نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

نگاهی دقیق تربه پسوریازیس

دانش، اگر به اشتراک گذاشته نشده باشد در این صورت هیچ استفاده ای از ان نشده است.
در طول سالیان، پسوریازیس به عنوان یک بیماری شایع پوستی ظهور کرده و میلیونها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. با این حال، کمبود یادگیری و محتوای آموزشی کافی در خصوص این بیماری امری قابل توجه است. کتاب یک نگاه نزدیک تر به پسوریازیس جهت سه بخش هدف شامل متخصصین پوست، دانشجویان فارغ التحصیل، استادان فارغ التحصیل و متخصصین پوست ارائه شده است.
ما اساسا و آگاهانه اطلاعات مشابه راجع به پسوریازیس را نیز مورد اشاره قرار داده ایم. امید است که انتشار این کتاب موجب گسترش ایده هایی شود که در حال حاضر از طریق ادبیات علمی ترویج می شوند.
ما امیدواریم که مطالعه این کتاب برای شما مفید و پر بار باشد!

فهرست مطالب
۱٫ مقدمه
۲٫ اپیدمیولوژی
۳٫ اتوپاتوژنز و ایمونولوژی
۴٫ جنبه های بالینی
۵٫ پسوریازیس اطفال
۶٫ پسوریازیس و بارداری
۷٫ پسوریازیس در HIV
۸٫ پسوریازیس به عنوان یک بیماری سیستمیک
۹٫ تحقیقات
۱۰٫ درمان
۱۱٫ عوارض و “مارس پسوریاتیک”
۱۲٫ جنبه های روانشناسی، دوره و تشخیص، پیگیری و توانبخشی
نمایه

فصل ۱

مقدمه
پسوریازیس یک اختلال التهابی مزمن پوستی از نوع واسطه گری سلول T است که در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۱ یک سوم موارد پسوریازیس مورد مطالعه در مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۲ پسوریازیس یک بیماری التهابی مادام العمر پوستی است که می تواند به اشکال مختلف و به طور گسترده ای بروز یابد، اما با ویژگی های رایج اریتم، ضخیم شدن پوست و پوسته پوسته شدن شناخته می شود. تشخیص معمولا توسط هر متخصص آموزش دیده بالقوه انجام می شود. علیرغم تحقیقات قابل توجه انجام گرفته در زمینه علل آن، هنوز نشانه های ژنتیکی و بیوشیمیایی قطعی برای پسوریازیس وجود ندارد و همچنان به طور عمده بر اساس اثرات پوستی تشخیص داده می شود. تاثیر آن بر یک بیمار نه تنها به درصد سطح بدن در ضایعات، بلکه به محل آنها بستگی دارد. درگیر شدن دست ها، پاها، پوست سر و ناحیه تناسلی می تواند تأثیر نامطلوبی بر کیفیت زندگی و ایجاد ناتوانی داشته باشد. علاوه بر این، در یک زیرمجموعه قابل توجهی از بیماران پسوریازیس، روند بیماری شامل آسیب پیشرونده به مفاصل می شود. علاوه بر این، مطالعات بالینی به طور فزاینده ای نشان دهنده ارتباطات پسوریازیس و درمان آن با بسیاری از بیماری های سیستمیک است. اگرچه ایجاد علیت در این انجمن ها مشکل ساز است، اما این انجمن ها پیامدهای فوری تشخیصی و درمانی ارائه می دهند.
تشخیص موقتی و مدیریت مناسب می تواند نه تنها پیشرفت را متوقف سازد، بلکه همچنین موجب کاهش بار روانی و اجتماعی ناشی از این بیماری می شود. به این ترتیب، مقابله با حالات مخرب و تبدیل آن به یک سندرم متابولیک نیاز به درمان گسترده دارد و می تواند علائم را به خوبی از بین ببرد. این کتاب تقریبا تمام جنبه های پسوریازیس کودکان را شامل فرم بالینی نادر مانند پسوریازیس ارثی مادرزادی بررسی نموده و آخرین بروز رسانی را به ویژه در مورد روش های اتوپاتوژنز و درمان ارائه می دهد. در هنگام بحث در مورد این مسائل، رویکرد مبتنی بر شواهد ارائه شده است. در سراسر جهان آگاهی در حال افزایش است که پسوریازیس امری فراتر از “اختلال عمیق پوستی ” است و در حال حاضر به عنوان یک بیماری سیستمیک در حال ظهور می باشد. این تلاش برای تأکید بر نقش التهاب به عنوان عامل اصلی، منجر به اختلال عملکرد چندگانه می شود. به طور مشابه، مفهوم “مارس پسوریاتیکی” نیز از بین رفته است، هرچند هنوز شکل نگرفته است. در نهایت خواننده قبول خواهد کرد که رویکرد جامع، از جمله آموزش، درمان تهاجمی در هر کجا که لازم باشد همراه با حمایت روان شناختی در قالب همدلی، به جای همدردی، همه آن چیزی است که برای مراقبت از بیماران مبتلا به پسوریازیس مورد نیاز است. هدف اصلی درمان باید کاهش بار بیماری در طول زمان با کمک به کنترل علائم، کمک به بیمار در مقابله با ماهیت مزمن بیماری، محدود کردن عواقب روحی و روانی و جلوگیری از عوارض سیستماتیک و همراهی توام باشد.

فصل ۲

اپیدمیولوژی
تغییرات قابل توجهی در شیوع پسوریازیس از یک کشور به کشور دیگر وجود دارد که ممکن است به عوامل متعددی نظیر آب و هوا، حساسیت ژنتیکی و شیوه زندگی مرتبط باشد.
پسوریازیس در سراسر جهان اتفاق می افتد و هیچ ترجیح جنسیتی ندارد. با این حال، شیوع آن به شکل قابل توجهی متفاوت است. اما با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، شيوع پسوريازيس با گذشت زمان تغيير نکرده است. با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک، در مقایسه با سایر بیماری های خود ایمنی که میزان شیوع آنها افزایش یافته است. ۱ در ایالات متحده (ایالات متحده)، پسوریازیس حدود ۲٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگر چه فراوانی آن به میزان ۴٫۶٪ گزارش شده است. ۲,۳
Bell et al. در بین سالهای ۱۹۸۰ و ۱۹۸۳، میزان سالانه ۶۰٫۴ در ۱۰۰۰۰۰ در Rochester، MN را نشان داد. ۴ اخیرا Huerta et al. میزان بروز ۱۴ در هر ۱۰۰۰۰ نفر در سال را گزارش کرده است. تفاوت در میزان بروز گزارش شده می تواند به تعاریف مختلف مورد استفاده در این مطالعات مرتبط باشد.
پسوریازیس در برخی از گروه های قومی مانند آفریقایی، آفریقایی-آمریکایی، ژاپنی، آلاسکا، استرالیایی ها و نروژی ها بسیار نادر است. ۳,۶,۷
طبق نظر Kurd SK، Gelfand JM، پسوریازیس در حدود ۳٫۵٪ از جمعیت دیده می شود.۸ یک سوم موارد پسوریازیس در یک مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۹ در هند، شیوع پسوریازیس از ۰٫۴۴٪ به ۲٫۸٪؛ در مردان نسبت به زنان دو برابر بیشتر است و اغلب بیماران در زمان ارائه این تحقیق در دهه ۳ یا ۴ دهه هستند. ۱۰
پسوریازیس یک توزیع دوطرفه برای سن شروع دارد. افرادی که مبتلا به نوع زودرس هستند به طور کلی با بیماری های شدیدتری مواجهند و به احتمال زیاد نسبت به بیماری پسوریازیس مبتلا به درجه اول می باشند. یک سوم بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس آغاز ان را به دوران کودکی ارتباط داده اند. تنوع قومی مشخص نیست، با مطالعات انجام گرفته بالاترین میزان ابتلا به ترتیب در سفیدپوستان، سیاه و سفید پس از آن جمعیت آسیایی می باشد. ۱۱ این موضوعی نگران کننده است که توجه داشته باشید که ۴۰۰۰۰ کودک زیر ۱۰ سال سن به پسوریازیس مبتلا هستند. ۱۲ توزیع پسوریازیس تقریبا در پسران و دختران برابر است، با این حال، برخی از نویسندگان میزان فراوانی بیشتر ان را در زنان مشاهده کرده اند. بثورات پسوریاتیک در کودکان کوچکتر و افزایش فراوانی آن بروز پسوریازیس در کودکان زیر ۲ سال می باشد. ۱۱ توزیع دقیق سنی چندان روشن است، اما ادبیات بیان می کند که نزدیک به ۳۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس قبل از سن ۱۸ سالگی با این بیماری مواجه بوده اند. ۱۳ جالب توجه است که در گروه سنی کمتر از ۲۰ سال، فراوانی پسوریازیس در دختران در مقایسه با پسران، در مقایسه با بزرگسالان، ۲۰٪ بیشتر بود. ۱۴ در مقایسه ۳۷٪ موارد ابتلا در بیماران بالغ، ۴۹٪ از بیماران اطفال دارای اعضای خانواده درجه اول مبتلا به پسوریازیس بودند. در بعضی از مطالعات گزارش شده است که شیوع فصلی در کودکان مبتلا به پسوریازیس به میزان ۸۹ درصد وجود داشته است.
با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، ممکن است پسوریازیس ابتدا در هر سنی ظاهر شود؛ با این حال، توزیع دوطرفه از سن شروع به عنوان شاخص مطرح است. اکثر موارد تقریبا ۷۵٪ قبل از سن ۴۰ سالگی با حداکثر ۲۰-۳۰ سالگی همراه است. موارد باقیمانده پس از ۴۰ سالگی وجود دارد. بیماران دارای علائم زود هنگام بیماری به سمت مثبت بودن سابقه خانوادگی در زمینه پسوریازیس گرایش دارند، ارتباط مکرر با آنتی ژن سازگاری بافتی [آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA)] – CW6، و بیماری شدیدتر وجود دارد. برای افرادی که این بیماری پس از سن ۴۰ سالگی شروع می شود، معمولا سابقه خانوادگی منفی و فراوانی عادی آلل Cw6 نرمال وجود دارد.۱
ابتلای مفصل به آرتریت پسوریازیک در بیماران جوان تر شیوع کمتری دارد؛ با این حال این مورد در بیماری دوران کودکی نیز اتفاق می افتد و باید در قالب بررسی دقیق آرتریت اطفال مورد توجه قرار گیرد. ۱۶ وراثت پذیری پسوریازیس میزان بالا ۹۱٪ دارد که توسط بسیاری از مطالعات نیز پشتیبانی می شود و مستند تطابق در بروز میزان بالا به ترتیب به مقدار ۷۳٪ و ۲۰٪ در monozygotic و دو تخمکی است، وجود داشت. ۱۷
مشارکت ژن های چندگانه مبنای ژنتیکی پیچیده پسوریازیس را ایجاد می کند و از این رو، نتیجه گیری در مورد وراثت پذيري صحيح این بيماری دشوار است. براساس مطالعات دوقلو، وراثت پذيري پسوريازيس ۹۰ تا ۶۰ درصد تخمين زده شده است. بدین ترتیب پسوریازیس یک بیماری بسیار قابل انتقال است و به نظر می رسد این میزان ارثی بودن بیشتر از همه بیماری های ژنتیکی چند عاملی است. ۱۸,۱۹ میزان همبستگی ۷۰ درصدی در میان دوقلوهای مونوزیگوت، در مقایسه با ۱۲ تا ۳۰ درصد در دوقلوهای دیزیوتیک گزارش شده است.۲۰ با توجه به مطالعات خانوادگی، نشان داده شد که اگر هر دوی والدین پسوریازیس داشته باشند، پسران احتمال ابتلا به بیماری را ۵۰٪ دارند. اگر تنها یكی از والدین دچار پسوریازیس باشند در این صورت ریسک به ۱۶ درصد كاهش می یابد. خواهر و برادر یک کودک مبتلا به پسوریازیس با والدین غیر ناقل با ریسک ۸٪ ابتلا به بیماری مواجه هستند. مردان نسبت به زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به انتقال پسوریازیس قرار دارند که احتمالا به علت اثر ژنومی است. ۲۱ مطالعات HLA نشان داده است که پسوریازیس با چندین آنتی ژن HLA همراه است، بیشترین آن HLA-Cw6 است که خطر نسبی ۱۰ درصد را برای توسعه بیماری در جمعیت قفقاز دارد. با این حال، فقط حدود ۱۰٪ از افرادی که آلل HLA-Cw6 را دارند، پسوریازیس را توسعه می دهند. علاوه بر این، HLA-Cw6 بر سن شروع بیماری تأثیر می گذارد. HLA-Cw6 در حدود ۸۵-۹۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس اولیه وجود دارد، اما تنها در ۱۵٪ بیماران مبتلا به بیماری دیر رس مشاهده می شود.۲۳
آنتی ژنهای لکوسیتی انسانی-B13، HLA-B17، HLA-B37 و HLA-Bw16 نیز با پسوریازیس پلاکی ارتباط دارند. HLA-B27 با افزایش فراوانی در پسوریازیس پوسچولار و Acrodermatitis continua of Hallopeau بیان می شود. ارتباط معنی داری بین پسوریازیس گوتتا و پسوریازیس اریترومایس با بیان HLA-Bl3 و HLA-Bl7 گزارش شده است.
پروتئین تیروزین فسفاتاز N22 (PTPN22) و ارتباط آن با پسوریازیس به طور گسترده مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. به نظر می رسد ارتباط مثبتی بین پسوریازیس و PTPN22 وجود دارد اما اهمیت آن هنوز ثابت نشده است. ۲۴
در بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک تحلیلی، عوامل متعددی مانند سیگار کشیدن، چاقی، مصرف الکل، رژیم غذایی، عفونت ها، داروها و حوادث استرس زای زندگی نقش مهمی در تظاهر بیماری ها ایفا می کنند.
مطالعات اروپایی نیز تایید کرده اند که در حال حاضر سیگار کشیدن و چاقی عوامل مستقل ریسک ابتلا به پسوریازیس هستند. یکی از بزرگترین مطالعات انجام گرفته نشان داد که حدود ۳۰ درصد از موارد جدید پسوریازیس به علت داشتن اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۵) می باشد.۲۶ در حال حاضر شیوع بیشتر پسوریازیس در افراد سیگاری نسبت به افرادی که هرگز سیگار نمی کشند یا سیگاری های سابق نشان داده شده است.۲۷ بسیاری از مطالعات نشان می دهد که الکل نقش مهمی در تشدید پسوریازیس دارد. اشاره شد که افرادی که زیاد مصرف می کنند با ایجاد ضایعات پوستی گسترده و التهاب مواجه هستند.۲۸-۳۰
عفونت ها عوامل شناخته شده ای هستند که با پسوریازیس مرتبط می شوند. عفونت های باکتریایی و ویروسی حاد با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه هستند. ۳۱عفونت های استرپتوكوك اغلب باعث ایجاد پسوریازیس گوتتا، به ویژه در کودکان و نوجوانان می شود. ۳۲ گزارش هایی برای نشان دادن ارتباط عفونت HN و پسوریازیس داروهای ضد بارداری، لیتیوم، ضد مالاریا، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID ها) و ترک استروئید با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه بوده اند که فراوانی بیشتری در گزارش داشته اند. ۳۳ ممکن است داروهای ضد مالاریا در ۴۰٪ از بیماران با مهار آنزیم ترانس گلوتامیناز و ایجاد تکثیر اپیدرمی موجب تشدید پسوریازیس موجود شود. ۳۴ استرس روانشناختی در مدت زمان طولانی در تشدید پسوریازیس نقش دارد. هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) پاسخ هیپوتالاموس هیپوفیز – آدرنال (HPA) تغییر یافته در بیماران مبتلا به پسوریازیس، به ویژه در کسانی که در معرض انفجار بیماری با استرس بودند، نشان داده شد.

فصل ۳

اتوپاتوژنز و ایمونولوژی

عوامل پیشگیرانه و اتولوژیک

پسوریازیس یک اختلال سیستماتیک، اختلال در سیستم ایمنی است که توسط پوست التهابی و تظاهرات مفصلی تبیین می شود. Etiopathogenesis دقیق پسوریازیس به طور کامل روشن نشده است.
این فصل به طور خلاصه به بحث در مورد عوامل مختلف و فاکتورهای پیش بینی کننده (Box 1) و بحث مختصر درباره پاتوژنز پسوریازیس می پردازد.
عوامل ژنتیکی
ژن اصلی برای حساسیت به پسوریازیس عمدتا بر روی کروموزوم ۶ قرار دارد، محل انسداد لکوسایتی انسان (HLA) کلاس I (همراه با بیماری زودهنگام) و II (بیماری دیررس) است که به نظر می رسد موجب تولید انواع مختلفی از بیماری می گردد. افراد مبتلا به آلل Cw0602 چهار برابر احتمال ابتلا به پسوریازیس گوتات را افزایش می دهند. مجموعه ای از ژن ها جدا شده اند که در آن جهش ها با بیماری های پسوریازیس، از جمله اینترلوکین (IL) L2-B9 (Lp31.3)، IL-13 (Sq31.l)، IL-23R (lp31.3)، HLA-BW6، حساسیت پسوریازیس locus 6 (PSORS6)، مبدل سیگنال و فعال کننده ژن رونویسی ۲ (STAT2) / IL-23A (12q 13.2)، ژن پروتئین ۳ عامل نکروز توموری الفا (TNFiα -IP3) (6q23.3) و ژن پروتئین ۱ کنشگر (TNIPP1) (TNIPP1) (5q33 l) همراه بوده است.
کادر ۱ عوامل اتیولوژیک و پیش بینی کننده
ژنتیک
تروما
عفونت
داروها
نور خورشید
فاکتورهای متابولیک
بارداری
الکل و سیگار کشیدن
استرس
چاقی

این ژن ها در سلول T helper T2 (Th2) و سلول Thl 7 که در ضایعات پسوریازیس دیده شده است نقش دارند. ۱,۲ تلاش های متعددی برای شناسایی لوسی های حساس پسوریازیس به وسیله مطالعات پیوند انجام گرفته است. تا کنون، حداقل ۹ علامت شناخته شده است (PSORSl-9). 3 در پیوند زودهنگام اولیه برای آلل HLA-Cw6 ارتباطی قوی وجود دارد. سازگاری پسوریازیس در مونوزیگوت نسبت به دوقلوهای هتروزیوژیک بسیار بیشتر است. حذف دو ژن پاکت پیاز (LCE3C و LCE3B) یک عامل ژنتیکی مشترک برای حساسیت به پسوریازیس در جمعیت های مختلف می باشد.
در زمینه ژنتیکی حساس، عوامل پیش بینی کننده در اطفال بیشتر از بالغین مبتلا به پسوریازیس است. این موارد عمدتا شامل تروما، عفونت، دارو، نور خورشید، علل متابولیک، الکل، سیگار کشیدن، استرس و چاقی هستند. فارنژیت استرپتوكوك یا درماتیت استرپتوكوك پریانال به طور معمول باعث ایجاد پسوریازیس حاد می شود. عفونت با ویروس نقص ایمنی بدن (HN) می تواند سبب پسوریازیس شده و یا ان را تشدید کند.
تروما
طیف وسیعی از محرک های آسیب زا در هر شکل از جمله اعمال جراحی فیزیکی، شیمیایی، الکتریکی، جراحی، عفونی و التهابی، به رسمیت شناخته شده است که ضایعات پسوریازیس را نشان می دهد، که به صورت بالینی به عنوان پدیده Koebner مشاهده می شود.
عفونت
در کودکان، عفونت گلودرد استرپتوكوك به شدت با پسوریازیس گوتا همراه است. همچنین شواهدی وجود دارد که عفونت استرپتوکوک در پسوریازیس پلاکی مزمن مهم است. جالب است که توجه داشته باشید که قسمت هایی از پسوریازیس گوتات در افراد مبتلا به سابقه خانوادگی پسوریازیس پلاکی بسیار رایج هستند. ارتباط بین عفونت HIV و آرتروپاتی پسوریات هنوز به طور کامل بیان نشده است.
با این حال به نظر می رسد نقش سلول T یک عامل مهم است.
مواد دارویی
داروها نقش مهمی در شروع یا تشدید پسوریازیس دارند: نمکهای لیتیوم، آنتی مالاریا، داروهای مسدود کننده بتا آدرنرژیک، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مهار کننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین و استفاده از کورتیکواستروئیدها از جمله انها هستند.
لیست داروهایی که پسوریازیس را تشدید می کند در کادر ۲ آمده است.
نور خورشید
اگرچه نور خورشید برای پسوریازیس مفید است، اما در بعضی از نور خورشید می تواند پسوریازیس را تشدید کند. زنان بیشتر مستعد ابتلا به پوکی استخوان هستند. همچنین مشخص شده است که پسوریازیس مربوط به عکس با بیماری HLA-CW6 و بیماری زودهنگام ارتباط زیادی دارد.
عوامل متابولیک
شناخته شده است که هیپوکلسمی پسوریازیس را تسریع می کند. این عوامل می تواند پسوریازیس پوسته پوسته شدن را بدتر کند.
بارداری
بارداری اثر دوگانه ای بر روی پسوریازیس دارد. همانطور که بیشتر آنها احساس راحتی می کنند، در برخی از بیمارها می تواند موجب بدتر شدن شود. Herpetiformis Impetigo نوعی پسوریازیس پوسچر است که فقط در دوران بارداری اتفاق می افتد و در هر بارداری دوباره اتفاق می افتد.

کادر ۲ داروهای تشدید کننده پسوریازیس
ضد مالاریا
مسدود کننده های بتا
بوپروپیون
مسدود کننده کانال کلسیم
کاپتوپریل
فلوکستین
گلیبورید
فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت
اینترفرون ها (IFNs)
اینترلئوکین ها (ILs)
داروهای کاهش دهنده چربی
لیتیم
پنیسیلین
تربینافین

الکل و سیگار کشیدن

هرچند که اثر الکل برای تشخیص پسوریازیس امری ناشناخته است، اما این موضوع به خوبی مستند شده است که بسیاری از بیماری های موجود را تشدید می کند. همچنین نوشیدن بیش از حد ان می تواند یک نتیجه از بیماری باشد که منجر به مقاومت در برابر درمان و کاهش اثر درمانی شود. گزارش شده است که اجتناب از ان موجب بهبود بیماری شده است.
به نظر می رسد سیگار کشیدن با توسعه پسوریازیس پوسچولار پالموپالتانار همراه است.
استرس
این موضوع توصیه می شود که پسوریازیس یک بیماری مرتبط با استرس است و می تواند با موقعیت های استرس زا تشدید شود. افزایش غلظت نوروترانسمیترها در پلاکهای پسوریازیس این دیدگاه را پشتیبانی می کند.
چاقی
چاقی به عنوان عامل ریسک برای پسوریازیس در نظر گرفته می شود و می تواند شدت پسوریازیس را افزایش دهد. ۶,۷ کودکان مبتلا به چاقی و اضافه وزن بافت های چربی بیشتری دریافت می کنند. شروع یا ضعف پسوریازیس با افزایش وزن و یا بهبود با کاهش وزن مشاهده می شود. بافت چربی یک اندوکرین شدید است که قادر به ترشح چندین adipocytokines ضد التهابی مانند IL-6، IL-1، TNFi: x-11 و آدیپونکتین است که نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس دارند.
ظهور این بیماری بسیار زیاد به ظرفیت اپیدرم بستگی دارد. این یک فرایند پیچیده است که به بر هم کنش سلول های اپیدرمی، درم، سیستم ایمنی و عناصر هومورال مرتبط است. فنوتیپ ذاتی دارای ظرفیت کراتینوسیت برای نفوذپذيری و تمایز تغييراتی است که هر دو از نظر ژنتيکی کنترل مي شوند. بنابراین انحراف ژنتیکی می تواند منجر به وقوع رویدادهای التهابی در تکامل بیماری گردد.نگاهی دقیق تر به پسوریازیس
آسيب شناسي
از نقطه نظر بافت شناسی، پسوریازیس یک درماتوز پویا است که در طی تکامل یک ضایعه فرد تغییر می کند. ضایعات معمولا در مراحل اولیه یا نزدیک حاشیه پلاک پیشرو تشخیص داده می شوند. Hyperkeratosis، parakeratosis، Munro microabscesses، spongiform pustule of Kogoj، لایه گرانولار کاهش یافته یا غیروابسته، آکنتوزیس منظم، پاپیلوماتوز، سرگیجه و انسداد مویرگهای پاپیلر و التهاب مزمن در دمر بالا از ویژگیهای مشترک در پسوریازیس است. با این حال، Munro microabscesses و micopustules Kogoj سرنخ های تشخیصی پسوریازیس هستند اما در همه موارد و در تمام مراحل همیشه وجود ندارد. تمام ویژگی های دیگر را می توان در انواع مختلف اگزما و سایر درماتوز ها مشاهده کرد.۸ بسته به نوع، محل و مرحله بیماری، ویژگی های بافت شناختی متفاوت هستند (شکل های ۱ تا ۱۱).بافت شناسی در پسوریازیس اریترومایسم تمام یافته های کلاسیک را در همه موارد نشان نمی دهد. در نوزادان، سازگارترین مشخصه پسوریازیس مادرزادی ارثی، آکانتوزیس منظم و انقباض مویرگ های پاپیلر با squirting نوتروفیل به اپیدرم است.۹ دقت متوسط تشخیص های هیستوپاتولوژیک حتی در erythroderrna بزرگسالان کمتر از ۵۵٪ است. ۱۰
تاییدیه بافت شناسی پسوریازیس همیشه اجباری نیست، زیرا اکثر موارد حتی از نظر بالینی تشخیص داده می شوند. با این حال، بیوپسی اولیه پوست در تشخیص اریترودرمای نوزادان که ممکن است علت اریترودرما باشد مفید است و تشخیص به موقع به کودک کمک می کند تا بهتر شود. بافت شناسی به بزرگسالان کمک می کند تا دیگر علل اریترودرما رد شود. همچنین کمک می کند تا درماتیت آتوپیک (AD) بسته به پسوریازیس در کودکان و بزرگسالان متفاوت باشد. با این حال مواردی وجود دارد که هر دو بیماری می توانند همسایگی داشته باشند۹ (شکل ۱۲).نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

شکل ۱۲ کودک مبتلا به اریترودرما نشان دهنده ویژگی های هر دو مورد پسوریازیس (قفسه سینه) و اگزما (پا) به صورت هم زمان

گرچه جذب سلول های T به پوست و پاسخ های آنها یکی از ویژگی های کلیدی در پاتوژنز AD و پسوریازیس است، اما ارائه بالینی به محل قرار گیری زیر مجموعه سلول های ایمنی بدن در پوست التهاب بستگی دارد که بیشتر آنها تفاوت بالینی آنها را متمایز می کنند. به گفته برخی، نفوذ التهابی به عنوان یکی از دلایل اصلی کل پاتوژنز پسوریازیس مطرح است. تنظیم غیر طبیعی سلول های T همراه با تعامل بین کراتینوسیت ها و شبکه های سیتوکین پیچیده در پاتوژنز بیماری دخیل است. انبساط و کشیدن حلقه های مویرگی عمودی پوستی در پوست لثه ای و افزایش چهار برابر اندوتلیوم سطحی، اما نه عمیق، نشان دهنده این است که این تغییرات محدود به التهاب زیاد است. مکانیزم تکثیر اندوتلیال و گسترش میکرو عروقی در پسوریازیس پلاکت فعال وجود دارد. این تغییرات عروقی ممکن است به اهمیت آنژیوژنز، در پاتوژنز پسوریازیس اشاره داشته باشد. مشخص شده است گسترش عصب های پوستی و افزایش سطح نوروپپتید ها در پوست مبتلا به پسوریازیس که به طور بالقوه به توسعه پسوریازیس کمک می کند. ۱۰

نگاهی دقیق تر به پسوریازیس

0 پاسخ ها

دیدگاه خود را ثبت کنید

آیا می خواهید به بحث بپیوندید؟
در صورت تمایل از راهنمایی رایگان ما استفاده کنید!!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *