بزرگ و در جایی که هم سطح با زمین هستند دیده می شود این ؟؟؟ فضای کافی برای بستری بیمار را دارد – تعدادی عکسهای زیبای زیر دریا بصورت دیواری هم جهت کاهش استرس بیماران به دیوار ؟؟؟ شده است.

 

 

اتاقک های فشار چند نفره        Mutiplace chambers

اتاقک های چند نفره برای درمان هم زمان چند بیمار طراحی شده است که گاهی تا ۲۰ بیمار هم می رسند. این اتاقکها از هوای معمولی پر شده اندو تنفس اکسیژن صد در صد از طریق ماسک انجام می گیرد. ( راه هوایی دهان و بینی) در انواع سلول این اتاقکها یک سیستم هوشمند آنالیز هوای داخل کابین وجود دارد که میزان اکسیژن رسانی را به دقت بررسی می کند بخصوص در زمانهایی که تحت نشت گاز از ماسکها رخ می دهد. این اتاقکها تهویه هوا را براساس میزان رطوبت Humidity و دما Temperature بررسی می کند.

  • اتاقک هیپرباریک مدل ۴۰۰۰ ساخت کارخانه Cyheal با ظرفیت ۱۲ نفر و سه قسمت ۳-Lock با فشار حداکثر ۶ATA که برای مراقبتهای حیاتی و حوادث عمیق طراحی شده است. در شکل ۵-۷ نشان داده شده است.
  • اتاقک هیپرباریک مکعبی ؟؟؟؟ مدل ۵۰۰۰، با ظرفیت ۱۲ نفر و حداکثر فشار ۳ATA اتمسفر که برای درمانهای دسته جمعی خطرناک ؟؟؟ طراحی شده و در شکل ۶-۷ نشان داده شده است.

 

 مزایا          Adventages

– مزایای اتاقکهای چند نفره به شرح زیر است:

۱- امکان درمان همزمان چند مسدوم به طور هم زمان

۲- برای درمان بیمارانی که وجود ؟؟؟ و تجهیزات خاص مورد نیاز است مثلا بعنوان اتاق عمل تحت فشار

۳- کاهش احتمال آتش سوزی

۴- امکان درمانهای فیزیکی ؟؟؟؟؟

  • امکان افزایش فشار تا ۶ATA اتمسفر برای درمان بیماریهایی مثل آمبولی هوا ؟؟؟ و بیماری تقلیل فشار حاد ؟؟؟؟ حوادث در غواصی های عمیق بیش از ۵۰ متر.

اتاقکهای فشار چند نفره توانایی ؟؟؟؟ ویژه بیماران را در خود جای می دهند مثلا کلیه مراقبتهای ویژه استاندارد از قبیل ؟؟؟؟، ساکشن ؟؟؟ Endotracheal Suetioning،؟؟؟؟ کردن وضعیت قلبی خود  Hemodynamic Manitoring اندازه گیری گازهای خونی ؟؟؟ مثل CPR که شامل ؟؟؟؟ و ؟؟؟؟؟ همگی در اتاقکهای چند نفره قابل اجرا هستند. این اتاقکها می توانند یک ICO یا ICU هم ارتقاء یابند – که البته باعث پیچیده شدن کار اوپراتور ؟؟؟؟ دستگاه گردد.

؟؟؟؟؟دارای تنفس حیاتی در احیاء بیمارانی که دچار بی نظمی قلبی Cardiac Dysrythmias که باعث ایست قلبی Cardia Arrest می شوند.

امروزه بطور فزاینده ای بیماران خطرناک Critical و بی ثبات ؟؟؟؟ در حال درمان با این نوع اتاقک های هیپرباریک هستند.

جراحی های کوچک Minor Surgery بطور معمول در اتاقکهای چند نفره انجام می شوند ولی جراحی های بزرگ Major Sugery مثل جراحی قلب از ؟؟؟؟ احتیاج به طراحی اتاقک های خاص دارند – تعداد زیادی از این اتاقکهای فوق پیشرفته در آمریکا و تعداد ؟؟؟ در ژاپن وجود دارند.

 

 

 

ر شکل ۷a-7 یکی از این اتاقکهای ؟؟؟؟ در دانشگاه تاگویا ؟؟؟؟ ژاپننمایش داده شده است.

اگرچه بعضی از ابراز اتاق عمل مثل دستگاه ؟؟؟؟ برای ؟؟؟ نمی تواند در این اتاقکها ؟؟؟ شود.

 

اتاقکهای فشار چند نفره متحرک                                    Mobile Multi Place Hyperbaric Chambers

اولین اتاقک هیپرباریک چند نفره در این شهر ناگویا Nagoya بصورت یک اتوبوس طراحی شده ولی دیگر استفاده نمی شود – انواع دیگری از اتاقک های ؟؟؟ از یکمتحرک در سراسر جهان مورد استفاده اند-

 

اتاقکهای هایپرباریک مدل ۴۰۰۰ ساخت کارخانه Oxheal که سه قسمت ۳-Lock دارد و با ظرفیت ۱۸ نفر و فشار ۶ATA اتمسفر روی یک ؟؟؟ قابل حمل است – این اتاقک هم اکنون بطور ثابت به یک بیمارستان هرمن در تگزاس متصل شده است که بصورت دائم در سال ۱۹۷۰ کار می کند.

یک کپسول مدل ۴۰۰۰ ساخت شرکت ؟؟؟ که دو قسمت ؟؟؟ است ؟؟؟ ۱۲ مریض را دارد و حداکثر فشار آن ۶ATA اتمسفر است و در شکل ۵-۷ نشان داده شده است در کنار بیمارستان لوزان Lotheran در ؟؟؟ آمریکانصب و در حال کار است. این اولین بیمارستان آمریکایی است که به تجهیزات اتاق عمل در اتاقک های هایپرباریک مجهز گردیده و از سال ۱۹۰۰ تحت بهره برداری است.

مزایای اتاقکهای متحرک                                                         The Advantage Of Mobile Chamber

۱- این اتاقکهای هیپرباریک متحرک در هر جایی که مورد نیاز باشند حتی در پارکینگ بیمارستانها قابل استفاده هستند.

۲- این وسیله راحت و ایمن است.

  • برای مصارف بالینی و تحقیقاتی ؟؟؟ است.
  • برای طب نظامی مناسب است و در شرایط جنگی می تواند به بیمارستان مرکزی متصل گردد و به وسیله هوایی یا دریایی قابل انتقال است.

 مصارف خاص        Special Uses

–  اتاقکهای فشار ؟؟؟ استفاده های مخصوصی دارند:

۱- تحقیقات در زمینه طب فیزیکی Physical Therapy و فیزیولوژیکی ورزش Sports Physiology وسیله یک دونده درجا Trocle ???? که در داخل اتاقک قرار داده اند و تمام وسایل مورد نیاز بررسی و تحقیق در هنگام ورزش را در آن تعبیه کرده اند –

۲- درمان بیماران با نقص سیستم عروقی مغزی Cerbrososwlar، بیماران ؟؟؟ قلبی Myocordial Ischemia و بیماران با نقص عروق محیطی Penipheral Vaswlar Insvfficiency

۳- تمرین مغزی Brain Jogging و ؟؟؟ دهنی Mental Exercise و قسمتهای روانشناسی Psychological Testing را در شرایط HBO درمان می کند و یا ؟؟؟؟.

  • درمانهای اورژانس در طول حمل و نقل بیمار تا رسیدن به یک مرکز مجهز از مزایا ویژه اتاقک های متحرک است.

 

استفاده از اتاقکهای فشار برای طب غواصی                       Hyperbaric Chamber For Diving Medicine

از اتاقکهای فشار برای آزمایش و آموزش ؟؟؟ در عمقهای ؟؟؟ استفاده می شود. البته درمان بیماران غواص و بیماری تقلیل فشار هم استفاده می شود. یکی در این مجموعه ها در شکل ۹-۷ نمایش داده شده است.

 

اتاقکهای فشار کوچک              Small Hyperbaric Chamber

اتاقک های فشار در انواع کوچک برای آزمایشات حیوانی شروع به ساخته شدن شدند – انواع اتاقک های هایپرباریک متحرک برای نوزادان ؟؟؟؟؟ نشان داده شده است.

در شکل ۱۱-۷ یک ؟؟؟؟ ساخت کارخانه ؟؟؟؟ مدل ؟؟؟؟ که از نوع کلاس C اتاقکهای تحت فشار است و می تواند فشار گازها و رطوبت Homidity را کنترل کند نشان داده شده است. این دستگاه برای مطالعات سلولی و القاء ؟؟؟؟ اتولوگ سلولهای پایه Autologous Sten Cell Replication مورد استفاده قرار می گیرد.

 

 

 انتخاب اتاق فشار      Selection Ofa Hyperbaric Chamber

– در جدول ۲-۷ طبقه بندی اتاقک های هایپر باریک براساس فشار با ؟؟؟ اندازه و موارد مصرفی نشان داده شده است.

بیش از ۹۰% مورد استفاده و Indicotions به وسیله اتاقکهای تایپ I و II انجام میشوند –

فشار بیش از ۲٫۵ATA اتمسفر حداکثر فشار مورد نیاز در بیشتر موارد نیست و این فشار به عنوان نقطه شروع اجباری در بسیاری از موارد کاربرد دارد .و حداقل فشار مورد تایید TUV در آلمان است . این تقسیم بندی مصرف کنندگان را مجبور به انتخاب اتاقک هیپرباریک در محدود و کلاس خاص اقدام کنند . اینکه تمام کپسول ها با توان تحمل ۶ ATA ساخته شوند هیچ توجیه اقتصادی ندارند زیرا این فشار فقط در دو مورد بالینی استفاده دارد . اول بیماری تقلیل فشار برای غواصان عمیق و دوم آمبولی هوا Air Emboli که تا این حد فشار را افزایش میدهیم زیرا برای هر دو این بیماریها احتمالاً فشار بیش از ۶ ATA مورد نیاز نیست . از آنجایی که اتاقک های هیپرباریک از مصالح مقاومی ساخته شده اند گاهی انواع قدیمی آنها براحتی و با کیفیت بالا کار می کنند برخلاف دیگر انواع تکنولوژی و ابزار مورد نیاز که بطور مداوم در حال تغییر و بروز شدن هستند .

آخرین تکنولوژی اتاقک های فشار انواع اتاقک های هیپرباریک چند قطعه و متحرک هستند Mobile Multiple Chamber.

این اتاقکها متحرک این ایده را بوجود آورده اند که از آنها در تحقیقات طب ورزشی Sport Medicine و توانبخشی Rehabilitation استفاده کنیم .

یکی از مزایای مهم اتاقک های هیپرباریک متحرک توانایی حضور آنها در مدت زمان کوتاه در هر مکانی که لازم باشد است و هیچ نیازی به نصب و راه اندازی Instalation   ندارد . قیمت اتاقک های فشار در حال حاضر زیاد است و تعداد آنها کم و توانایی درمان کلیه بیمارانی که نیاز به درمان با این اتاقک ها را دارند در حال حاضر وجود ندارد و تمام موارد مورد نیاز درمانی HBOT تحت پوشش نیستند و در این شرایط اتاقک های متحرک یک وسیله بسیار با ارزش هستند .

تکنیک اکسیژن دهی با فشار بالا                                 Technique of Hyperbaric Oxygen

جداول زمان بندی فشار گذاری برای بیماریهای مختلف متفاوت است و در بخش دوم این کتاب که به مباحث بالینی HBOT می پردازد گفته شده است . ولی کلیات این جداول به شکل ذیل هستند .

تکنسین های هیپرباریک براساس دستور پزشک هیپرباریک مقدار فشار ، مدت ، و تواتر Frequency را اجرا می کنند .

اکثر درمان هایی که توسط کپسول هیپرباریک انجام میشوند در فشار بین ۵/۱ الی ۲ ATA اتمسفر هستند و معمولا طول مدت هر دوره درمانی در هر جلسه ۴۵ دقیقه است .

اگر از فشار ۱٫۵  ATA اتمسفر استفاده کنیم باید در مدت ۱۰ دقیقه فشار را به این حد برسانیم و در مدت ۱۵ دقیقه این فشار را برداریم که به این کار دوره برداشت فشار   Period   Decompression می گویند که با این روش  ماکزیمم اکسیژن اشباع در هر جلسه ۳۰ دقیقه است .

اصولا مسمومیت های با اکسیژن در زمانی که فشار جزئی اکسیژن به ۶/۱ الی ۸/۱ ATA برسد یا بیش از ۳۰ دقیقه در معرض قرارگیری Exposure    با  اکسیژن ۱۰۰% طول بکشد می تواند تشنج رخ دهد .

در موارد عفونی و زخم های مشکل ساز طول مدت درمان هر جلسه دو برابر شده و به ۹۰ دقیقه میرسد . در بیشتر بیماریهای مزمن تعداد جلسات درمان ، ۷ روز هفته ( حتی تعطیلات ) می باشد

به عنوان مثال بیشتر بیماران سکته مغزی بصورت گروهی در جلسات در اتاقک های هیپرباریک چند نفره به همراه یک متخصص طب فیزیکی Physiotherapist درمان میشوند و در صورتیکه در حال تحقیقات هم باشند به پزشک نورولوژیسیت یا جراح مغز و اعصاب نیاز است .

تکنسین هیپرباریک تمام اطلاعات مربوط به درمان را در کامپیوتر ضبط و وارد میکند ضمن اینکه تمام مراحل فشارگذاری و فشاربرداری با ملایمت Smooth   انجام گیرد و اگر در هر مرحله ای از درمان بیماران دچار گوش درد غیرقابل اصلاح گردند جلسه متوقف شده و فشار برداشته نمی شود و ثابت می ماند در مواردی که مشکلات شدیدتر و بیشتری بعنوان عوارض هیپرباریک رخ دهد مریض را به اتاقک با فشار طبیعی یا اتاق پیشین  Anteroom انتقال می یابد در بین دو کابین هیپرباریک و اتاق پیشین Anteroom قفل است  و ارتباط مستقیم فشار بین این دو محفظه وجود ندارد.

در اتاقک های یک نفره اکسیژن را به درون اتاقک تزریق میکنیم و فشار را همزمان افزایش میدهیم ولی در اتاقک های چند نفره اکسیژن را از طریق ماسک یا چادرینه Tent به بیمار میدهیم ولی بعد از اینکه فشار اتاقک چندنفره به میزان دلخواه برسد افزایش فشار را با ملایمت ادامه میدهیم .

فشار جزئی اکسیژن Oxygen Partial Pressure بطور معمول اندازه گیری نمی شود مگر در موارد تحقیقاتی و شرایط خاص برای  مقاصد  خاص تحقیقاتی . زیرا  در فشار ۵/۱ ATA اتمسفر فشار PaO 2 به حدود ۱۰۰۰mmHg میلیمتر جیوه میرسد .

 

تجهیزات فرعی                Ancillary Equipment

انواع تجهیزات فرعی در جدول ۳-۷  نوشته شده است . که شامل موارد ذیل می باشد:

 

ماسک و هود اکسیژن Oxygen Mask & Hoods                                                                                        

 ماسک اکسیژن فقط در اتاقک های چندنفره هایپرباریک استفاده دارد ماسک بایدبه صورت محکم و اندازه صورت بیمار انتخاب شود تا شانس نشت Leakage  اکسیژن وجود نداشته باشد . ماسک خلبان های جنگی بین ۹/۹۶ – ۹۹% اکسیژن خالص را به خلبان میرساند و می تواند فشار جزئی اکسیژن Pa O2 را به ۱۶۴۰ mmHg میلیمتر جیوه برساند البته درفشار ۴/۲ ATA اتمسفر که نوع شایع ماسک هوایی در شکل ۱۲-۷ نشان داده شده است .

 

این ماسک از لاستیک یا سیلیکون ساخته میشود و براحتی قابل شست و شو و تمیز کردن است  . قسمت سربند Head Band  ماسک به راحتی قابل تنظیم و بستن است .

کلاهخود اکسیژنی Oxygen Hoods و پرده یا چادر اکسیژنی Oxygen Tents به عنوان جایگزین ماسک اکسیژن در افرادی که دارای ضایعات سر و گردن هستند بکار میروند .

دستگاه تنفس مصنوعی و دستگاه تهویه مصنوعی   Respirators & Ventilators

انواع دستگاههای ونتیلاتور در شرایط HBOT با فشار ATA 6 اتمسفر قابل استفاده هستند . در شکل ۷٫۱۳ نوعی دستگاه تنفس مصنوعی بنام مدل سچ ریستA 500  (Sechrist model 500 A)دیده می شود که به یک اتاقک یک نفره متصل شده است .

این مدل مخصوص افرادی است که دچار نقص تنفسی  Respiratory Failureشده اند اگر چه موارد استفاده خاص آن در جدول     ۷٫ ۴ با جزئیات دستگاه آمده است .

  • دستگاه دیگر Pennon Oxford که یک ونتیلاتور است که با کنترل حجم  Volume Setو زمان  دوره ایی Time Cycle مصارف زیادی در تحقیقات  دارد .
  • در اتاقک هیپرباریک که مجهز به تجهیزات (Intensive Care Unit ) ICU است  از دستگاه ونتیلاتور سیمن سروSiemen Serve استفاده میشود .
  • دستگاه موناگان ۲۲۵ (Monaghan 225) نوعی ونتیلاتور است که با هوا ( نه اکسیژن) کار میکند در فشار یک اتمسفر این دستگاه ۴۰-۳۵ لیتر / دقیقه هوا را در ریه بیمار تهویه میکند و در عمل حداقل ۱۸ lit/minلیتر در دقیقه توانایی دارد . و برای درمان بسیاری از بیماریها ریوی مناسب است .
  • موارد ایمنی مورد نیاز در یک دستگاه ونتیلاتور که در شرایط فشار محیطی بالا Hyper pressure Environment کار می کند عبارتند از :
  • هیچ نوع وسیله الکتریکی در آن نباشد.
  • حجم تنفسی و میزان Rate و سرعت تنفس باید ثابت بماند و این مسئله مستقل از فشار محیطی است .
  • در این روش مقدار کمی اکسیژن به میزان اندک به کپسول تزریق میگردد که از سرایت هوای داخل به خارج جلوگیری می کند .
  • تداوم جریان تنفسی اجباری و منقطع   Intermittent Mandatory Ventilation

فشار بالاتر از حد مجاز  دریچه تقاضا  Demand Value  باعث به حداقل رساندن انرژی صرف شده برای تنفس میگردد که این موضوع باعث ایجاد یک فشار جریان هوای ثابت Constant Airway Pressure  برای بیمار میگردد. .

وسایل تشخیصی                 Diagnosis Equipment

وسایل و تجهیزات معاینات معمولی که مورد نیاز یک پزشک است را در اتاقک فشار تعبیه کرده اند مثلا ً چکش رفلکس Reflex Hammer  ، افتالموسکوپ و گوش پزشکی و ….

دستگاه اندازه گیری کشش اکسیژن از راه پوست(TCP O2 )                                    Transcutaneous Oxygen Tension 

دستگاه  TCP O2 یک وسیله غیر تهاجمی برای اندازه گیری میزان فشار یا کشش جزیی اکسیژن از طریق پدهای چسبیده به پوست می باشد . استفاده از این وسیله در اتاقک یک نفره Monoplace ممنوع است زیرا الکترودهای دستگاه خطر آتش سوزی را بسیار زیاد میکنند . تمام کپسولهای یک نفره دارای اکسیژن ۱۰۰% در محفظه هستند و از لحاظ ایمنی استانداردهای خاصی دارند .

در آزمایشاتی که هوای معمولی را در فشار ۴ ATAاتمسفر روی داوطلبان انجام دادند نشان داده شد که فشار جزیی اکسیژن  Pa O2  در بافت های محیطی تغییر چشمگیری می کند این آزمایش با استفاده از دستگاه TCP O2 انجام شده است .

افرادی که دارای بیماریهایی مثل انسداد عروق محیطی Peripheral Vascular Occlusion Disease هستند در برسی های انجام شده به وسیله  دستگاه TCP O2  نشان داده شد  فشار جزیی اکسیژن  Pa O2  در بافت های محیطی بطور واضحی  کم میگردد.

نوار قلب و نوار مغز           EEG & ECG

مصرف این دو دستگاه در اتاقک فشار کاملاً مجاز و ضروری است بخصوص برای افرادی که دچار سکته های مغزی عروقی Cerebrovascular Insufficiency  شده اند .

تغییرات الکتریکی در نوار قلب ECG در فشارهای نسبتاً بالا مشاهده میشود.

ضمناً از دستگاه Somatic Sensory Evoke Potential  تحریک پتانسیل بدنی – حسی می توان در کپسول هایپرباریک استفاده کرد.

گازهای خونی         Blood Gas

دستگاه گازهای خونی باید بر اساس استاندارد های اتاقک فشار و شرایط HBOT تنظیم و کالیبره شوند . چندین نوع دستگاه به این منظور ساخته و در شرایط HBOT کالیبره  Calibrationشده اند مورد استفاده هستند.

نسبت PAO2 فشار جزئی اکسیژن آلوئولی به فشار جزئی PaO2 پلاسمایی همیشه یک عدد ثابت است  . این نسبت را با a/A Ratio نمایش میدهند و مستقل از نوع گازی که مریض تنفس کرده ثابت Constant  می ماند .

در افراد داوطلب به انجام ABG در شرایط HBOT و گروه کنترل که در فشار ۱ ATA اتمسفر قرار گرفته بودند  اختلاف زیادی وجود دارد .

 

 

دستگاه نشانگر گلوکز          Glucose Monitoring Device

بیماران دیابتی در شرایط HBO  یک تواتر Fluctuation  ( تغییر مدام ) را در میزان قند خئن در شرایطHBO  از خودنشان میدهند . اگر این بیماران به دلیل زخمهای پایدار در پا مثل پای دیابتی و اختلالات خون رسانی اندام تحتانی ویا زخم بستر تحت HBOT قرار میگیرند که بسیار موثر است . بنابراین میزان قندخون افرادی که دیابت دارند ودر شرایط HBO هستند بطور مداوم باید چک شودزیرا افت ناگهانی قندخون گزارش شده که بسیار خطرناک می تواند باشد.

دستگاههای اندازه گیری گلوکز Glucometer  از روش اندازه گیری اکسید از گلوکز Glucose Oxidase یا گلوکز دهیدروژنازGlucose Dehydrogenase انجام میدهند .

در روش گلوکز دهیدروژناز (GDH) هیچ اکسیژنی مصرف نمی شود ولی دقت کم آن در آزمایشات مختلف به اثبات رسیده است . این آزمایشات در سال ۱۹۹۵ بوسیله پریس و همکارانش (Price et al) انجام گرفته است . در فشار ۲٫۳۶ ATA اتمسفر در روش اندازه گیری قندهون با روش گلوکز اکسیداز تحت تاثیر فشار اکسیژن تغییر میکند وواکنش آنزیمی را تحت شعاع قرار میدهد لذا از گلوکومتر گلوکز اکسیداز نمی توان در شرایط HBO استفاده کرد .

وسایل طبی متفرقه          Miscellaneous Medical Equipment

تمام تجهیزات پایه احیاء قلبی عروقی CPR باید در اتاقک فشار موجود باشد . از جمله لوله تراشه Endotracial Tube و فولی Foly که باید با آب مقطر پر شود Inflation و نه با هوا . چرا که فشار HBO باعث کوچک شدن حباب فولی شده و شانس خروجش از دستگاه تناسلی زیاد است .

کیت مخصوص تزریقات عروقی در اتاقک فشار لازم است . در اتاقک فشار یک نفره باید احتیاط زیادی در تزریق درون رگی انجام داد به دلیل اختلاف فشار داخل و خارج کپسول باید از کلودیون Collodion مطلقاً استفاده نکرد زیرا اگر خیس Wet باشد احتمال آتش سوزی دارد .

از نوار ورزشی Trademill در داخل کپسول برای آزمایشات HBO در ورزش هم استفاده میشود

(شکل ۷٫۱۰)

دستگاه مکنده پرده جنب       Plural Suction Drainage System

این دسنگاه  به شدت تحت تاثیر فشارمحیطی است که استفاده از آن درمحیط HBO مجاز است به شرطی که به خطرات و نکات ایمنی مذکور زیر توجه شود .

  • مکش Suction نباید در زمان بارگذاری اتاقک Pressurization انجام شود .
  • گذاشت فشار Pressurization باید بسیار آهسته و به میزان ۱۰ KPa/min کیلوپاسکال در دقیقه انجام شود.
  • عمل مکش باید در زمان برداشت فشار Depressurization انجام شودبه شرطی که مریض حداقل ۵ cc/min سی سی در دقیقه ترشح داشته باشد وگرنه احتیاجی به لوله قفسه سینه Chest Tube نیست .
  • تناسب با HBO Hyperbaric Comp ability  قبل از بکارگیری آن یک امر الزامی است .

مانیتورکردن مریض در اتاقک فشار  Monitoring of patient in the Hyperbaric Chamber

مریض و همراه او Attendant باید از نظر عوامل زیر مدام در حال رصد Monitoring قرار گیرند.

  • بینایی Visual : در اتاقک یک نفره باید مریض از بیرون دیده شود و دراتاقک های چندنفره از طریق دوربین داخل کابین نظارت انجام میشود.
  • شنوایی Auditory : در اتاقکهای یک و چندنفره وسایل ارتباطی دوطرفه ایی باید مهیا باشد
  • استفاده از تجهیزات تشخیصی Diagnostic و دیدن مریض Monitoring و کنترل علائم حیاتی وجود داشته باشد . سطح مانیتورینگ بیمار به نوع بیماری او و شدت ضایعه وابسته است .

در بیماران حیاتی Critical  مانیتور کردن روتین Routine Monitoring که در ICU وجود دارد باید در اتاقک فشار وجود داشته باشد و شاید قیمت بسیار بالای بعضی از اتاقک ها به دلیل تجهیزات جانبی آن است .

این امکانات در اتاقک تک نفره Drager HTK 1200 وجود دارد . با رسیدگی و نگهداری اتاقک ها می توانند سالها سرویس دهی کنند .

بعضی از مشکلات بیماران صدمه مغزی Head Injury در اتاقک های یکنفره برای مونیتور کردن بیمار وجود دارد که عبارتند از :

  • فشار سرخرگی مونیتور Arterial Blood Pressure میشود که معمولاً با کنترهای درون سرخرگی Indwelling Radial Artery Catheter از سرخرگ رادیال استفاده میشودباید از باز بودن مسیر اطمینان حاصل کرد و از هپارین برای جلوگیری از انعقاد استفاده کرد.
  • اندازه گیری CVP (Central Venous Pressure) باید به یک دستگاه ترانسدیوسر ( مبدل ) Transducer وصل گردد و سپس مونیتور شود .
  • کاتاتر سوان گز Swan-Gas Catheter وسیله ایی برای اندازه گیری فشار شریانی ریوی Pulmonary Arterial Pressure می تواند در مدت HBOمونیتور گردد که با دقت بسیار بالایی این فشار را به صورت منحنی نشان میدهد .
  • برای مونیتور کردن EEG الکتروانسفالوگرافی باید الکترودها را قبل از ورود به اتاقک فشار نصب کرد و باید کاملاًخشک باشندزیرا رطوبت باعث آتش گرفتن اتاقک می شود . الکترودهایی که خوب نصب شوند تا ۵ روز کار میکنند .
  • حباب Caff لوله های ETT (Endotracheal Tube) باید به وسیله نرمال سالین N/S استریل پر شوند زیرا فشار HBO می تواندسایز کاف را تغییر داده و ETT خارج گردد . بعد از HBO می توان کاف ETT را از هوا پر کرد .
  • آنالیز گازهای خونی ABG می تواند در طول HBO آزمایش گردد ولی TOM ( Transcutanious Oxygen Monitoring ) در اتاقک های یک نفره به دلیل احتمال جرقه و انفجار غیرقابل استفاده است .

 

وسایل تشخیصی متفرقه و تخصصی                                                 (Miscellaneous Special Diagnostic Procedure)

مانیتور فشار داخل جمجمه یا مغزی Intracranial Pressure  برای بیمارانی که صدمه مغزی Head Injury یا ادم مغزی Cerebral Edema  دارند از اخمیت خاصی برخوردار است .

سیستم زیر لایه عنکبوتیه Subarachnoid boit System متصل و مرتبط با فشارخون شریانی است که به مبدلهای الکترونیکی Transducer متصل هستند و فشارخون شریانی مغز را می سنجند می توانند در اتاقک HBO استفاده شوند که از دیواره مغزی و جمجمه قابل دسترسی و مانیتورکردن می باشد این دستگاه بنام Richmond bolt system شناخته میشود.

جریان الکتریکی که از سلولهای مغزی میگذرند قابل گزارش دهی Recordable در شرایط HBO هستند که بدون خطر آتش سوزی قابل استفاده در تحقیقات خاص را دارند . به شرطی که از میکروالکترودهای شیشه ای استفاده شود.

مایع مغزی نخاعی CSF (Cerebra Spinal fluid) بازتاب اکسیژن رسانی مغزی است . مشکل اصلی این است که هیچ روش قانع کننده ایی (Satisfactory) برای اندازه گیری CSF در اتاقک فشار وجود ندارد و تقریباً در شرایط HBO ما از میزان جریان خونی مغز بی اطلاع هستیم .

 

ایمنی در اتاقک فشار              Safety in Hyperbaric Chamber

ایمنی اپراتور (کارپرداز)              Operational Safety

ایمنی اتاقک های فشار بخصوص اتاقک تک نفره از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است . از دست رفتن یک پارچگی ساختمانی و ساختاری در کپسول ها می تواند باعث برداشت فشار سریع Rapid Decompression  و حتی باعث DCS سندرم تقلیل فشار گردد.

اتاقک های فشار براساس استانداردهایی ساخته میشوند که بتوانند سالها بدون هیچ نقصی کار کنند این استانداردها را از مرکز ANSI در آمربکا استخراج کرده اند .

پنجره های اتاق فشار را اغلب با پلاستیک اکریلیک Acrylic Plastic می سازند و دلیل آن این است که به هر شکل و فرمی در میآید و کاملاً منعطف Flexible است کهنباید با ترکیبات الکل دار شستشو شود زیرا الکل یک حلال بسیار قوی برایش محسوب می گردد.

اگر چه جنس آکریلیک Acrylic Plastic به حرارت و اشعه های اتمی و هسته ای Nuclear Radiation بسیار خساس و غیرمقاوم است .

اساس کنترل و تمیز نگه داشتن اتاقک های فشار باید به کمک نیروهای متخصص اورژانس انجام شود.

کنترل اتمسفر اتاقک فشار                 Atmospheric Control  

این کار برمی گردد به محتوای هوای اتمسفر کابین  Atmospheric Gas که به چه منظور استفاده شود که افزایش فشار کپسول را با یکی از سه روش زیر انجام میدهند :

  • تحت فشار قرار دادن گاز به وسیله یک کمپرسور Compressor
  • استفاده از دستگاه Cryogenic Supply System با تنظیم بخار آب کنترل شده .
  • تحت فشار قرار دادن Pressurize اتاقک به وسیله کمپرسورهای خاص تا به فشار مناسب برسد..

اتاقک های فشار چندنفره به وسیله هوا فشارگذاری Pressurized میگردنند که با توجه به منبع   Source آنها که تمیز و خالص باشد ( بدون آلاینده های هیدروکربوری و شیمیایی و….) این هوا هیچ گونه آلاینده Pollutant ندارد ولی فیلترهایی دارد که می توانند هوا را کاملاً تصفیه کنند .

  • در جدول ۷٫۵ تمام اجزاء هوای داخل اتاقک را معین می کند و مقدار استاندارد را معین می کند .

 

 

سیستم کنترل هوا و ماسک          Mask & Breathing Control System  

سیستم کنترل تنفس که بنام Bibs (Built in breathing System) در اتاقک های چندنفره استفاده میشود . این دستگاه هوای تمیز تولید میکند که هیچ آلاینده و میکروبی Contamination در آن نیست .

ماسکهایی که برای تغذیه اکسیژن ۱۰۰% روی سر مریض قرار می گیرد بگونه ایی است که هوای بازدم را از اتمسفر هوای اتاقک جدا کرده و ترکیب مخلوط هوای اتاقک هیچ تغییری نمی کند.

ماسک اکسیژن باید به خوبی اندازه Fixed و مناسب صورت بیمار باشد . چرا که هر نوع نشتی از ماسکها نه تنها باعث کاهش اثر اکسیژن درمانی میشود بلکه باعث افزایش غلظت اکسیژن کپسول به مرز خطر ناک  ۲۳% حجمی که به معنای وجود اکسیژن با غاظت ۲۳ درصد از کل حجم کپسول است میرسد که این مقدار بر خلاف مقررات ایمنی کپسول های هایپرباریک است .

سیستم چادر تنفسی بر روی سر بیمار مانع از مخلوط شدن هوای ۱۰۰% اکسیژنبا اتمسفر کپسول میگردد .

هوای بازدمی مستقیما ً خارج میشود وحداکثر ۲۳% تغییر در اتمسفر کپسول فشار قابل قبول است .

هوای بازدمی از طریق دستگاه Overboard Dumping system  از کپسول خارج میشود در سیستم کلاه تنفسی Hoods یک توجه خاص برای بازجذب Co2 و رطوبت هوا صورت میگردد که از اجزاء مهم سیستم HBO است ضمناً رطوبت Humidity به دقت اندازه گیری می شود . هوای (اکسیژن) لازم برای بکارگیری Hood است یا کلاه تنفسی باید مقدار مشخص رطوبت داشته باشد تا سیستم ریه ها از گاز O2 100% اکسیژن صدمه نبینند و تنظیم رطوبت بسیار مهم است .

ایمنی آتش در اتاقک ها          Fire Safety in the Chamber

تا قبل از سال ۱۹۷۰ هیچ نوع استاندارد ایمنی خاصی برای اتاقکهای فشار نوشته نشده بود  و مسئله آتش سوزی تا حد زیادی به وسیله احساس و اطلاعات  Common Sense اپراتورها تنظیم می گردید .

از آنجایی  که استفاده از کپسول های هایپرباریک  HBO در سراسر جهان رواج یافته و سوانح متعدد ی رخ داد که مجبور به بازبینی علت و تدوین مقررات خاص برای کار کردن با کپسول های اکسیژن  درمانی شد .

اولین آتش سوزی در داخل اتاقک در سال ۱۹۹۳ میلادی در اتاقک کانینگهام در امریکا رخ داد . از آن سال تا بحال فقط ۲۵ مورد آتش سوزی در اتاقک های هایپرباریک HBO گزارش شده است . که  نفر تا به حال  باعث کشته شدن ۶۰ نفر شده است . تمام آتش سوزیهایی که منجر به مرگ شده اند در محیط هایی که با اکسیژن O2 غنی شده بودند و با فشار بالا عمل میکردند دیده شده است .  اولین آتش سوزی در اتاقک تک نفره Monoplace در سال ۱۹۶۷ در ژاپن رخ داد.

توبین Tobin  در سال ۱۹۷۸ گزارش کرد که در یک اتاقک یک نفره انفجاری رخ داد  که برای بیماری که تحت  اشعه درمانی با کبالت Cobalt بود  رخ داد و باعث پارگی ششها Lung Rupture به علت انفجار شد.

علت انفجار به دلیل الکتریسته ساکن Statistic Electricity  و جرقه حاصل از آن علت این سوانح گزارش شدند که در کپسولهای یک نفره تا بحال ۵ نفر راکشته است .

در بعضی مناطق استفاده از چرخ دستی Tray پلاستیکی  در کپسول فشار  به دلیل تولید الکتریسته ساکن Statistic Electricity  را عامل آتش سوزی دانستند و به همین دلیل تمام چرخ دستی های مورد استفاده  برای اتاقک های  فشار از جنس استین لس استیل Stainless Steel ساخته شدند .

اصولاًخطر آتش سوزی در اتاقکهای حاوی هوا وجود ندارد  و اتاقک های یک نفره که از ۱۰۰% اکسیژن پر شده اند شانس آتش سوزی یا انفجار را دارند. لذا اندازه گیری های خاص برای جلوگیری از حادثه باید رعایت شوند که این دستور العمل ها مشتملند بر :

  • هیچ وسیله الکتریکی در اتاقک نباید باشد . تمام لیدهای Leads دستگاههای تشخیصی باید به وسایل خارج از اتاقک متصل باشند تمام وسایل اشتغال زا و جرقه زن باید در خارج از کپسول باشد .
  • هیچ نوع نایلون Nylon یا لباس نایلونی به تن بیمار نباید باشد.
  • بیمار نباید هیچگونه ماده ایی که از نفت یا روغن منشاء میگیرند همراه داشته باشد حتی وسابل آرایشی تصعید شونده مثل کرم پوست – روغن بدن – یا اسپری مو را قبل از رفتن به اتاقک هایپر باریک نباید استفاده کرد و یا باید کاملا پاک  شوند.
  • در صورت آتش سوزی باید اتاقک فشار را به سرعت ، تقلیل فشار داد Decompression و باید بلافاصله درب اتاقک باز شود . احتیاط های لازم تا زمانی که اکسیژن آغشته به لباس یا ملافه مریض باشد باید انجام شود تا زمانی که مریض از اتاقک کاملاً دور باشد .

در مورد اتاقک های چند نفره کلیه استانداردهای NFPA-56D  و NFAM-53M باید رعایت گردد این استانداردها شامل موارد زیر می باشند:

  • تمام تجهیزات باید از جنسی انتخاب شوند که تولید جرقه نکنند
  • تمام سیم ها باید براساس استاندارد NFPA-70 تهیه گردند
  • تمام تجهیزات در فضای اتاقک باید ضدآب Waterproof و ضد انفجار Explosion Proof باشد.

برای اتاقک های چندنفره موارد احتیاطی زیر را باید رعایت کنیم .

  • هیچ ماده تصعید شونده Volatile یا مایعات آتش زا نباید در درون کپسول باشد .
  • روان کننده هایی Lubricants که برای تجهیزات اتاقک استفاده میشوند باید به وسیله پلی مرهای هیدروکربنی ها لوژنه Halogenated (گاز کلر) محافظت شوند .هیچ نوع روان کننده منفجرشونده ای نباید استفاده کرد.
  • به جای موتورهای الکتریکی باید با موتورهایی که از هوا استفاده می کنند یا با موتورهای هیدرولیک کار کرد.
  • غلظت اکسیژن در هوای کپسول باید کمتر از ۲۳% باشد اگر غلظت اکسیژن اتمسفر اتاقک چندنفره به ۲۵% برسد باید HBO را خاتمه دهیم تامنشاء نشت Leak اکسیژن پیدا شود
  • سیستم های تشخیص آتش Fire Detecting System ، بصورت دستی یا اتوماتیک ، بایدنصب گردند .
  • یک سیستم کنترل و خاموش سازی حریق باید در درون کپسول مهیا باشد .سیستم اطفائ حریق آب با فشار زیاد باید از طریق سیستم اطفای حریق در سقف اتاقک فشار مستقر باشد .

NFPA99 استانداردی است که مربوط به سیستم اطفاع حریق در اتاقک های کلاس A تعریف شده و لازم است آین نکات رعایت گردند . که مهمترین آنها  به شرح ذیل هستند  .

  • باید سیستم اطفای حریق در داخل یا خارج کپسول موجود باشد .
  • ماده خاموش کننده باید آب باشد.
  • تمام پرسنل مربوط به اتاقک فشار باید با تجهیزات اطفای حریق بتوانند کار کنند و آموزش دیده باشند.
  • این استاندارد مربوط به اتاقک های یک نفره نیست

استفاده از اتاقک فشار در اتاق بیمار Use of Portable Hyperbaric Chambers in Patient`s Rooms

استفاده از درمان HBO به صورت متحرک بر بالین بیمار و در اتاقش در بیمارستان امکان پذیر است به شرطی که تمام نکات ایمنی مربوط به محیطهای با اکسیژن زیاد Oxygen Rich Environment  و از نظر نظارت بر کار مهیا شده باشد که عبارتند از :

  • تمام مواد منفجرو مشتعل شونده باید از اتاق خارج گردنند .
  • در محیطهایی که غلظت اکسیژن بیشتر از ۲۳% است وسایل الکتریکی باید در فاصله حداقل ۵ متر مستقر باشند .
  • تمام پرسنلی که ممکن است لباسهایشان تولید الکتریسته ساکن Static Discharge تولید کنند باید از HBO  متحرک فاصله داشته باشند.

مباحث قانونی در ارتباط با طب هیپرباریک                                    Regulatory Issues Relevant to Hyperbaric Medicine

در هیچ کشوری هنوز مقررات قاطع و روشنی در رابطه با قوانین طب هیپرباریک وجود ندارد  .

در امریکا افسر ارشد آتش نشانی مسئول برقراری و رعایت قوانین این کار است (Fire Marshal’s Officer) که قوانین ایمنی را براساس استانداردهای FDA  (Food and Drug  Administration) رعایت می کند .

موسسه FDA اکسیژن O2 را یک دارو اعلام کرده است به همین دلیل روش استفاده Administrator و وسایل تجهیزات Devices این کار باید  تحت نظارت دائم و بر اساس استانداردهای FDA باشد . بدیهی است کلیه مراکز فعال در زمینه HBO درمانی در سراسر امریکا از استانداردهای FDA (Jurisdiction)   تبعیت می کنند .

از سال ۱۹۷۶ کلیه کپسولهای HBO باید دارای مجوز بهره برداری از FDA را داشته باشند .

کلیه تجهیزات پزشکی از طرف FDA به سه گروه در سطوح مختلف تقسیم بندی میشوند که شاملند بر :

  • کلاس یک (Class I) :

یک کنترل عمومی است . این گروه جزء وسایلی هستند بسیار ساده که مورد توجه خاص قرار نمی گیرند مثل چوب آبسلانگ Tongue Depressor  این گروه از ابزار پزشکی تحت قوانین ۵۱۰K از ایمنی تجهیزات پزشکی قرار می گیرند . با داشتن مجوز ۵۱۰K این ابزار قابل عرضه به فروشگاههای تجهیزات پزشکی هستند.

  • کلاس دو (Class II) :

شامل کنترل تخصصی Special Control  می شود اینها وسایل پیچیده ایی هستند که عملکرد آنها مورد توجه است . تا حدی در طبقه عمومی General Level قرار می گیرند.

تجهیزات کلاس دو باید با نظارت عمومی General Control پشتیبانی کرد و استانداردهای خودشان را رعایت نمود و قبل از ورود به بازار باید استاندارد ۵۱۰K  را از FDA اخذ نمایند .

  • کلاس سه (Class III) :

تنفیض قبل از فروش Premarket Approval

این گروه دستگاههای عمومی هستند که بطور مستقیم با بیمار در تماس هستند و تقریباً مربوط به حمایت از جان بیمار هستند و اختلال عملکرد آنها خط بزرگی برای بیمار تلقی میگزدد . به عنوان مثال ضربان ساز قلبی Cardiac Pacemaker این دستگاهها احتیاج به تایید FDA قبل از فروش و مصرف را باید بگیرند .

اتاقک پرفشار Hyperbaric Chamber به عنوان کلاس دو طبقه بندی میشوند و استانداردهای UFPA99 را باید داشته باشند این استاندارد بنام (PUHO-1)Pressure Vessels for Human Occupancy تعریف شده اند و باید توسط کمیته مقررات ایمنی ASME برای صدور گواهینامه ایمنی برای فروش باشند .

تمام تجهیزات پزشکی موضوع تحت نظارت FDA و تست کیفیت کارخانه ایی ( GMP) Good Manufacturing Practice باید انجام و تنفیذ گردد. که این قوانین بسیار شبیه ISO 9001 هستند و نیازهای اصلی آن عبارتند از :

  • طراحی دستگاه توسط یک فرد متخصص Reasonable Person
  • تولید براساس طراحی
  • تست تایید عملکرد براساس آنچه نیاز بوده و طراحی شده است .
  • کنترل و نظارت بر ماده ایی Material که از آن وسیله تهیه شده است .
  • ایجاد فرآیندی برای جلب رضایت مشتری در زمانی که تجهیزات صدمه می بینند (پشتیبانی دستگاه ).
  • عضویت هر ساله کارخانه جاتی ک تولید کننده تجهیزات هستند در سازمان FDA
  • برچسب مشخصات Labeling که باید توسط شرکت تولید کننده ارائه شود و کلیه جزئیات محصول را با تایید FDA برآن موجود باشد.

در مورد اکسیژن باید مورد مصرف آنرا قید کنند وتوسط UHMS(Undersea and Hyperbaric Society) تایید گردیده باشد و اتاقکهای ساخته شده قبل از ۱۹۷۶ مورد تایید FDA نیستند.

قوانین اتاق فشار در کشورهای مخحتلف متفاوت است . مخصوصا در کشورهای اروپایی (EU) مثلاً در آلمان TUV مسئول کیفیت و ایمنی اتاق HBO است که به قوانین GTUM معروفند و شناخته میشوند.

کارمندان تجهیزات هیپرباریک          Staffing of Hyperbaric Facilities

تمام کارمندان HBO به خوبی باید آموزش دیده و با تجربه باشند و تمام قوانین ایمنی کپسول فشار بالا را بدانند . پرسنل جانبی Paramedic Personnel باید تکنسین اتاق های هایپرباریک باشند (پرستارهای دوره دیده )

تکنسین HBO فردی است که با کپسول فشار بالای اکسیژن کار میکند Operator و اصولاً باید حداقل اطلاعات مربوط به نحوه عملکرد و خطرات HBO را داشته باشند .

سلامت و ایمنی شغلی Occupational برای اقرادی که در کپسول کار میکنند بسیار مهم است .

گزارش حوادث HBO برای کارمندان داخل کپسول برای ابتلا به DCI (بیماری تقلیل فشار ) در بین کشورهای مختلف بین ۰٫۰۱ % تا ۱۰۳% است .

صدمات گوش Ear Trauma یک شکایت شایع و شاید فراوانترین گله بیمار Complainاست که معمولاً در فشار ۱٫۵ ATA اتمسفر هیچوقت اتفاق نمی افتد.

 

نتیجه گیری             Conclusion

در دنیا اتاقهای HBO با تکنولوژی های متقاوتی ساخته شده اند واین پزشک HBO است که باید نوع کپسول را براساس نیازش ( درمانی – تحقیقاتی …) مشخص کند و اجزاء مرتبط Ancillary Equipment

اصولا کار با کپسول HBOبی خطر است تا زمانی که قوانین ایمنی را رعایت کنیم . ولی هر روزه به وسایل و تجهیزاتی که برای کنترل بیمار و علائم حیاتی یا تحقیقاتی ساخته میشودپیشرفت کرده به عنوان مثال آژیر بعلاوه مانیتور کردن ، سیستم اطفای حریق Fire Fighting و اتاق قفل فشار Pressure Lock همگی اجزاء اصلی و مهم هر کپسول HBO هستندولی امکانات جانبی دیگر براساس نیاز تیم مصرف کننده قابل نصب هستند تا آنجایی که بعضی از اتاقهای فشار در واقع یک ICU کاملند.