درمان بیماری خود ایمنی پسوریازیس

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی پسوریازیس

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی پسوریازیس

پسوریازیس یک اختلال سیستماتیک، اختلال در سیستم ایمنی است که توسط پوست التهابی و تظاهرات مفصلی تبیین می شود. Etiopathogenesis دقیق پسوریازیس به طور کامل روشن نشده است.

این فصل به طور خلاصه به بحث در مورد عوامل مختلف و فاکتورهای پیش بینی کننده (Box 1) و بحث مختصر درباره پاتوژنز پسوریازیس می پردازد.

عوامل ژنتیکی

ژن اصلی برای حساسیت به پسوریازیس عمدتا بر روی کروموزوم ۶ قرار دارد، محل انسداد لکوسایتی انسان (HLA) کلاس I (همراه با بیماری زودهنگام) و II (بیماری دیررس) است که به نظر می رسد موجب تولید انواع مختلفی از بیماری می گردد. افراد مبتلا به آلل Cw0602 چهار برابر احتمال ابتلا به پسوریازیس گوتات را افزایش می دهند. مجموعه ای از ژن ها جدا شده اند که در آن جهش ها با بیماری های پسوریازیس، از جمله اینترلوکین (IL) L2-B9 (Lp31.3)، IL-13 (Sq31.l)، IL-23R (lp31.3)، HLA-BW6، حساسیت پسوریازیس locus 6 (PSORS6)، مبدل سیگنال و فعال کننده ژن رونویسی ۲ (STAT2) / IL-23A (12q 13.2)، ژن پروتئین ۳ عامل نکروز توموری الفا (TNFiα -IP3) (6q23.3) و ژن پروتئین  ۱ کنشگر (TNIPP1)   (TNIPP1) (5q33 l) همراه بوده است.

کادر ۱ عوامل اتیولوژیک و پیش بینی کننده

ژنتیک

تروما

عفونت

داروها

نور خورشید

فاکتورهای متابولیک

 بارداری

الکل و سیگار کشیدن

استرس

چاقی

این ژن ها در سلول T helper T2 (Th2) و سلول Thl 7 که در ضایعات پسوریازیس دیده شده است نقش دارند. ۱,۲ تلاش های متعددی برای شناسایی لوسی های حساس پسوریازیس به وسیله مطالعات پیوند انجام گرفته است. تا کنون، حداقل ۹ علامت شناخته شده است (PSORSl-9). 3 در پیوند زودهنگام اولیه برای آلل HLA-Cw6 ارتباطی قوی وجود دارد. سازگاری پسوریازیس در مونوزیگوت نسبت به دوقلوهای هتروزیوژیک بسیار بیشتر است. حذف دو ژن پاکت پیاز (LCE3C و LCE3B) یک عامل ژنتیکی مشترک برای حساسیت به پسوریازیس در جمعیت های مختلف می باشد.

در زمینه ژنتیکی حساس، عوامل پیش بینی کننده در اطفال بیشتر از بالغین مبتلا به پسوریازیس است. این موارد عمدتا شامل تروما، عفونت، دارو، نور خورشید، علل متابولیک، الکل، سیگار کشیدن، استرس و چاقی هستند. فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوك پریانال به طور معمول باعث ایجاد پسوریازیس حاد می شود. عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن (HN) می تواند سبب پسوریازیس شده و یا ان را تشدید کند.

تروما

طیف وسیعی از محرک های آسیب زا در هر شکل از جمله اعمال جراحی فیزیکی، شیمیایی، الکتریکی، جراحی، عفونی و التهابی، به رسمیت شناخته شده است که ضایعات پسوریازیس را نشان می دهد، که به صورت بالینی به عنوان پدیده Koebner مشاهده می شود.

عفونت

در کودکان، عفونت گلودرد استرپتوكوك به شدت با پسوریازیس گوتا همراه است. همچنین شواهدی وجود دارد که عفونت استرپتوکوک در پسوریازیس پلاکی مزمن مهم است. جالب است که توجه داشته باشید که قسمت هایی از پسوریازیس گوتات در افراد مبتلا به سابقه خانوادگی پسوریازیس پلاکی بسیار رایج هستند. ارتباط بین عفونت HIV و آرتروپاتی پسوریات هنوز به طور کامل بیان نشده است.

با این حال به نظر می رسد نقش سلول T یک عامل مهم است.

مواد دارویی

داروها نقش مهمی در شروع یا تشدید پسوریازیس دارند: نمکهای لیتیوم، آنتی مالاریا، داروهای مسدود کننده بتا آدرنرژیک، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مهار کننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین و استفاده از کورتیکواستروئیدها از جمله انها هستند.

لیست داروهایی که پسوریازیس را تشدید می کند در کادر ۲ آمده است.

نور خورشید

اگرچه نور خورشید برای پسوریازیس مفید است، اما در بعضی از نور خورشید می تواند پسوریازیس را تشدید کند. زنان بیشتر مستعد ابتلا به پوکی استخوان هستند. همچنین مشخص شده است که پسوریازیس مربوط به عکس با بیماری HLA-CW6 و بیماری زودهنگام ارتباط زیادی دارد.

عوامل متابولیک

شناخته شده است که هیپوکلسمی پسوریازیس را تسریع می کند. این عوامل می تواند پسوریازیس پوسته پوسته شدن را بدتر کند.

بارداری

بارداری اثر دوگانه ای بر روی پسوریازیس دارد. همانطور که بیشتر آنها احساس راحتی می کنند، در برخی از بیمارها می تواند موجب بدتر شدن شود. Herpetiformis Impetigo نوعی پسوریازیس پوسچر است که فقط در دوران بارداری اتفاق می افتد و در هر بارداری دوباره اتفاق می افتد.

کادر ۲ داروهای تشدید کننده پسوریازیس

ضد مالاریا

مسدود کننده های بتا

بوپروپیون

مسدود کننده کانال کلسیم

کاپتوپریل

فلوکستین

گلیبورید

فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت

اینترفرون ها (IFNs)

اینترلئوکین ها (ILs)

داروهای کاهش دهنده چربی

لیتیم

پنیسیلین

تربینافین

 

الکل و سیگار کشیدن

هرچند که اثر الکل برای تشخیص پسوریازیس امری ناشناخته است، اما این موضوع به خوبی مستند شده است که بسیاری از بیماری های موجود را تشدید می کند. همچنین نوشیدن بیش از حد ان می تواند یک نتیجه از بیماری باشد که منجر به مقاومت در برابر درمان و کاهش اثر درمانی شود. گزارش شده است که اجتناب از ان موجب بهبود بیماری شده است.

به نظر می رسد سیگار کشیدن با توسعه پسوریازیس پوسچولار پالموپالتانار همراه است.

استرس

این موضوع توصیه می شود که پسوریازیس یک بیماری مرتبط با استرس است و می تواند با موقعیت های استرس زا تشدید شود. افزایش غلظت نوروترانسمیترها در پلاکهای پسوریازیس این دیدگاه را پشتیبانی می کند.

چاقی

چاقی به عنوان عامل ریسک برای پسوریازیس در نظر گرفته می شود و می تواند شدت پسوریازیس را افزایش دهد. ۶,۷ کودکان مبتلا به چاقی و اضافه وزن بافت های چربی بیشتری دریافت می کنند. شروع یا ضعف پسوریازیس با افزایش وزن و یا بهبود با کاهش وزن مشاهده می شود. بافت چربی یک اندوکرین شدید است که قادر به ترشح چندین adipocytokines ضد التهابی مانند IL-6، IL-1، TNFi: x-11 و آدیپونکتین است که نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس دارند.

ظهور این بیماری بسیار زیاد به ظرفیت اپیدرم بستگی دارد. این یک فرایند پیچیده است که به بر هم کنش سلول های اپیدرمی، درم، سیستم ایمنی و عناصر هومورال مرتبط است. فنوتیپ ذاتی دارای ظرفیت کراتینوسیت برای نفوذپذيری و تمایز تغييراتی است که هر دو از نظر ژنتيکی کنترل مي شوند. بنابراین انحراف ژنتیکی می تواند منجر به وقوع رویدادهای التهابی در تکامل بیماری گردد.

آسيب شناسي

از نقطه نظر بافت شناسی، پسوریازیس یک درماتوز پویا است که در طی تکامل یک ضایعه فرد تغییر می کند. ضایعات معمولا در مراحل اولیه یا نزدیک حاشیه پلاک پیشرو تشخیص داده می شوند. Hyperkeratosis، parakeratosis، Munro microabscesses، spongiform pustule of Kogoj، لایه گرانولار کاهش یافته یا غیروابسته، آکنتوزیس منظم، پاپیلوماتوز، سرگیجه و انسداد مویرگهای پاپیلر و التهاب مزمن در دمر بالا از ویژگیهای مشترک در پسوریازیس است. با این حال، Munro microabscesses و micopustules Kogoj سرنخ های تشخیصی پسوریازیس هستند اما در همه موارد و در تمام مراحل همیشه وجود ندارد. تمام ویژگی های دیگر را می توان در انواع مختلف اگزما و سایر درماتوز ها مشاهده کرد.۸ بسته به نوع، محل و مرحله بیماری، ویژگی های بافت شناختی متفاوت هستند (شکل های ۱ تا ۱۱).

بافت شناسی در پسوریازیس اریترومایسم تمام یافته های کلاسیک را در همه موارد نشان نمی دهد. در نوزادان، سازگارترین مشخصه پسوریازیس مادرزادی ارثی، آکانتوزیس منظم و انقباض مویرگ های پاپیلر با squirting نوتروفیل به اپیدرم است.۹ دقت متوسط ​​تشخیص های هیستوپاتولوژیک حتی در erythroderrna بزرگسالان کمتر از ۵۵٪ است. ۱۰

تاییدیه بافت شناسی پسوریازیس همیشه اجباری نیست، زیرا اکثر موارد حتی از نظر بالینی تشخیص داده می شوند. با این حال، بیوپسی اولیه پوست در تشخیص اریترودرمای نوزادان که ممکن است علت اریترودرما باشد مفید است و تشخیص به موقع به کودک کمک می کند تا بهتر شود. بافت شناسی به بزرگسالان کمک می کند تا دیگر علل اریترودرما رد شود. همچنین کمک می کند تا درماتیت آتوپیک (AD) بسته به پسوریازیس در کودکان و بزرگسالان متفاوت باشد. با این حال مواردی وجود دارد که هر دو بیماری می توانند همسایگی داشته باشند۹ (شکل ۱۲).

گرچه جذب سلول های T به پوست و پاسخ های آنها یکی از ویژگی های کلیدی در پاتوژنز AD و پسوریازیس است، اما ارائه بالینی به محل قرار گیری زیر مجموعه سلول های ایمنی بدن در پوست التهاب بستگی دارد که بیشتر آنها تفاوت بالینی آنها را متمایز می کنند. به گفته برخی، نفوذ التهابی به عنوان یکی از دلایل اصلی کل پاتوژنز پسوریازیس مطرح است. تنظیم غیر طبیعی سلول های T همراه با تعامل بین کراتینوسیت ها و شبکه های سیتوکین پیچیده در پاتوژنز بیماری دخیل است. انبساط و کشیدن حلقه های مویرگی عمودی پوستی در پوست لثه ای و افزایش چهار برابر اندوتلیوم سطحی، اما نه عمیق، نشان دهنده این است که این تغییرات محدود به التهاب زیاد است. مکانیزم تکثیر اندوتلیال و گسترش میکرو عروقی در پسوریازیس پلاکت فعال وجود دارد. این تغییرات عروقی ممکن است به اهمیت آنژیوژنز، در پاتوژنز پسوریازیس اشاره داشته باشد. مشخص شده است گسترش عصب های پوستی و افزایش سطح نوروپپتید ها در پوست مبتلا به پسوریازیس که به طور بالقوه به توسعه پسوریازیس کمک می کند. ۱۰

 

پسوریازیس در حال حاضر به عنوان شایع ترین بیماری خودایمنی ناشی از فعال بودن نامناسب سیستم ایمنی بدن شناخته شده است. این بیماری توسط یک سری تغییرات سلولی مرتبط با پوست تعریف می شود که عبارتند از: هیپرپلازی کراتینوسیت های اپیدرمی، هیپرپلازی عروقی و اکستازی، و نفوذ لنفوسیت های T، نوتروفیل ها و سایر انواع لکوسیت ها در پوست آسیب دیده. پيشرفت سريع در جهت تشخيص سلولها و مولکولي هاي التهابي انجام شده است که به پاتوژنز بيماري کمک مي کند که اساس ژنتيکي را در بر مي گیرد. پایه سلولی و تکثیر اپیدرمال؛ آنژیوژنز و تغییرات عروقی؛ ايمونولوژيک و حوادث ايمونولوژيک از جمله اسپين های ايمونوژنتيک هستند که منشأ باليني را مشخص مي کنند.

پسوریازیس و آرتریت پسوریازیس مربوطه (PsA) بیماری های پیچیده ژنتیکی با اجزای محیطی و ژنتیکی هستند.

یکی از فاکتورهای حساس پذیرتر برای پسوریازیس، وجود HLA-Cwa0602 است. سایر موارد حساسیت برای پسوریازیس بر روی کروموزوم های lq21، ۳q21، ۴q، ۷p، ۸، ۱۱، ۱۶q، ۱۷q و ۲۰p مستقر هستند. پیش بینی شده است که راه های جایگزین فعال سازی لوکوسیت ها برای فعال شدن ژن های التهابی نوع ۱ همگرا هستند که به نوبه خود تنظیم التهاب در مرحله پایانی پوست و ظهور فنوتیپ پسوریازیس را نشان می دهند. ۱۱

تکامل ایمونولوژیک پسوریازیس می تواند در سه مرحله مورد بررسی قرار گیرد: (۱) مرحله حساسیت، (۲) فاز خاموش و (۳) فاز پاسخ دهنده.۱۲

در مرحله اول، سلول های خاصی از Th17 و Th1 از سلول های T-cell nafve تحت تاثیر سلول های دندریتیک (DCs) در اندام های لنفاوی ثانویه مانند گره های لنفاوی یا لوزه ها تکامل می یابند. این فاز حساسیت پس از مرحله دوم دنبال می شود که برای یک دوره متغیر زمانی بدون هیچ گونه علائم بالینی ساکن می شود. تا زمانی که فاز حساسیت با عفونت ارتباط نداشته باشد، از لحاظ بالینی غیر قابل تشخیص است و هیچ گونه تغییرات پوستی مشخص نیست. پس از یک مرحله سکون طول متغیر در حضور فاکتور پیشرونده یا تحریک کننده مثل عفونت یا آسیب دیدگی، مرحله سوم یعنی مرحله پاسخ دهنده با نفوذ پوست از سلول های مختلف سلول های مونوسیت / ماکروفاژ، زیرمجموعه های مختلف DC، زیرپوپروتئین های مختلف T و گرانولوسیت های نوتروفیل شروع می شود.

این موضوع نشان داده شده است که کراتینوسیت های اپیدرمی منبع اصلی فعالیت آنژیوژنیک هستند. بیان P- و E-selectin در رگ های خونی، نفوذ به پوست را آسان تر می کند. مهاجرت از این سلول های ایمنی موجب فعال سازی بافت ماکروفاژهای محلی، DC ها و سلول های مست می شود که محصولاتشان را آزاد می کند. تولید بی نظیر IL-8 و ترومبوسپوندون-۱ توسط کراتینوسیت های پسوریازیس، باعث آنژیوژنز می شود.

با تداوم این فاز، زیست شناسی تغییرات کراتینوسیت ها منجر به افزایش تولید انبوه این سلول ها و تمایز ترمینال تغییر یافته آنها می شود. در حالی که اکثر مطالعات نشان می دهد که نقش اصلی در سیستم ایمنی بدن در پاتوژنز پسوریازیس (به موارد ذیل نگاه کنید)، استدلال شده است که تغییر عروق قبل از پاسخ ایمنی پیش می آید. بررسی لبه “فعال” پسوریازیس پلاک نشان داد که تکثیر عروقی به پیش از تغییرات در کراتین اپیدرمی منجر می شود. در غیاب کنترل کافی التهاب، به شکل درمانی، ضایعات پوستی منجر به عواقب دیگری خواهند شد.

دنباله ای از وقایع ایمونولوژیک که در زمینه پسوریازیس تئوری سازی می شوند، عبارتند از: ۱۳

  • محرک های ضد انگلی موجب فعال سازی DCs پلاسمایی و دیگر سلول های ایمنی بدن در پوست می شوند
  • سیتوکین های پروتئین التهابی تولید شده توسط سلول های ایمنی ذاتی، از جمله اینترفرون آلفا (IFN-α)، تحریک فعال سازی DC های میلوئیدی در پوست را در پی دارند
  • DC های میلوئیدی تولید سیتوکین هایی مانند IL-23 و IL-12 که جذب، فعال سازی و تمایز سلول های T را تحریک می کنند را بر عهده دارند
  • سلول های T به کار رفته تولید سیتوکین ها را انجام می دهند که کراتینوسیت ها را تحریک می کنند و باعث تولید پروتئین های ضد میکروبی التهابی و سیتوکین ها می شوند.
  • سیتوکین های تولید شده توسط سلول های ایمنی و کراتینوسیت ها از طریق مشارکت در حلقه های بازخورد مثبت روند التهاب را ادامه می دهند.

شکل گیری پوسچول ها در heptiformis impetigo، می تواند به عدم تعادل elastase پوست و مهار کننده های آن در نتیجه سطح پایین از antileukoproteinase حاصل از پوست (SKALP) مربوط شود.

کراتینوسیت ها در بیماران مبتلا به AD و پسوریازیس، نمایه تولید شیمیایی غیر طبیعی و متفاوتی را نشان می دهند و از جذب لکوسیت های مجزا به پوست حمایت می کنند. با این حال، علیرغم تفاوت های میان آنها، هر دوی AD و پسوریازیس، هیپرپلازی اپیدرمی، در بی نظمی ایمنی و ناهنجاری های پوستی مشترک هستند. مطالعات ژنتیکی در هر دو زمینه پسوریازیس و AD نشان می دهد که نقص هایی که سلول های پوست را تحت تأثیر قرار می دهند، به طور جدی به عنوان نقص در ایمنی سازگار در نظر گرفته می شود. مجتمع تمایز اپیدرمی در هر دو AD و پسوریازیس دخالت دارد. این موضوع در داخل کراتینوسیت های متمایز پایدار تکرار می شود و شامل بسیاری از ژن هایی است که ممکن است پروسه های ایمنی بدن را در اپیتلیوم تغییر دهد. کلوکالیزاسیون AD به لوسی پسوریازیس نشان می دهد که AD تحت تاثیر ژن هایی است که واکنش های پوستی را مستقل از مکانیسم های اتوپیک مدون می کند. انچه که سیستم ایمنی را به مخاطره می اندازد و تصمیم گیری در پاتوژنز، ظهور بالینی در یک فرد مبتلا به ژنتیک نیاز به توضیح بیشتری دارد. ۱۴

از زمان تحقیق تلاش کرده اید دلیل دقیق پسوریازیس را پنهان کنید، نیاز به یک نشانگر برای پیش بینی شانس بیماری در هر فرد و نیز احتمال ابتلا به بیماری های مرتبط برای یک فرد مبتلا، مورد هدف بوده است. نشانگرهای ژنتیکی، سلولی و بیوشیمیایی در ارتباط با پسوریازیس کشف می شوند. همچنین از لحاظ علمی ثابت شده است که تعداد کمی از این موارد بین سایر شرایط مرتبط نیز به اشتراک گذاشته شده است.

نشانگرهای ژنتیکی

منطقه HLA (به ویژه نسخه ژن HLA-C به نام HLA-CWA 0602) اولین نشانگر ژنتیکی بود که با پسوریازیس همراه بود. مطالعات تحلیلی اتصال ۹ حلقه کروموزومی مرتبط با پسوریازیس به نام PSORSl تا PSORS9، پسوریازیس عمده تعیین کننده ژنتیکی PSORSl، که در مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) در کروموزوم ۶P واقع شده است که احتمالا ۳۵ تا ۵۰ درصد از وراثت پذیری بیماری را تشکیل می دهد. پسوریازیس یک مولفه ژنتیکی قوی دارد؛ یک کودک با هر دو والدین مبتلا با احتمال ۵۰٪ برای گسترش آن مواجه است؛

خواهر و برادر دارای ریسک سه تا شش برابری هستند. اما ژن های مسئول پسوریازیس هنوز کاملا درک نشده اند.

ارتباط بین پسوریازیس و نشانگرهای مختلف HLA وجود دارد: HLA-Bl3، Bl6، Bl 7، B37، Cw6andDR7 با بیماری پوست مرتبط هستند؛ HLA-B27، B38، B39، DR4 و DR7 با بیماری پوستی همراه هستند؛ خطر نسبی برای HLA-Cw6  ، ۹-۱۵ برابر طبیعی است. عدم توازن ارتباطی برای HLAs Cw6، Bl3 و Bw57 و همچنین شروع اولیه در پسوریازیس نوع I وجود دارد که اغلب سابقه خانوادگی را نشان می دهند. در حالی که پسوریازیس نوع II در یک دوره بعد ظاهر می شود، بیشتر با Cw2 و B27 نسبت به حالت طبیعی ارتباط دارد.

نشانگرهای سلولی

می توان از Keratins به عنوان نشانگرهای زیستی برای شدت پسوریازیس استفاده نمود. ایمن سازی با آنتی کراتین ها آنتی بادی های Kl6، K6، Kl و KIO نشان دهنده عدم تولید بیش از حد پروتئین و تفاوتی از کراتینوسیت هاست، در حالیکه Kl و KIO، نماینده نشانگرهای تمایز ترمینال کراتینوسیت ها در ضایعات پوستی پسوریاتیک پایین می باشند. کراتین ها (Kl6 و Kl 7) به عنوان نشانگرهای پرکاری کراتینوسیت در پسوریازیس در in vivo و in vitro شناخته شده اند. حداقل شش نشانگر تمایز کراتینوسیت غیر طبیعی کشف شده است و همه در پاتوژنزهای بیماری دخیل هستند. این موضوع شامل مواردی از آلودگی های کراتینوسیت ترانس گلوتامیناز نوع I (TGase K)، SKALP، پروتئین ۸-وابسته به عاملهای مهارکننده مهاجرت (MRP-8)، انووکرین، فیلیگوگرین و بیان کراتین است. ۱۶

سرم و بیومارکرهای التهابی

سطوح بالاتر پروتئین واکنش پذیر C در بیماران مبتلا به پسوریازیس در مقایسه با گروه شاهد با همبستگی معنی داری با شدت بیماری مشخص شده است. به نظر می رسد که سطح رشد VEGF عروقی (VEGF) افزایش می یابد و با شدت بیماری ارتباط دارد. در واقع، میزان گردش خون VEGF در طی پسوریازیس فعال و در حضور آرتریت پسوریازیس بالاتر بود و در طی بهبودی بیماری کاهش یافت. آديپونکتين، لپتين، گرلين، مقاومت، سايتوکين هاي التهابي [IL 6، ۸، ۱۷، ۱۸، ۲۳، ۱ بتا (β)؛ TNFs، مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن ۱]، اسید اوریک، پروتئین واکنش دهنده C و اختلالات لیپیدی. بسیاری از مولکول های دیگر به عنوان نشانگرهای زیستی پسوریازیس پوستی، از جمله متالوپروتئیناز-۱ (نشانگر آسیب بافت)، تبدیل کننده فاکتور رشد، و مهارکننده های متالوپروتئیناز-۱، پیشنهاد شده اند. بیانگر گیرنده ۴ مانند توکسوپلاسم در پسوریازیس گوتتا، طیفی است که شناخته شده و توسط عفونت باکتریایی به سرعت عمل می کند.

همبودی، وجود همزمان دو بیماری

از دیدگاه ژنتیکی، بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی و افرادی که مبتلا به آرتریت پسوریازیس هستند، اکثرا در انواع مختلف ژن مستعد، به ویژه ارتباط با HLA-Cw6 مشترک هستند. دیگر آنتی ژنهای کلاس I نیز به همراه آرتریت پسوریازیس، از جمله HLA-Bl3،HLA-B57، HLA-B39 و HLA-Cw7. از مطالعات تحلیلی اتصال، تنها یک منبع، به عنوان مثال PSORASl (PSORS8)، به طور خاص به همراه آرتریت پسوریازیس مرتبط است. سطوح پایه IL-1، IL-6 و IL-22 در مایع سینوویال با سطوح پروتئین واکنش پذیر C ارتباط دارد و این سیتوکین ها پس از این درمان به طور قابل توجهی کاهش می یابد. نشانگرهای دیگر که در گردش بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس تشخیص داده شده، منعکس کننده تخریب غضروف و بازسازی استخوان هستند. این موضوع شامل متالوپروتئیناز-۳، استئوپروتبرین و نسبت پروتئپتید C از کلاژن نوع II و نئوپیدوپ های کلاژن قطعه (CPII: C2C) می باشد. سطح سرم گیرنده لیگاند فاکتور هسته ای کاپا-B (RANKL) نشان دهنده میزان فرسایش استخوانی است و به عنوان نشانگر پیش بینی کننده آسیب های مفصلی پیشرفته پیشنهاد شده است. پیش آگهی های استئوکلاست در بیماران مبتلا به آرتروز پسوریازیس نیز به عنوان نشانگرهای زیستی سلول های شدت بیماری به دلیل همبستگی آنها با فرسایش استخوان پیشنهاد شده است. می توان Leptin و Resistin را بیشتر به عنوان بیومارکرهای نامزد برای پیش بینی توسعه مقاومت به انسولین و آترواسکلروز در بیماران مبتلا به بیماری پسوریازیس مورد بررسی قرار داد.

نشانگرهای بیولوژیک نه تنها بینش مربوط به مکانیسم های مرتبط با پاتوژنز بیماری را ارائه می دهند، بلکه همچنین به تمایز بین انواع مختلف بالینی بیماری، ارزیابی فعالیت و شدت بیماری و پیش بینی نتایج درمان مداخله کمک کند . Biomarkers همچنین می تواند موجب به حداکثر رساندن اثر مفید انتخاب درمان مبتنی بر بیمار شود. حوزه مهم اهمیت استفاده از نشانگرهای بیومارکر برای پیش بینی توسعه همراهی های مانند آرتریت، بیماری قلبی عروقی و سندرم متابولیک است.

 

 

 

0 پاسخ ها

دیدگاه خود را ثبت کنید

آیا می خواهید به بحث بپیوندید؟
در صورت تمایل از راهنمایی رایگان ما استفاده کنید!!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *