اکسیژت درمانی

اکسیژن درمانی – قسمت پنچم

نحوه انتقال Co2:

با توجه به اختلاف فشار موجود بین آلوئول و مویرگ ریوی Co2 به آلوئول منتقل شده و توسط هوای بازدمی خارج میگردد. لازم به ذکر است که بعلت حلالیت بالاتر این گاز نسبت به اکسیژن ،گرادیان فشار کمتری باعث تبادل  آن میگردد

 

  حجمها و ظرفيتهای ريوی :

 

حجم های ریوی به هواهای اندازه گیری های شده توسط اسپیرومتر یا سنسور های فلوی ونتیلاتور گفته میشود و ظرفیت های ریوی به حاصل جمع حجم های ریوی اطلاق میشود.

 

حجم جاری                                           (VT : Tidal volume)

حجمی از هواست كه با يك دم عادی به ريه ها وارد و با يك بازدم معمولی از ريه ها خارج می شود. مقدار آن ۶-۸ ML/Kg يا در حدود ۵۰۰ ML است.

 

حجم ذخيره دمی                    IRV: Inspiratory Reserve Volume

حجم هوای اضافی دمی است كه می توان به دنبال يك دم عادی، با يك دم عميق وارد ريه ها نمود. مقدار آن در حدود ۳۰۰۰ميلی ليتر است.

 

حجم ذخيره بازدمی (ERV : Expiratory Reserve Volume)                  

حجمی از هواست كه می توان بعد از پايان يك بازدم عادی ، با يك بازدم قوی از ريه ها خارج كرد. مقدار آن در حدود ۱۱۰۰ ميلی ليتر است.

 

حجم باقيمانده (RV : Residual Volume)   

حجمی از هواست كه حتی با شديدترين بازدم نيز در ريه ها باقی می ماند و مانع از كلاپس آلوئولها می گردد. مقدار تقريبی آن ۱۲۰۰ ميلی ليتر است.

 

  ظرفيت دمی      IC : Inspiratory capacity=VT+IRV)

ظرفيت باقيمانده عملی    (FRC : Functional Residual Capacity=ERV+RV)

ظرفيت حياتی  (VC = Vital Capacitity)= IRV+VT+ERV)
 

چه بیمارانی را به ونتیلاتور متصل میکنیم:

 

نارسایی تنفسی

آپنه یا ایست تنفسی

تهویه نامناسب ( حاد یا مزمن)

اکسیژناسیون نامناسب

نارسایی تنفسی مزمن

نارسایی قلبی

از بین رفتن کار تنفس (WOB)

کاهش مصرف اکسیژن

اختلال در عملکرد عصبی

هیپونتیلاسیون مرکزی / آپنه مکرر

بیمار کمایی با GCS کمتر یا مساوی ۸

ناتوانی در محافظت راه هوایی

 

انديكاسيون (موارد استفاده بالينی):

—        دپرسيون مراكز تنفسی واقع در سيستم عصبی مركزی همراه با آپنه (مصرف داروهاي آرامبخش – سكته مغزي و  …).

—         كاهش فشار داخل جمجمه از طريق هيپرونتيله كردن .

هیپرنتیلاسیون -> افزایش دفع Co2 -> کاهش Paco2 -> انقباض عروق مغزی -> کاهش حجم خون مغزی -> کاهش ICP

—         درمان علامتي هيپوكسمي مقاوم (ARDS).

—         درمان كمكي در بيماري های حاد تنفسي .

—         اختلال در حركات قفسه سينه به علت فلج يا ضعف شديد عضلات تنفسي (مياستنی گراو ،گيلن باره و.).

—         قطع ارتباط يا جدا شدن قسمتی از قفسه سينه از  جناغ سينه Flail Chest.

—         بطور انتخابی متعاقب جراحی قلب باز

 

انديكاسيون تهويه مكانيكی بر مبنای ABGحجم و ظرفيت ريوی

 

ايندكس مقادير طبيعی انديكاسيون تهويه مصنوعی
ظرفيت حياتی (VC) ۶۵-۷۵ ml/kg كمتر از ۱۰ ml/kg
خون شريانی Pao2 ۷۰-۹۵mmHg كمتر از ۵۰mmH عليرغم اكسيژن تراپی
تعداد تنفس در دقيقه ۱۲-۲۰ در بالغين بيشتر از ۳۵
فشار دی اكسيد كربن شريانی PaCo2 ۳۵-۴۵ mmHg بيشتر از ۵۵ همراه با PH<7.3

 

هدف : نحوه برخورد بالینی با بیمار در تشدید (COPD)

مثال ۷ : این مثال را مرحله به مرحله دنبال کنید.

بیمار مبتلا به COPD با شکایت تشدید تنگی نفس به اورژانس مراجعه نموده است. بیمار بیدار و هوشیار ولی کمی بی حال است. در بررسی های انجام شده ABG شماره ۱ این گونه گزارش شد :

PH=7.34

PCO2=60

PO2=30

الف) به علت در دسترس نبودن تهویه مکانیکی غیر تهاجمی، اکسیژن درمانی از طریق کانولای بینی شروع شد. اکسیژن با جریان ۱ lit/min به مدت ۲۰ دقیقه برای بیمار تجویز شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن اینگونه گزارش شد :

PH=7.32

PCO2=70

PO2=35

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ب) جریان اکسیژن به ۲ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.30

PCO2=80

PO2=40

 

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

ج) جریان اکسیژن به ۳ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.28

Pco2=85

PO2=45

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

د) جریان اکسیژن به ۴ lit/min افزایش داده شد و ABG مجدد گرفته شد که نتیجه آن این گونه گزارش شد :

PH=7.26

Pco2=95

PO2=55

نظر شما در مورد نحوه ادامه درمان چیست؟

پاسخ :

باید بدانیم که در مبتلایان به COPD اکسیژن را با جریان ۲-۱ لیتر در دقیقه ( و نه بیشتر) شروع می کنیم ولی هدف نهایی مان اصلاح هیپوکسی در حدی است کهPo2 تقریبا به عدد ۶۰ نزدیک شود و در صورتی که بیمار هوشیار باشد می توان اکسیژن را تا رسیدن PH به ۲۵/۷ به تدریج افزایش داد ( نباید به دلیل ترس از اسیدوز بیمار را هیپوکسیک نگه داشت). در صورتی که PH=7.25 شد ولی PO2 همچنان پایین بود اندیکاسیون تهویه مکانیکی وجود دارد.

به عبارت دیگر در بیماران COPD اکسیژن را با فلوی بیشتر از ۲-۱ لیتر در دقیقه شروع نمی کنیم ولی پس از آن می توانیم با مراقبت دقیق هر ۲۰ دقیقه به تدریج افزایش دهیم و مراق PH باشیم. هدف رساندن PO2 به حدود ۶۰ می باشد. در صورتی که بیمار از ابتدا اختلال هوشیاری داشته باشد، باید از تهویه مکانیکی استفاده کرد.

۵-۲ معرفی چند وسیله جدید

در حال حاضر وسایل جدیدی مانند oxy chin, oxy plus, oxy arm. Oxy mask و…….. وارد بازار شده اند که تحمل آنها برای بیماران راحت تر بوده و در برخی موارد طیف وسیعی از Fio2 ( 24% تا ۹۰%) فراهم می نمایند.

در ادامه به توضیح ۲ نمونه از این وسایل می پردازیم.

۱-۵-۲ Oxy Arm

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Arm

مزایا

  • کمترین میزان تماس با صورت بیمار
  • قابلیت استفاده در تنفس های دهانی و بینی
  • تحریک کمتر مخاط بینی

۲-۲-۵ Oxy Mask

  • این وسیله در حال حاضر تنها وسیله اکسیژن درمانی است که می تواند با میزان جریان های مختلف اکسیژن، FIO2 از ۲۴% تا ۹۰% فراهم نماید.
  • احتمال تنفس مجدد CO2 با این وسیله بسیار کم است.
  • ارتباط راحت تر بیمار با اطراف
  • قابلیت استفاده در تنفس دهانی و بینی
  • امکان عبور لوله بینی – معدی۱ از سوراخ های ماسک
  • امکان بهتر ساکشن و مراقبت از دهان بدون برداشتن ماسک
  • امکان Capnography حین اکسیژن درمانی

تصویر ۳۲-۲ : Oxy Mask

مقایسه FIO2 تولیدی چند وسیله

الف) کانولای بینی (۶ Lit/min)

ب) ماسک ساده ( ۱۰-۵ Lit/min)

ج) ماسک با کیسه ذخیره ای با امکان تنفس مجدد هوای بازدمی ( ۱۰-۶ Lit/min)

د) ماسک با کیسه ذخیره ای بدون امکان تنفس مجدد هوای بازدمی (۱۰ Lit/min)

ه) اکسی ماسک (۱ Lit/min )

 

 

 

 

 

اکسیژن به عنوان یک دارو

۱-۳ مقدمه

تجویز اکسیژن باید با دقت و مراقبت فراوان انجام شود، همچون زمانی که هر نوع داروی دیگری جهت بیمار تجویز می شود.

اکسیژن مانند خیلی از داروها دارای مقدار درمانی مشخص می باشد که اثرات فیزیولوژیک تا تظاهرات سمی که همراه با تجویز دوزهای بالاتر یا زمان طولانی تر مشاهده می شود، متفاوت است.

جهت اصلاح هیپوکسی، اکسیژن کافی به منظور اشباع کردن هموگلوبین به میزان ۹۲% یا بیشتر باید تجویز شود که این میزان معمولا با PaO2 حدود ۷۰-۶۰ میلی متر جیوه به دست می آید.

تجویز اکسیژن اضافی، هنگامی که هموگلوبین به طور کامل اشباع است (۱۰%%-۹۹%) بیمار را در خطر عوارض سمی این دارو قرار می دهد.

۲-۳ عوارض استفاده از اکسیژن

۱-۲-۳ هیپوونتیلاسیون ونارکوزیس دی اکسید کربن :

معمولا محرک اصلی مرکز تنفس CO2 می باشد. بیمارانی که به طور مزمن PCO2 بالاتر از ۴۵ mmHg دارند، حساسست مرکز تنفس آنها نسبت به افزایش CO2 کاهش می یابد و مرکز تنفس بیشتر از PCO2 بالا، به کاهش PO2 ( هیپوکسی) واکنش نشان می دهد.

بنابراین تجویز گاغز غنی از اکسیژن به این بیماران ممکن است سبب سرکوب شدن مرکز تنفسی، هیپوونتیلاسیون، هیپرکاپنی و احتمالا آپنه شود. در این شرایط اکسیژن با غلظت کم ( کمتر از ۴۰%) تجویز می شود و بیمار در عین حال از لحاظ علایم سرکوب سیستم تنفسی هم مد نظر قرار می گیرد. اگر اکسیژن رسانی به اندازه کافی نباشد و سرکوب تنفسی رخ دهد، در این صورت ممکن است تهویه مکانیکی تهاجمی یا غیر تهاجمی لازم شود.

۲-۲-۳ آتلکتازی جذبی

آتلکتازی جذبی زمانی به وقع می پیوندد که آلوئول کلاپس شود و گاز داخل آلوئول به داخل جریان خون جذب شود. نیتروژن یک گاز نسبتا غیر قابل حل است که به طور طبیعی به عنوان حجم باقیمانده داخل آلوئول می ماند.

در طول تنفس غلظت بالای اکسیژن، نیتروژن ممکن است با اکسیژن جایگزین شود یا به عبارتی از آلوئول شسته شود.

در این موارد با جذب اکسیژن داخل آلوئول به دلیل اینکه نیتروژن به عنوان حجم دهنده در آلوئول وجود ندارد، آلوئول به طور کامل یا نسبی دچار کلاپس می شود. آتلکتازی جذبی اغلب در مناطقی به وقوع می پیوندد که تهویه کاهش یافته است، مثلا جایی که در زیر منطقه انسداد نسبی قرار دارد به دلیل اینکه اکسیژن سریع تر از آنکه جایگزین شود به داخل خون جذب می شود، آتلکتازی به وقوع می پیوندد.

۳-۲-۳ مسمومیت ریوی با اکسیژن

مواجه بافت ریه با فشار بالای اکسیژن می تواند منتهی به تغییرات پاتالوژیک پارانشیم شود. درجه آسیب ریه بیشر با طول دوره تماس ریه با فشار بالای اکسیژن هوای دمی ارتباط دارد تا با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2). به طور کلی FIO2 سمی در نظر گرفته می شود.

اولین نشانه های مسمومیت با اکسیژن به علت اثرات تحریکی اکسیژن می باشد که سبب تراکئوبرونشیت حاد می گردد. پس از گذشت چند ساعت از تنفس اکسیژن ۱۰۰% فعالیت موکوسیلیاری سرکوب می شود و کلیرانس موکوس صدمه می بیند. در طول ۶ ساعت پس از تجویز اکسیژن ۱۰۰% سرفه بدون خلط، درد زیر جناغ و گرفتگی بینی پیشرفت می کند و ممکن است علائمی همچون خستگی، تهوع، بی اشتهایی و سر درد گزارش شود. این تغییرات در صورت قطع درمان اکسیژن قابل برگشت می باشند. ادامه تجویز اکسیژن با فشار بالا ممکن است منجر به تغییراتی در ریه شود که سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) را تقلید می کند.

پارگی لایه اندوتلیوم سیستم گردش خون ریوی منتهی به نشت مایع پروتئین دار می شود و یک تراوش حاوی ادم و سلول های سفید خونی در ریه به وجود می آید. صدمه سلولی ممکن است به سمت مرک سلولها پیش برود. عملکرد ماکروفاژ ریوی کاهش می یابد که سبب افزایش استعداد ابتلا به عفونت می شود. به طور کلی آسیب بافتی در ریه به وسیله تولید مواد فعال بیوشیمیایی و رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد می شود. قطع تماس با سطوح سمی اکسیژن به سلولها اجازه ترمیم شدن می دهد، اگر چه فرایند ترمیم ممکن است منتهی به درجات متغیری از فیبروز ریوی شود. کلید جلوگیری از صدمه ریوی ناشی از فشار بالای اکسیژن، اجتناب از غلظت بالای اکسیژن برای مدت طولانی می باشد.

نکته : کمترین FIO2 ای که قادر به ایجاد اشباع کافی اکسیژن می باشد به عنوان بهترین راهنما جهت میزان اکسیژن درمانی است.

                                                      ۴-۲-۳ رتینوپاتی پره مچوریتی

رتینوپاتی پره مچوریتی همچنین بعنوان فیبروپلازی رترولنتال شناخته شده است و یک عارضه شایع در نوزادان نارس می باشد.

تجویز مقادیر زیاد از حد اکسیژن به نوزاد نارس ممکن است سبب تنگی عروق شبکیه نارس، صدمه سلول اندوتلیال، جدایی شبکیه و احتمالا کوری شود. اگر چه باور بر این است که افزایش تماس با FIO2 بالا به عنوان یکی از فاکتورهای دخیل در این پاتولوژی است، میزان آسیبی که به وقوع می پیوندد مرتبط با فشار اکسیژن خون شریانی (PaO2) می باشد، بنابراین توصیه می شود که PaO2 در نوزادان کمتر از ۸۰ mmHg نگه داشته شود و زمان تماس با FIO2 بالا به حداقل برسد.

0 پاسخ ها

دیدگاه خود را ثبت کنید

آیا می خواهید به بحث بپیوندید؟
در صورت تمایل از راهنمایی رایگان ما استفاده کنید!!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *